Aterosclerose

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Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Aterosclerose 
 
Definição 
Deposição irregular de lipídeos na íntima, 
causando estreitamento do lúmen arterial 
e evoluindo, eventualmente, para fibrose e 
calcificação. 
Doença base que leva a estenose, que leva 
a doenças obstrutivas arteriais. 
 
Anatomia 
 
A artéria tem uma camada muscular muito 
maior que a da veia, isso vai interferir na 
sua função dela. 
 
Endotélio 
É um tipo especial de epitélio que forma 
uma barreira semipermeável. Separa os 
compartimentos do plasma sanguíneo do 
interstício. Existe uma troca constante de 
plasma, fluido intersticial, proteínas, entre 
várias outras substâncias. 
 
Funções: 
- conversão de angiotensina I em 
angiotensina II, contribuindo na 
vasoconstrição 
- conversão de bradicinina, serotonina e 
prostaglandinas em compostos inertes 
- lipólise de lipoproteínas (LDL, VLDL, HDL) 
- produção de vasoativos que influenciam 
o tônus vascular (endotelinas, óxido nítrico) 
 
Músculo Liso 
Presente na camada média dos vasos, 
exceto os capilares (tem alta 
permeabilidade) 
As células da musculatura lisa são envoltas 
por uma lâmina basal e por uma 
quantidade variável de tecido conjuntivo. 
 
Possui fibras colágenas, fibras elásticas e 
substância fundamental (gel heterogêneo 
que fica nos espaços extracelulares). As 
fibras variam de quantidade dependendo 
do tamanho da artéria. 
 
 
Nessa imagem podemos observar a 
diferença das artérias musculares (de 
calibre médio) das artérias elásticas (de 
grande calibre). A quantidade de fibra 
elástica na de grande calibre é muito 
maior, toda sua musculatura é envolta por 
fibras elásticas. Na de calibre médio é 
praticamente composta de células 
musculares lisas, com praticamente uma 
 
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 Angiologia 
camada de lâmina elástica separando a 
íntima da média. 
 
*vasa vasorum – arteríolas que estão 
irrigando a parede do vaso, levando 
oxigênio para manter a parede do vaso 
saudável. 
 
Inervação 
Possui receptores simpáticos de 
norepinefrina e colinérgicos de acetilcolina. 
A maioria dos vasos sanguíneos que 
contem musculo liso nas suas paredes é 
provida por uma rede profusa de fibras não 
mielínicas da inervação simpática (nervos 
vasomotores) cujo neurotransmissor é a 
norepinefrina. 
Descarga de norepinefrina por essas 
terminações nervosas resulta em 
vasoconstrição. 
 
Fisiologia 
A aterosclerose é um processo 
degenerativo natural da circulação arterial. 
 
Em algumas topografias esse processo é 
mais intensificado, principalmente nas 
bifurcações (bifurcação das coronárias, 
bifurcações ilíacas, bifurcação da femoral 
pra femoral profunda). 
 
Durante a bifurcação ocorre o processo de 
força de cisalhamento (quando o fluxo 
durante a bifurcação é desviado ele 
provoca pequenos traumas na parede do 
vaso) 
 
Fatores de risco 
Hipercolesterolemia (principal fator de 
risco), hipertensão arterial, diabetes, 
obesidade, tabagismo, sedentarismo – mais 
importantes. 
Outros fatores: hiper-homocisteinemia, 
infecção, inflamação, proteína C reativa 
elevada, estresse oxidativo, fatores 
genéticos. 
 
*arterioesclerose – endurecimento, 
enrijecimento da parede do vaso. Não 
consegue aferir a pressão direito. 
 
Hipercolesterolemia – fator de risco mais 
importante. 
Hipertensão arterial – promove a 
proliferação de células musculares lisas por 
conta da angiotensina II. Promove lesão e 
descamação do endotélio de forma crônica 
pelo aumento contínuo da pressão. Eventos 
de placa (quando já tem placa formada e 
tem pico hipertensivo pode fazer com que 
desloque aquela placa) 
Diabetes – atua na macro e na 
microcirculação sobre a matriz extracelular 
da parede vascular 
Quimiocinas derivadas das plaquetas – 
plaquetas secretam quimiocinas e fator 
plaquetário que iniciam processo 
inflamatório endotelial. 
Tabagismo – altera o endotélio, aumento 
da PA, da adesão plaquetária e diminuição 
do HDL 
Homocisteína – quando elevado causa 
diminuição do óxido nítrico, aumenta 
produção de colágeno que piora a 
aterosclerose, pois enrijece mais a artéria. 
 
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 Angiologia 
Infecção, inflamação, proteína C reativa e 
stress oxidativo – muito relacionado a 
infecções por com citomegalovírus, 
clamídia, herpes vírus. Os portadores de 
doenças inflamatórias crônicas têm risco 
elevado. 
Fatores pouco tradicionais – medicamentos 
imunológicos e uso crônico abusivo de 
álcool 
 
Evolução natural da doença aterosclerótica 
 
Primeira década – infiltrações, estrias 
gordurosas que se formam embaixo do 
endotélio 
 
A partir da terceira década de vida – lesões 
intermediárias de acumulo de lipídeos, 
formação da placa de ateroma 
propriamente dita com as células 
espumosas posicionadas nesse espaço 
extracelular. 
 
No inicio da quarta década – formação da 
capa de fibrina e complicações da lesão. 
Pode haver o rompimento dessa placa, 
expondo todo o conteúdo, extravasando 
sangue, iniciando a cascata de coagulação, 
podendo formar um coágulo de sangue 
nessa região. 
Endotélio saudável 
• Inibe eventos aterogênicos 
• Modula o tônus de células 
musculares lisas 
• Inibem a ativação plaquetária 
• Possui atividade anti-inflamatória e 
fibrinolítica 
 
Endotélio doente 
• Aumento da permeabilidade 
endotelial 
• Aumento da aderência dos 
leucócitos (monócitos; cel. T) 
• Aumento das citocinas e fator de 
crescimento 
• Perda das funções anticoagulantes 
 
O que agride o endotélio: níveis elevados 
de LDL-c, radicais livres pelo stress 
oxidativo (tabagismo e HAS), hiper-
homocisteinemia, inflamação crônica. 
 
Mecanismos celulares e fisiologia 
 
 
1. Fatores de risco e lesão endotelial 
2. Permeabilidade endotelial 
aumentada 
 
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 Angiologia 
3. Migração de leucócitos para o 
espaço subendotelial (monócitos) 
4. Monócitos se diferenciam em 
macrófagos 
5. Macrófagos endocitam 
quantidades enormes de 
lipoproteínas modificadas e se 
tornam foam cells 
6. Migração de cel. Musculares lisas 
vasculares (CMLV) para o espaço 
subendotelial 
7. CMLV sintetizam grande 
quantidade de matriz extracelular 
formando capa fibrótica 
8. Crescimento da lesão, formação da 
placa, ocasionando estenose da luz 
9. Apoptose dos macrófagos 
formando centro necrótico envolto 
por capa fibrótica de matriz 
extracelular 
 
Mecanismos hemodinâmicos 
 
- Força de cisalhamento 
Áreas onde ocorre um turbilhonamento do 
fluxo tem maior formação de placas 
Bifurcações vasculares – Aorta, ramos 
supra-aórticos, carótida e femorais 
Artérias fixas com stress mecânico 
contínuo – Canal de Hunter 
 
- Fluxo e estase 
Regiões de turbilhonamento possuem 
maior tempo de contato com as células 
endoteliais 
Aumento da atividade plaquetária e 
linfocitária 
 
Acidente de placa 
Ruptura seguida de trombose – é o 
principal mecanismo responsável por 
eventos cardiovasculares (infarto, AVC, 
oclusão arterial aguda) 
Progressão da placa depende do ritmo de 
proliferação celular, deposição de lipídeos, 
formação da capa fibrótica, presença de 
necrose e calcificação. 
 
Características de uma placa estável: 
Baixa atividade proteolítica, pouca 
inflamação, capa fibrótica mais espessa, 
núcleo sem necrose/hemorragia, núcleo 
pequeno. 
 
Características de uma placa instável: 
Intensa atividade celular, alta atividade 
proteolítica, capa fibrótica delgada, nichos 
de necrose/hemorragia, núcleo volumoso 
 
Avaliação 
USV com Doppler 
Angio ressonância magnética e angio 
tomografia 
IVUS – ultrassom intravascular. Mais 
fidedigno com relação a característica da 
placa