Débito cardíaco e retorno venoso

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Débito cardíaco, retorno venoso e suas regulações
- O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação (somo do fluxo sanguíneo para todos os tecidos).
- O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. 
 Valores normais para o débito cardíaco em repouso e durante a atividade 
- O débito cardíaco varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo. Os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito cardíaco:
1) O nível basal do metabolismo corporal. 
2) Se a pessoa está se exercitando.
3) A idade da pessoa.
4) As dimensões do corpo. 
- Homens saudáveis e jovens: DC em repouso fica em torno de 5,6 L/min. 
- Mulheres: DC é de cerca de 4,9 L/min.
- Idosos: DC é em média 5 L/min. 
 Efeito da idade sobre o débito cardíaco
- O débito cardíaco é regulado por toda a vida quase diretamente proporcional à atividade metabólica corporal total. Portanto, o índice cardíaco diminuído é indicativo do declínio da atividade ou da massa muscular com a idade. 
 Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso – Papel do mecanismo de Frank-Starling do coração 
- Não é o próprio coração normalmente o controlador principal do débito cardíaco. Os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como retorno venoso, é que são os principais controladores. 
- O coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito (Lei de Frank-Starling) distensão do músculo cardíaco.
- Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso. Contudo, se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bombear, então o coração passa a ser fator limitante para a determinação do débito cardíaco. 
 A regulação do débito cardíaco é a soma das regulações do fluxo sanguíneo em todos os tecidos locais do corpo – o metabolismo tecidual regula a maior parte do fluxo sanguíneo local 
- O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais individuais da circulação periférica. 
- Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido, como aumento do consumo de oxigênio em momentos de exercício.
- Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela soma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. Todo o sangue flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue de volta às artérias para fluir de novo pelo sistema. 
 Efeito da resistência periférica total sobre o nível do débito cardíaco a longo prazo 
- Em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as variações da resistência periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. 
-Quando a resistência periférica total aumenta acima do normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quanto a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. 
 O coração tem limites para o débito cardíaco que pode produzir 
- Esses limites podem ser expressos em termos quantitativos na forma de curvas de débito cardíaco. 
- O coração humano normal, funcionando sem qualquer estímulo especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante no controle do débito cardíaco (o normal é 5 L/min e ele ode bombear até 13 L/min. 
- Corações hipereficazes bombeiam melhor que o normal e corações hipoeficazes bombeiam em níveis abaixo do normal. 
 Fatores que podem causar hipereficácia do coração
1) Estimulação nervosa: a estimulação simpática e a inibição parassimpática atuam aumentando a eficácia do bombeamento sanguíneo por meio da elevação acentuada da frequência cardíaca e pelo aumento da força da contração cardíaca. 
2) Hipertrofia do músculo cardíaco: o aumento da carga a longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. 
 Fatores que podem causar hipoeficácia do coração 
1) Aumento da pressão arterial;
2) Inibição da excitação nervosa do coração;
3) Fatores patológicos que causam ritmo cardíaco anormal ou frequência anormal dos batimentos cardíacos;
4) Obstrução da artéria coronária, causando ataque cardíaco;
5) Valvulopatia;
6) Cardiopatia congênita;
7) Miocardite, inflamação do músculo cardíaco;
8) Hipóxia cardíaca;
 O papel do sistema nervoso no controle do débito cardíaco
 A importância do SN na manutenção da pressão arterial quando os vasos sanguíneos periféricos estão dilatados e o retorno venoso e o DC aumentam 
- A manutenção da pressão arterial normal por reflexos nervosos é essencial para se atingirem altos débitos cardíacos quando os tecidos periféricos dilatam seus vasos para aumentar o retorno venoso. 
 Efeito do SN para aumentar a pressão arterial durante o exercício 
- Durante o exercício, o intenso aumento do metabolismo, nos músculos esqueléticos ativos, atua diretamente sobre as arteríolas musculares para relaxá-las e para permitir o acesso do oxigênio adequando e dos outros nutrientes necessários para manter a contração muscular, diminuindo a resistência periférica total.
- Contudo, o sistema nervoso compensa de imediato, enviando, ao mesmo tempo que envia sinais motores para os músculos, sinais para os centros nervosos autonômicos do encéfalo para estimular a atividade circulatória, causando a constrição das veias maiores e aumentando a FC e a contratilidade do coração. 
 Débito cardíaco baixo
- Causado por anormalidades que causam redução acentuada da eficácia do bombeamento do coração e as que causam redução também acentuada do retorno venoso. 
 Débito cardíaco diminuído causado por fatores cardíacos 
- Toda vez que o coração é gravemente lesado, independentemente da causa, seu nível limitado de bombeamento pode cair abaixo do que é necessário para o fluxo adequado de sangue para os tecidos. 
- Quando o débito cardíaco diminui muito, o que faz com que os tecidos do corpo comecem a ter deficiência nutricional, a condição é denominada choque circulatório.
 Diminuição do débito cardíaco causado por fatores periféricos não cardíacos – retorno venoso diminuído 
1) Volume de sangue diminuído: É resultante, muitas vezes, de hemorragia. A perda de sangue diminui o enchimento do sistema vascular em nível tão baixo que não existe sangue suficiente nos vasos periféricos pra gerar pressões vasculares periféricas suficientes para impulsionar o sangue de volta ao coração. 
2) Dilatação venosa aguda: Isso ocorre com muita frequência quando o SNS fica de forma súbita inativo. Isso gera pressão inadequada nos vasos sanguíneos periféricos, tornando-os flácidos. Então, o sangue se acumula nesses vasos e não retorna ao coração. 
3) Obstrução das veias maiores: Quando isso ocorre, o sangue nos vasos periféricos não pode fluir de volta para o coração, e o débito cardíaco cai de forma acentuada. 
4) Massa tecidual diminuída, especialmente a massa de músculo esquelético: Isso ocorre com o avanço da idade ou pela falta de atividade física. Com isso, o consumo de oxigênio e de nutrientes diminui, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo muscular esquelético e do débito cardíaco. 
5) Diminuição da atividade metabólica dos tecidos: Isso provoca o baixo consumo de oxigênio e de nutrientes pelos tecidos, o que diminui o fluxo sanguíneo e o débito cardíaco. O mesmo pode ocorrer no hipotireoidismo. 
- Independente da causa do baixo débito cardíaco, se o DC diminui abaixo do nível necessário à nutrição adequada dos tecidos, diz-se que a pessoa tem choque circulatório.Análise mais quantitativa da regulação do débito cardíaco 
- Para realizar análise mais quantitativa, é necessário distinguir separadamente os dois fatores principais relacionados à regulação do débito cardíaco: (1) a capacidade de bombeamento do coração, como apresentada pelas curvas de débito cardíaco e (2) os fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o coração, como representados pelas curvas de retorno venoso. 
 Curvas de débito cardíaco utilizadas na análise quantitativa 
 Efeito da pressão externa fora do coração sobre as curvas do DC
- A pressão externa normal é igual à pressão intrapleural normal, que é de -4 mmHg. 
- Para encher as câmaras cardíacas com sangue é necessária pressão atrial direita de adicional de 2 mmHg (aumento de 6 mmHg) para superar a pressão aumentada no lado de fora do coração. 
- Fatores que podem alterar a pressão externa no coração e com isso desviar a curva do DC:
1) Alterações cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração;
2) Respiração contra pressão negativa, deslocando a curva para valores mais negativos. 
3) Respiração com pressão positiva, deslocando a curva para a direita. 
4) Abertura da caixa torácica, aumentando a pressão para 0 mmHg. 
5) Tamponamento cardíaco, que significa acúmulo de líquido na cavidade pericárdica em torno do coração, com resultante aumento da pressão cardíaca externa e deslocamento da curva para a direita. 
 Combinações de padrões diferentes das curvas de DC
- A curva do DC final pode se alterar como resultando das variações simultâneas da (a) pressão cardíaca externa e da (b) eficácia do coração como bomba. 
- Sabendo-se o que está acontecendo com a pressão externa, bem como a capacidade do coração como bomba, pode-se expressar a capacidade momentânea do coração para bombear sangue por uma só curva do débito cardíaco. 
 Curvas do retorno venoso 
- Os três fatores principais que afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o coração são: 
1) Pressão atrial direita, que exerce força retrógrada sobre as veias para impedir o fluxo de sangue das veias para o átrio direito. 
2) O grau de enchimento da circulação sistêmica, que força o sangue sistêmico em direção ao coração. 
3) Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos. 
 Curva de retorno venoso normal 
- A curva de retorno venoso relaciona o retorno venoso à pressão atrial direita, isto é, o fluxo venoso do sangue para o coração vindo da circulação sistêmica, em níveis diferentes de pressão atrial direita. 
- A curva normal de retorno venoso aborda que quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída, fazendo com que se eleve a pressão atrial direita a força retrógrada da pressão atrial crescente sobre as veias da circulação sistêmica diminui o retorno venoso do sangue para o coração. 
- Se todos os reflexos circulatórios nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venoso cai a zero quando a pressão atrial direita se elevar para cerca de 7 mmHg. 
 Platô na curva de retorno venoso com pressões atriais negativas causadas pelo colapso das veias maiores 
- Quando a pressão atrial direita cai abaixo de zero – isto é, abaixo da pressão atmosférica – quase não ocorre qualquer aumento do retorno venoso. No momento em que a pressão atrial direita cair para -2 mmHg, o retorno venoso atingirá um platô. Esse platô é causado pelo colapso das veias que entram no tórax. 
- A pressão negativa no átrio direito suga as paredes das veias fazendo com que elas se juntem no ponto em que penetram no tórax, o que impede qualquer fluxo adicional de sangue das veias periféricas. 
 Pressão média de enchimento circulatório e pressão média de enchimento sistêmico e seus efeitos no retorno venoso 
- Quando o bombeamento cardíaco é interrompido pelo choque elétrico do coração, causando fibrilação ventricular, ou é interrompido por qualquer outro modo, o fluxo de sangue em qualquer parte da circulação cessa por poucos segundos.
- Sem o fluxo sanguíneo, as pressões em qualquer parte da circulação passam a ser iguais. Esse nível equilibrado de pressão é referido como pressão média de enchimento circulatório.
 Efeito do volume sanguíneo sobre a pressão média de enchimento circulatório
- Quanto o maior volume de sangue na circulação, maior é a pressão média de enchimento circulatório, pois o volume de sangue adicional distende as paredes da vasculatura. 
 Efeito da estimulação nervosa simpática da circulação sobre a pressão média de enchimento circulatório 
- A forte estimulação simpática contrai todos os vasos sanguíneos sistêmicos, como também os grandes vasos sanguíneos pulmonares e até mesmo as câmaras cardíacas. Portanto, a capacidade do sistema diminui, de modo que para cada nível de volume sanguíneo a pressão média de enchimento circulatório aumenta. 
- De modo contrário, a inibição completa do sistema nervoso simpático relaxa os vasos sanguíneos e o coração, diminuindo a pressão média de enchimento circulatório. 
- Leves variações do volume ou pequenas alterações da capacidade do sistema, causada pelos vários níveis da atividade simpática, podem ter grandes efeitos sobre a pressão média de enchimento circulatório. 
 Pressão média de enchimento sistêmico e sua relação com a pressão média de enchimento circulatório 
- A pressão sistêmica média é a pressão importante para a determinação do retorno venoso. A pressão média de enchimento sistêmico, entretanto, é quase sempre praticamente igual à pressão média de enchimento circulatório, pois a circulação pulmonar tem menos de um oitavo da capacitância da circulação sistêmica e contém apenas um décimo do volume sanguíneo. 
 Efeito sobre a curva de retorno venoso das alterações na pressão média de enchimento sistêmico 
- A pressão média de enchimento sistêmico normal é de 7 mmHg. 
- Quanto maior a pressão média de enchimento sistêmico, mais a curva de retorno venoso é deslocada para cima e para a direita. Ao contrário, quanto menor a pressão média de enchimento sistêmico, mais a curva é deslocada para baixo e para a esquerda. 
- Resumindo, quanto maior o enchimento do sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o coração. Quanto menor o enchimento, mais difícil é para o fluxo de sangue chegar ao coração. 
 Gradiente de pressão para o retorno venoso – quando é nulo, não há retorno venoso 
- Quando a pressão arterial direita aumenta até se igualar à pressão média de enchimento sistêmico, não mais existe qualquer diferença de pressão entre os vasos periféricos e o átrio direito. Consequentemente, não pode ocorrer fluxo sanguíneo de quaisquer vasos periféricos de volta para o átrio direito. 
- Quanto maior a diferença entre a pressão média de enchimento sistêmico e a pressão atrial direita, maior será o retorno venoso gradiente de pressão para o retorno venoso. 
 Resistência ao retorno venoso 
- Boa parte da resistência ao retorno venoso ocorre nas veias, embora parte também ocorra nas arteríolas e nas pequenas artérias. 
- Quando a resistência nas veias aumenta e o sangue começa a se acumular, a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são muito distensíveis.
Assim, esse aumento da pressão não é muito eficaz na superação da resistência, e o fluxo de sangue no átrio direito diminui drasticamente. O contrário acontece nas arteríolas e nas pequenas artérias. 
- Matematicamente, constata-se que aproximadamente dois terços da chamada resistência ao retorno venoso são determinados pela resistência venosa e cerca de um tero pela resistência arteriolar e das pequenas artérias. 
 Efeito da resistência ao retorno venoso sobre a curva de retorno venoso 
- A diminuição da metade da resistência permite duas vezes mais fluxo de sangue e gira a curva para cima.
- O aumento da resistência para o dobro da normal gira a curva para baixo. 
- Quando a pressão atrial direita se eleva até se igualar à pressão média de enchimento sistêmico, o retorno venoso é nulo em todos os níveis de resistência ao retorno venoso, pois não existe gradiente de concentração. 
- Por mais que possa ser o nível atingível pela pressãoatrial direita, independente de por quanto o coração possa falhar, ele será igual à pressão média de enchimento sistêmico. 
 Combinações dos padrões da curva de retorno venoso 
 Análise do DC e da pressão atrial direita utilizando simultaneamente as curvas do DC e do retorno venoso 
- O retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao DC do coração e a pressão atrial direita é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica. 
- No ponto A da figura abaixo, o DC, a pressão atrial direita e o retorno venoso são iguais, o que é conhecido como ponto de equilíbrio, com o valor normal de 5 L/min e a pressão atrial direita de 0 mmHg. 
 Efeito do volume sanguíneo aumentado sobre o DC
- O aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente 20%, aumenta o DC por cerca de 2,5 a 3 vezes o normal. 
- Ao mesmo tempo que ocorre o aumento do volume sanguíneo (deslocamento da curva para a direita), ocorre diminuição da resistência (deslocamento da curva para cima). 
 Efeitos compensatórios adicionais produzidos em resposta ao volume sanguíneo aumentado 
- O DC aumentado pelo aumento do volume sanguíneo dura apenas poucos minutos, pois começam a ocorrer vários efeitos compensatórios imediatos:
1) Aumento da pressão capilar, que faz com que o líquido transude para os tecidos;
2) O aumento da pressão nas veias as distende gradativamente (relaxamento por estresse), fazendo com que os reservatórios de sangue venoso se distendam, reduzindo a pressão sistêmica média. 
3) O excesso de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos causa aumento autorregulatório da resistência periférica vascular, aumento a resistência ao retorno venoso. 
 Efeito da estimulação simpática sobreo DC
- A estimulação simpática:
* Faz o coração ser bomba mais forte;
* Aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, em virtude da contração dos vasos periféricos;
* Aumenta a resistência ao retorno venoso
- Os diferentes graus de estimulação simpática podem aumentar, progressivamente, o DC para cerca de duas vezes o normal, por períodos curtos, até que outros efeitos compensatórios ocorram, dentro de segundos a minutos. 
 Efeito da inibição simpática sobre o DC 
- Nessa ocasião, a pressão média de enchimento sistêmico cai para cerca de 4 mmHg e a eficácia do coração como bomba diminui para cerca de 80% do normal. O DC diminui do ponto A para o ponto B, representando redução para cerca de 60% do normal, como mostrado na figura 20-15. 
 Efeito da abertura de grande fístula arteriovenosa 
- Fístula arteriovenosa: abertura direta entre artéria e veia de grandes calibres. 
1) A Condição normal. 
2) B Condição circulatória após a abertura de grande fístula. Ocorre grande diminuição da resistência ao retorno venoso, onde o sangue pode fluir diretamente das grandes artérias para as veias sem impedimento. Além disso, acontece aumento discreto do nível da curva do DC, pois a fístula diminui a resistência periférica e permite a redução aguda da pressão arterial. 
3) C Representa o momento após os reflexos simpáticos terem restabelecido a pressão arterial quase ao normal e causado aumento da pressão média de enchimento sistêmico e elevação posterior da curva do DC, devido à excitação nervosa simpática do coração. 
4) D Efeito após várias semanas. A essa altura, o volume de sangue aumentou em virtude da ligeira redução da pressão arterial e a estimulação simpática terem reduzido a débito renal de urina. Também, o aumento prolongado da cara de trabalho no coração fez com que o músculo cardíaco se hipertrofiasse moderadamente, aumentando ainda mais o nível da curva do DC. 
 Métodos de medida do DC
- No ser humano, exceto em raros casos, o DC é medido por métodos indiretos que não requerem cirurgia. Dois dos métodos utilizados em estudos experimentais são o método de oxigênio de Fick e o método de diluição de indicador. O DC também pode ser estimado por ecocardiografia. 
 Débito pulsátil do coração medido por Fluxômetro eletromagnético ou ultrassônico 
- Na figura, o registro demonstra que o fluxo sanguíneo se eleva rapidamente até um pico durante a sístole e então ao seu final reverte por fração de segundo. Essa reversão do fluxo faz com que a valva aórtica se feche e o fluxo retorne a zero. 
 Medida do DC utilizando o princípio de oxigênio de Fick 
- Pela figura, pode-se calcular que cada litro de sangue, ao passar pelos pulmões, absorve 40 mililitros de sangue. 
- Como a quantidade total de oxigênio absorvido pelo sangue, nos pulmões, a cada minuto é de 200 mililitros, dividindo-se 200 por 40, obtém-se o total de cinco frações de 1 litro de sangue que devem passar pela circulação a cada minuto para absorver essa quantidade. 
- Portanto, a quantidade de sangue que flui pelos pulmões a cada minuto é de 5 litros, o que também é medida do DC. 
 Método de diluição de indicador para a medida do DC
- Pequena quantidade de indicador, como um corante, é injetado em veia sistêmica grande ou preferivelmente no átrio direito. Esse indicador é distribuído pelo sistema arterial sistêmico. 
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Resumo baseado no livro “Tratado de fisiologia médica”, Guyton e Hall, 12ª ed.