Nefrite Tubulointersticial

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Nefrite 
 Tubulointersticial
 Definição
 Consiste em um grupo de doenças renais que 
 envolve lesões inflamatórias dos túbulos e 
 interstício
 Muitas vezes são de início insidioso
 Principal manifestação Azotemia
 Etiologias
 Infecções
 Fármacos
 Pielonefrite e ITU
 Definição
 Inflamação renal que acomete os túbulos, 
 interstício e pelve renal
 Comumente evolui de uma ITU baixa
 Classificação
 Aguda
 Crônica
 Infecciosa
 Comumente por infecção bacteriana
 Pode ser viral
 Comumente associada à ITU baixa
 Infecção bacteriana desempenha papel 
 dominante, porém se associa a outros fatores
 Refluxo vesicoureteral
 Obstrução
 Predispõe pielonefrite de repetição
 Epidemiologia
 Principal patologia renal é a pielonefrite
 Na ausência de instrumentação, as infecções 
 urinárias são muito mais comuns nas mulheres Sondagem vesical, por exemplo
 Vias de infecção
 Ascendente
 Hematogênica
 É a via mais comum de infecção renal
 Principal agente etiológico E. coli Bacilo gram-negativo
 Evolução de sepse
 Mais comum por Staphylococcus aureus
 Etapas fisiopatológicas
 Colonização da uretra por adesinas Ocorre por bactérias com tropismo renal
 Suas fímbrias possuem adesina nas 
 extremidades Se ligam ao receptores locais para a colonização
 Ascendem para a bexiga Causam cistite
 Ascendem para ureter e pelve renal Mecanismos
 Obstrução do TGU e estase urinária
 Hiperplasia prostática benigna
 Tumores
 Cálculos
 Refluxo vesicoureteral
 A vávula vesicoureteral é incompetente Permite a ascensão abcteriana para a pelve renal
 Causas
 Ausência congênita
 Encurtamento da porção intravesical do ureter
 O ureter não é comprimido durante a miccção, 
 possibilitanto o retor
 Cistite de repetição Pode ocasionar dano valvular
 Refluxo intra renal
 Ocorre como consequência do refluxo 
 vesicoureteral
 É favorecida por papila anormal Possui extremidade côncava e/ou invaginada
 Na ausência de refluxo vesicoureteral, a infecção 
 geralmente permanece localizada na bexiga
 Logo, a maioria dos indivíduos com colonização 
 bacteriana repetida ou persistente do trato 
 urinário sofre de cistite e uretrite em vez de 
 pielonefrite
 Morfologia pielonefrite aguda Superfície cortical
 Áreas branco-acinzentadas Inflamação
 Formação de abscessos
 Histologia pielonefrite aguda Infiltrado neutrofílico nos túbulos
 Ocorre inicialmente pelo insulto infecciosos
 Evolução Segue para interstício
 Produz abscesso
 Destrói túbulos
 Fisiopatologia
 Ocorre inflamação supurativa em decorrência 
 dos neutrófilos Inicialmente é limitada aos túbulos renais Evolui com extensão para o interstício
 Formação de abscesso Destruição de túbulos
 Formação de cilindros piocitários
 Complicações pielonefrite aguda
 Necrose papilar
 Necrose coagulativa isquêmica
 Fatores etiológicos
 P
 H
 O
 D
 A
 Pielonefrite
 Hemoglobinopatias Anemia falciforme
 Obstrução TGU
 DM
 AINES
 Morfologia
 Apagamento e destruição das papilas 
 Diversos abscessos no parênquima 
 Pionefrose
 Ocorre quando há obstrução completa, 
 especialmente no trato alto
 Pus preenchendo a pelve renal, cálices e 
 ureter
 Abscesso perinéfrico
 Extensão da inflamação supurativa através da 
 cápsula renal para tecido adjacente
 Clínica
 Condições comumente associadas
 Obstrução do TGU
 Instrumentação do TGU
 Refluxo vesicoureteral
 Gravidez
 Gênero e idade
 Lesões renais prévias
 DM
 Imunossupressão e imunodeficiência
 Adquirida
 Congênita
 Principalmente cateterização
 Dor lombar
 Febre
 Mal estar
 Disúria
 Polaciúria
 Pode estar ausente nos idosos
 Resposta orgânica anormal Sintomas inespecíficos
 Vômitos
 Náuseas
 Dor abdominal
 Parcial de urina
 Piúria
 Cilindros leucocitários
 Nefrite intersticial aguda induzida 
 por fármacos
 Principais medicamentos
 Penicilinas sintéticas
 Outros antibióticos
 Diuréticos
 AINES
 Outros diferentes medicamentos
 Ampicilina
 Meticilina
 Rifampicina
 Tiazídicos
 Cimetidina
 Alopurinol
 Patogenia
 Não é dose-dependente
 Fármacos agem como háptenos 
 A membrana das células tubular e/ou matriz 
 extracelular reagem
 Hipersensibilidade tipo 1
 Hipersensibilidade tipo 4
 Mediada por IgE
 Predomínio eosinofílico na fase tardia é o mais 
 importante na fisiopatologia
 A fase imediata, mediada por mastócitos, é 
 pouco importante para os sintomas
 Mediada por linfócitos T
 Clínica
 Apresentação clínica ocorre em média após 15 
 dias
 Febre
 Eosinofilia
 Exantema
 Hematúria
 Piúria
 Proteinúria
 Histologia
 Edema
 Infiltrado mononuclear
 Linfócitos
 Macrófagos
 Eosinófilos e neutrófilos podem ocorrer
 A inflamação pode ser mais proeminente na 
 medula
 Local de maior concentração do agente 
 etiológico