Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
*É uma doença em que o rim passa a perder proteína, sendo que esse é preparado para reabsorver a proteína. *80% a 90% dos casos na infância de síndrome nefrótica são idiopática ou primária. *Proteinúria nefrótica: proteína de 24 horas > 50 mg/Kg/dia, > 3 a 3,5 gr. *Relação P/Cr > 2 a 3. *A incidência é de 1 a 3 casos/100.000 habitantes menores de 16 anos, sendo a maioria entre 2 e 7 anos de vida. *O envolvimento genético é uma outra causa primária. *Glomeruloesclerose segmentar e focal; *Glomerulonefrite membranoproliferativa ou proliferativa mesangial. *Glomerulopatia membranosa. *Pós infecciosa e parasitária; *Colagenoses; e vasculites; *Neoplasia; *Drogas e processos alérgicos. *É obscura, mas há excreção de grandes quantidades de proteína por aumento da permeabilidade da membrana plasmática da arteríola aferente. *As citocinas em resposta às células T e/ou reações imunes mudam a carga elétrica dos capilares e a estrutura dos Podócitos. A síndrome nefrótica com lesões mínimas tem apenas a perda da carga elétrica do capilar que gera lesão seletiva perdendo apenas a albumina. *A síndrome nefrótica com lesão maior tem a perda da barreira física gerando uma lesão causando a perda não somente da albumina, mas também da antitrombina III, IgG e transferrina. *Edema de consistência mole, frio e sujeito a ação da gravidade. *Adinamia; *Ascite; *Hepatomegalia; *Peritonite; *Celulite; *Taquipneia; *Derrame pleural; *Edema agudo de pulmão; *Fâneros escassos, finos e quebradiços; *Distúrbios eletrolíticos; *Cãibra; *Parestesias; *Convulsão. *Proteinúria maciça: hipoalbuminemia com diminuição da pressão osmótica que gera edema e aumento da síntese de glicoproteínas que causa a hipercolesterolemia. *Perda de antitrombina III: trombose de veia renal, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. *Perda de imunoglobulinas: infecções bacterianas recorrentes e peritonite bacteriana espontânea por E. coli ou pneumococos. *Transferrina: anemia ferropriva. *Proteinúria nefrótica > 50mg/Kg/dia na urina de 24 horas, começando na 2° urina do dia. *Proteinúria nefrótica: Relação Proteína/ Creatinina > 2 em amostra isolada de urina. *Hematúria microscópica em 25% LM; *Eletroforese de proteínas plasmáticas. *Hiperlipidemia. *Normocomplementenemia. *Elevação da ureia e creatinina por hipovolemia. *Dieta hipossódica e restrição hídrica se cursar com hipertensão e a hipervolemia. *Faz infusão salina de 15 a 20 ml/kg 30 mim para estabilizar a hipotensão e hipovolemia. *Se não houver resposta a expansão de volume faz albumina de 0,5 a 1g/kg para manter a pressão osmótica coloidal. *Prednisona por 6 meses de 2mg/Kg/dia até no máximo 60 mg/dia em dose única de manhã, após café da manhã ou após protetor gástrico, por 4 a 6 semanas. *Começa o desmame com 1,5 mg/Kg em dias alternados, em dose única de manhã, após café da manhã ou após protetor gástrico, por 4 a 6 semanas. *Após faz 1mg/Kg em dias alternados em dose única de manhã, após café da manhã ou após protetor gástrico, por 4 a 6. *Após faz 0,5mg/Kg em dias alternados em dose única de manhã, após café da manhã ou após protetor gástrico, por 4 a 6 semanas e assim sucessivamente por 6 meses. *Anti-helmíntico; *Vigilância da PA; *Tratamento precoce de infecções + corticoide diário por 5 a 7 dias profilaticamente. *Acompanhamento dos efeitos adversos: - Depressão da medula óssea; - Risco de neoplasias; - Cistite; - Cistite hemorrágica; - Alopecia; - Disfunção gonadal; - Psicose pelo uso de esteroides. *Esquema diário de prednisona em 2mg/Kg/dia por mais 3 dias após a remissão. *Esquema de dias alternados de desmame por 1 ano de tratamento. *Quando tem muitas recidivas pode fazer metilprednisona em pulsoterapia. *Outros imunossupressores caso tenha resistência a corticoide: - Ciclofosfamida; - Ciclosporina; - Levamisol que é anti-helmíntico e imunomodulador. A criança está curada em 5 anos sem crise e sem medicação. *Crianças menores que 1 ano e até crianças de 10 anos. *Hematúria macro ou micro persistentes. *Hipotensão grave. *Disfunção renal. *Hipocomplementenemia. *Sintomas extrarenais. *Síndrome corticorresistente. *É um processo inflamatório que acomete todos os glomérulos de ambos os rins. *É uma sequela tardia e não supurativa de estrepcoccia - EBHGA. *É ligada às precárias condições de higiene e nutrição por amigdalite, faringite ou piodermite. *A incidência é escolar. *Não está totalmente definida. *São as cepas nefritogênicas com proteína M na parede celular do EBHGA que tem tropismo pelos rins, pelos grupos C ou C7. *Sorotipo nas infecções pós faringite: M1, 3, 4, 12, 18, 25 e 49. *Sorotipo nas infecções pós impetigo: 2, 49, 55, 57 e 60. *É provável a existência de um antígeno estreptocócico responsável pela produção de anticorpos, formando complexo antígeno/anticorpo que se depositaria nos glomérulos. *Ocorre um processo inflamatório nos capilares glomerulares determinando a perda da sua integridade, permitindo a passagem de hemácias, leucócitos e proteínas. *Tem redução da luz dos capilares com diminuição da filtração. *Tem retenção das escórias nitrogenadas, ou seja, ureia, creatinina e potássio. *Tem diminuição da oferta de água aos túbulos renais, causando a reabsorção de água e sódio e desajuste do balanço glomerular, causando oligúria, edema, hipertensão e congestão circulatória. *A tríade clássica é: - Hipertensão; - Hematúria; - Edema. *Os sintomas aparecem de 10 dias à 6 semanas após a infecção estreptocócica. *As queixas são: - Indisposição; - Inapetência; - Cefaleia; - Edema, sendo 85% periorbital; - Edema subclínico; - Aumento brusco de pese; - Hematúria macroscópica; - Oligúria; - Cólica; - Náuseas; - Vômitos; - Hipertermia. *Ocorre com o desaparecimento do edema de 7 a 15 dias. *Tem aumento da diurese *Redução do peso. *Reestabelecimento clínico da criança em 1 mês. *Congestão circulatória: é mais frequente e cursa com hipervolemia, taquicardia, dispneia, tosse, estertores subcreptantes basais, hepatomegalia, insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão. *Cefalopatia hipertensiva: cefaleia, vômitos, alterações visuais, irritabilidade, agitação, sonolência, crise convulsiva e coma. *Insuficiência renal aguda: é a menos frequente e cursa com oligúria intensa, retenção de escórias proteicas, distúrbios hidroeletrolíticos graves e hiperpotassemia. *EAS: hematúria macro e microscópica, cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários e proteinúria, que raramente acontece em níveis nefríticos > 50mg/Kg/dia. *Dosagem de complemento, C4 e principalmente C3. *Ureia e creatinina. *ASO, se tiver aumentada faz bezentacil. *Glomerulonefrite membranoproliferativa: C3 baixo por meses. *Glomerulonefrite rapidamente proliferativa: aumento progressivo de creatinina. *Doença de Berger: hematúria recorrente + IgA depositado nas células mesangiais + C3 normal. *Hematúria macroscópica e/ou função renal alterada por > 4 semanas. *Hipertensão arterial por mais de 4 semanas. *Complemento sério baixo por mais de 8 semanas. *Associação à síndrome nefrótica por mais de 4 semanas. *É individualizado. *Repouso. *Restrição hídrica de 20ml/Kg/dias e de sódio de 2g de NaCl/m2sc/dia. *Restrição proteica se IRA. *Penicilina V 50.000 Ui/Kg/dia de 6/6hr por 10 dias ou *Penicilina Benzatina dose única de 600.000 se < 26 kg ou > 26 kg usa 1.200.000 Ui intramuscular ou *Alérgicos a penicilina usar eritromicina 30mg/Kg/dia por 10 dias. *Furosemida em 1mg/Kg/dia se congestão cardiovascular importante. *Nifedipina e hidralazina. *> 6 anos usa amlodipina.
Compartilhar