Estudo dirigido - renal

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ESTUDO DIRIGIDO DE PATOLOGIA | ESTHER ANDRADE | TURMA 85 
ESTUDO DIRIGIDO: PATOLOGIA RENAL 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 
9a edição Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
9a edição Bogliolo Patologia 
1. Enumerar as respostas patológicas do glomérulo à lesão e descrever seus 
aspectos 
Hipercelularidade: ocorre por proliferação celular de mesangio ou endotélio, 
infiltração de leucócitos ou formação de crescentes acúmulos de células 
epiteliais parietais proliferantes e infiltração leucocitária, num formato de 
meia lua. 
Espessamento da membrana basal: deposição de material amorfo (complexos 
imunes) na membrana basal glomerular, aumento de síntese de proteínas pela 
MBG ou formação de camadas adicionais de MBG, às vezes formando uma lâmina 
densa e totalmente duplicada. 
Hialinose: acúmulo de material extracelular e amorfo homogêneo e eosinófilo. 
Esclerose: deposição extracelular de matriz colágena. O processo esclerosante 
pode resultar em obliteração de luzes dos capilares glomerulares. 
 
2. Identificar a patogenia da lesão glomerular e seus mediadores. 
A patogenia da lesão glomerular ocorre devido aos seguintes mediadores: 
Mediada por anticorpos  o patógeno que foi implantado ou surge no glomérulo 
reage com os anticorpos localizados dentro do glomérulo, desencadeando uma 
resposta imunológica. 
Mediada por células  o patógeno que foi localizado na corrente sanguínea 
sofre a atuação de linfócitos T, macrófagos e neutrófilos e é levado para o 
glomérulo com a finalidade de ser excretado pelo rim. Essa reação não tem 
início no glomérulo. 
Mediadores solúveis/químicos  ativação da via alternativa do sistema 
complemento: eicosanoides, oxido nítrico, angiotensina, endotelina, sistemas 
de coagulação... 
 
3. Definir síndrome nefrítica e síndrome nefrótica. 
Síndrome nefrítica: é uma inflamação nos glomérulos. 
Síndrome nefrótica: doença causada por desarranjos nas paredes capilares 
glomerulares, resultando em permeabilidade aumentada para proteínas 
plasmáticas. 
 
4. Relacionar as principais diferenças entre a síndrome nefrítica e a síndrome 
nefrótica. 
Na síndrome nefrítica ocorre hematúria visível, TFG diminuída e hipertensão. 
Já na síndrome nefrótica ocorre uma proteinúria elevada, edema grave, 
hipoalbuminemia e lipidúria. 
 
5. Definir Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica, descrevendo o conceito, a 
etiologia e os aspectos clínicos. 
A glomerulonefrite é um grupo de doenças que se caracterizam histologicamente 
por proliferação difusa das células glomerulares, associadas ao influxo de 
leucócitos, geralmente causada por complexos imunológicos. Ela aparece 
geralmente 1 a 4 semanas após uma infecção na faringe ou pele. 
No seu curso clínico ocorre o aparecimento súbito de mal-estar, febre, 
náusea, oligúria e hematúria. Urina com hemácias, proteinúria leve, edema 
periorbital e hipertensão leve. 
6. Descrever os aspectos macroscópicos e microscópicos da Glomerulonefrite Pós-
Estreptocócica. 
Macroscopia: Glomérulo aumentado e hipercelular. 
Microscopia: Depósito de granulares de IgG, IgM e C3 no mesângio e ao longo 
da membrana basal glomerular. Embora difusamente presentes, os complexos 
imunes são vistos de forma focal e esparsa (dando aspecto nítido granular). 
Depósitos elétron-densos, bem individualizados e amorfos, no lado epitelial 
da membrana, tendo a aparência de protuberâncias (corcovas), presumivelmente 
 
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representando os complexos antígeno-anticorpo na superfície das células 
epiteliais. 
7. Definir Pielonefrite, descrevendo sua patogenia e seus mecanismos. 
Inflamação nos rins que afeta os túbulos, o interstício e a pelve renal. É 
causada por bactérias gram-negativas residentes da flora intestinal, 
micobacterioses, fungos ou vírus que alcançam os rins por diferentes rotas: 
corrente sanguínea (infecção hematogênica) ou trato urinário inferior (por 
infecção ascendente). Os mecanismos são: 
Obstrução do trato urinário e estase da urina  os microrganismos são 
eliminados pelo fluxo contínuo do esvaziamento vesical. Obstrução do fluxo ou 
disfunção geram um esvaziamento incompleto e volume residual de urina, 
propício para multiplicação bacteriana. 
Refluxo vesicoureteral  incompetência da válvula vesicoureteral permitindo 
a subida das bactérias para o ureter e até a pelve renal. Anatomicamente, é 
uma válvula de mão única que evita o fluxo retrógrado de urina quando a 
pressão intravesical aumenta. 
Refluxo intrarrenal  da pelve renal até o interior das papilas renais. 
8. Diferenciar Pielonefrite aguda e crônica. 
A pielonefrite aguda é uma inflamação supurativa na pirâmide renal causada 
por infecção bacteriana, que pode atingir o órgão por disseminação 
hematogenica ou pela via ascendente. 
A pielonefrite crônica é uma inflamação recorrentes tubulointersticial 
crônica que passa por cicatrizações por longo tempo, envolvendo os cálices e 
a pelve renal. 
9. Enumerar as principais causas de Pielonefrite aguda e crônica. 
Pielonefrite aguda: obstrução do trato urinário, refluxo vesicoureteral, 
gravidez, lesões renais pré-existentes, diabetes, imunossupressão e 
imunodeficiência. 
Pielonefrite crônica: infecções recorrentes sobrepostas a lesões obstrutivas 
e refluxo vesicoureteral crônico. 
10. Descrever os aspectos macroscópicos e microscópicos da Pielonefrite aguda 
e crônica. 
Pielonefrite aguda: 
Macroscopia: abcessos focais, nítidos na superfície cortical. Após a resolução 
do quadro, os focos inflamatórios são substituídos por cicatrizes irregulares 
(depressões fibrosas na superfície cortical). 
Microscopia: infiltração neutrofílica nos túbulos, seguida de infiltração 
neutrofílica no interstício, produzindo abcessos e destruição dos túbulos 
envolvidos. Há edema intersticial. 
Pielonefrite crônica: 
Macroscopia: rins com cicatrizes irregulares e assimetria (quando bilateral). 
Cicatrizes córtico-medulares grosseiras, nítidas, sobrepondo-se aos cálices 
dilatados, aplanados e achatamento das papilas. Há uma intensa atrofia do rim. 
Microscopia: as alterações envolvem predominantemente os túbulos e o 
interstício. Túbulos com áreas de atrofia e outras de hipertrofia ou dilatação. 
Vasos arqueados e interlobulares com esclerose obliterativa da camada íntima nas 
áreas de cicatriz. Túbulos dilatados com epitélio achatado e preenchidos por 
cilindros se parecem com coloide tireoideano (tireoidização). Vários graus de 
inflamação crônica e fibrose da córtex e medula renal. 
11. Relacionar as principais complicações da Pielonefrite. 
Necrose papilar – uma ou todas as pirâmides renais com áreas de necrose de 
coloração branco acinzentadas ou amareladas. 
Pielonefrose – obstrução total ou parcial da pelve renal e dos cálices com 
exsudato supurativo.