Saúde Sexual e Sífilis

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Beatriz N. Ferreira
ISTs
· Saúde sexual:
· A sexualidade é definida como uma questão essencial do ser humano, que contempla sexo, identidades e papéis de genero, orientacao sexual, erotismo, prazer, intimidade e reproducao, sendo influenciada pela relacao de aspectos biologicos, psicológicos, socieconomicos, politicos, culturais, legais, historicos, religiosos e espirituais (OMS, 2006).
· Saúde sexual é uma estratégia na promoção da saúde e do desenvolvimento humano (Coleman, 2011).
ISTs
Comportamentos de risco mais comuns:
· Não uso preservativo.
· Múltiplos parceiros.
· Ausência de testagem.
· Fetiches.
· Contato com fluidos.
· Higienização inadequada.
Tratamento individualizado:
· Usar preservativo.
· Imunizar HAV, HBV e HPV.
· Conhecer o status sorológico para HIV da parceira sexual.
· Testar regularmente para HIV e outras ISTs.
· Tratamento do HIV como prevencao.
· Realização de exames cérvico-vaginais preventivos (Papanicolau).
· PrEP.
· Conhecimento e acesso à anticoncepção e concepção.
· PEP - para casos de falha aos métodos acima.
Sífilis:
· História:
· 1495 - Cerco de guerra: "Mal de Nápoles" ou Mal Italiano.
· Syphilis Sive Morbus Gallicus ("A sífilia ou Mal Gálico"), escrito em 1530 pelo médico e poeta Girolamo Fracastoro: Syphilus, um pastor que amaldiçoou o deus Apolo e foi punido com o que seria a doença sífilis.
· Em 1546, o próprio Fracastoro levantou a hipótese de que a doença fosse transmitida na relação sexual por pequenas sementes que chamou de Seminaria contagionum.
· Treponema:
· Treponema pallidum tem 3 subespécies 
1) T. pallidum subespécie pallidum → Agente etiológico da sífilis.
2) T. pallidum subespécie endemicum → Sífilis endêmica.
3) T. pallidum subespécie pertenue → Bouba (bejel e bouba são doenças não venéreas).
· Fisiologia e estrutura:
· T. pallidum e treponemas patogênicos relacionados são espiroquetas finos, muito espiralados, com extremidades afiladas.
· Testes de diagnósticos tradicionais, como a microscopia e a cultura são de pouco valor → as espiroquetas são finas demais para serem observados com microscopia de luz em amostras coradas com coloração de Gram e Giemsa, e esses espiroquetas não crescem em culturas sem células.
· Espiroquetas são microaerofílicas ou anaeróbicas e extremamente sensíveis ao oxigênio.
· Patogênese e Imunidade>
· A ausência de antígenos espécie-específicos na superfície permite que o espiroqueta escape do sistema imunológico. 
· Mesmo que sejam capazes de resistir à fagocitose, as bactérias podem aderir à fibronectina do hospedeiro, possibilitando interação direta com os tecidos.
· A maioria dos pesquisadores acredita que a destruição tecidual e as lesões observadas na sífilis são principalmente consequência da resposta imune do paciente à infecção.
· Epidemiologia:
· Terceira doença bacteriana sexualmente transmissível nos Estados Unidos (após infecções por Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae).
· Incidência diminuiu após o advento da terapia com penicilina, no início dos anos 1940 → embora tenham observados aumento periódicos de incidência, correspondente às mudanças no comportamento sexual (uso de anticoncepcionais, prostituicao..)
· T. pallidum é extremamente sensível, incapaz de sobreviver à exposição a ambientes secos ou desinfetantes. 
· Sífilis não pode ser transmitida pelo contato com objetos inanimados, como assento de vasos sanitários. 
· A rota mais comum de disseminação é o contato sexual direto. 
· A doença também pode ser congênita ou adquirida por transfusão de sangue contaminado. 
· Sífilis não é altamente contagiosa; o risco de contrair a doença após um único contato sexual é estimado em 30%. No entanto, o contágio é influenciado pela fase da doença no transmissor. T. pallidum é transferido principalmente durante as fases iniciais da doença, quando uma grande quantidade de organismos está presente nas lesões úmidas da pele ou de mucosas.
· Durante os estádios iniciais da doença, o paciente apresenta bacteremia intermitente e, se a doença não for tratada, a bacteremia pode persistir por até 8 anos. 
· A transmissão congênita pode ocorrer em qualquer momento da gravidez. Mesmo depois de a bacteremia cessar, a doença pode permanecer ativa.
· Fase Primária:
· Caracterizada por uma ou mais lesões cutâneas (cancros) no local em que o espiroqueta penetra.
· Desenvolve de 10 a 90 dias após a infecção inicial.
· Começa como uma pápula → sofre erosão para tornar-se uma úlcera indolor, com bordas elevadas.
· Exame histológico da lesão: Endarterite e periarteritis (característica de lesões sifilíticas em todas as fases) e infiltração da úlcera com leucócitos polimorfonucleares e macrófagos. 
· As células fagocíticas ingerem os espiroquetas, mas os organismos frequentemente sobrevivem, com organismos abundantes presentes no cancro. 
· Na maioria dos pacientes, a linfadenopatia regional indolor desenvolve-se de 1 a 2 semanas após o aparecimento do cancro, o que representa um foco local para a proliferação de espiroquetas e disseminação no sangue. 
· O fato de essa úlcera cicatrizar espontaneamente dentro de 2 meses dá ao paciente uma falsa sensação de alívio.
· Fase Secundária:
· Sinais clínicos da doença: Lesões cutâneas proeminentes dispersas sobre toda a superficie do corpo.
· Pacientes tipicamente experimentam estado semelhante de uma síndrome gripal → dor de garganta, cefaleia, febre, mialgia (dores musculares), anorexia, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados) e exantema mucocutâneo generalizado.
· Primeiro há a manifestação dos sintomas semelhantes aos da gripe o da linfadenopatia → seguidos por erupcão (dias depois).
· O exantema varia: macular, papular, pustuloso e pode cobrir toda a superfície cutânea → incluindo as palmas das mãos e plantas dos pés.
· As lesões, denominadas condiloma plano (condilomata lata), podem ocorrer em dobras úmidas da pele, e as erosões podem desenvolver-se na boca ou em outras mucosas. Tal como acontece com o cancro primário, essas lesões são altamente infecciosas. 
· A erupção cutânea e os sintomas desaparecem espontaneamente dentro de algumas semanas e os pacientes podem sofrer remissão espontânea, entrar na fase clinicamente latente ou inativa da doença, ou progredir para a fase tardia da doença.
· Fase Terciária:
· +- ⅓ dos pacientes não tratados.
· Sintomas clínicos: Característicos de uma inflamação crônica difusa → desenvolvem-se após período assintomático de alguns anos a décadas → podem causar destruição de órgão ou tecido (artrite, demência, cegueira).
· Lesões granulomatosas (gomas) → podem ser encontrados em → ossos, pele e outros tecidos.
· Sífilis tardia reflete os órgãos envolvidos (p. ex., neurossífilis, sífilis cardiovascular).
· Neurossífilis em pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS):
· Acomete o SNC, já nas fases iniciais da infecção.
· Reacao inflamatória da bainha de mielina, não havendo destruição anatomica das estruturas neurais.
· Ocorre em 10% a 40% dos pacientes não tratados, na sua maioria de forma assintomatica.
· Diagnosticada pela sorologia do líquor, exteriorizando-se clinicamente em apenas 1% a 2% como meningite asseptica.
· Osseas: periostite, osteite gomosa ou esclerosante, artrites, sinovites e nódulos justa-articulares;
· Cardivasculares: aortite sifilitica, aneurisma e estenose de coronárias.
· Neurológicas: meningite, goma do cérebro ou da medula, atrofia do nervo 
óptico, lesão do setimo par craniano, paralisia geral, tabes dorsalis e demencia.
· Sífilis congênita:
· A maioria das crianças infectadas nasce sem evidências clínicas da doença, mas desenvolve rinite, seguida por exantema cutâneo maculopapular descamativo disseminado. Malformação de dentes e ossos, cegueira, surdez e sífilis cardiovascular são comuns em crianças não tratadas que sobrevivem à fase inicial da doença.
· T. pallidum na circulação sanguínea do embriao, nos primeiros dois meses é extremamente danosa, pois no periodo o feto ainda não é capaz de induzir uma resposta imunológica.
· Somente entre a 10 a 20 semana de gestaçãoo feto torna-se capaz de produzir uma resposta imunológica, no entanto ainda imatura, permitindo que o patogveno invade, dissemine e escape.
· Congênita precoce: 
· Diagnóstico difícil;
· Até o segundo ano de vida;
· Epidemiologia materna;
· Estudo clínico laboratoriais e imagem.
· Oligossintomáticos:
1) Prematuridade e do baixo peso ao nascimento;
2) Hepatomegalia/ Esplenomegalia;
3) Lesões cutâneas
4) Alterações ósseas(periostite, osteíte ou osteocondrite)
5) Pseudoparalisia;
6) Sofrimento respiratório com ou sem pneumonia;
7) Rinite sero-sanguinolenta;
8) Icterícia, anemia e linfadenopatia generalizada;
9) Petéquias, púrpura, fissura peribucal, síndrome nefrótica, edema, convulsão e meningite.
· Congênita tardia:
· Diagnóstico difícil;
· Após o segundo ano de vida; 
· Epidemiologia materna;
· Estudo clínicos e laboratoriais;
· Atenção à possibilidade de exposição sexual da criança;
· As principais manifestações clínicas incluem: 
1) Tíbia em “lâmina de sabre”;
2) Articulações de Clutton;
3) Fronte “olímpica”;
4) Nariz “em sela”;
5) Dentes de Hutchinson;
6) Surdez neurológica e dificuldade no aprendizado.
· Evolução da Sífilis
· Mecanismo de agressão:
· Proteínas de adesão: família de genes TPR - que codificam proteínas da membrana externa e que podem funcionar como porinas e adesinas.
· Palalisa - receptor celular - libera componentes para a ligação - degradar o tecido - metaloproteinase-`colágeno e hyaluronidase - tecidual.
· Formato dele: pressiona e vai entrando aprofundando no endotélio - invade os tecidos.
· Adesão com enzimas de degradação.
· Fibronectina: previne a fagocitose por macrofagos. 
· Diagnóstico:
· testes não treponêmicos e treponêmicos
1) Treponêmicos: 
· Mostra se há a presença de um treponema no organismo.
· Teste qualitativo → sim ou não. 
· Não é utilizado para monitoração → paciente positivo refazer depois. 
· É o primeiro a positivar → Quando há a cura da lesão, começa a ser formado anticorpos do treponema.
· Falso negativo pode ocasionar!
2) Não treponêmicos:
· Anticorpos inespecíficos (reagentes à cardiolipina - componente estrutural da célula, faz parte da membrana interna , fosfolipídios). 
· Utiliza o dano celular para verificar a quantidade de dano que a bacteria está fazendo na célula.
· 2 a positivar: por que está relacionado ao dano → 15 a 20 dias depois → formação de anticorpos.