Anatomia e fisiologia da visão

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→ O sistema visual começa pelo olho. No 
fundo deste órgão, encontra-se a retina, a 
qual contém fotorreceptores especializados 
na conversão de energia luminosa em 
atividade neural. 
→ A cavidade do olho atua como uma 
câmera fotográfica, projetando imagens 
nítidas do mundo sobre a retina. 
→ Como uma câmera, o olho ajusta-se 
automaticamente às diferenças de 
iluminação e focaliza automaticamente 
objetos de interesse. 
→ O olho também pode rastrear objetos 
de interesse (por movimentos oculares) e 
manter limpas as suas superfícies 
transparentes (pelas lágrimas e por piscar os 
olhos). 
→ A retina é efetivamente uma porção do 
encéfalo. A mesma é, sobretudo, 
especializada na detecção de diferenças na 
intensidade da luz que cai sobre diferentes 
porções dela. O processamento da imagem 
começa na retina muito antes de qualquer 
informação visual alcançar o resto do 
encéfalo. 
→ Os axônios dos neurônios retinais 
reúnem-se em feixes, constituindo os nervos 
ópticos, encarregados de distribuir a 
informação visual (na forma de potenciais de 
ação) a diversas estruturas encefálicas que 
realizam diferentes funções. 
→ Algumas estão envolvidas na regulação 
dos ritmos biológicos, sincronizando-os com o 
clico claro-escuro; outras estão envolvidas no 
controle da posição do olho e suas 
propriedades ópticas. 
→ Contudo, a primeira estação sináptica 
na via que serve à percepção visual ocorre 
em um grupo de células do tálamo dorsal, o 
núcleo geniculado lateral ou NGL. 
→ A partir do NGL, a informação ascende 
ao córtex cerebral, onde está interpretada e 
lembrada. 
O olho é um órgão especializado para 
detecção, localização e análise da luz. 
 Pupila: é a abertura que permite que a 
luz entre no olho e alcance a retina; ela 
parece escura devido aos pigmentos que 
absorvem luz presentes na retina. Está envolta 
pela íris. 
 Íris: sua pigmentação origina aquilo que 
chamamos de a cor dos olhos. A íris contém 2 
músculos que podem alterar o tamanho da 
pupila, uma a torna menor quando se contrai, 
e outro a torna maior. A pupila e a íris são 
cobertas pela córnea. 
 Córnea: superfície vítrea transparente, 
externa do olho. Está emcontinuidade com a 
esclera. 
 Esclera: o “branco dos olhos”, que 
constitui resistente parede do globo ocular. 
 Globo ocular: situa-se em um 
compartimento ósseo do crânio, chamada 
de órbita ocular. 
 Inseridos na esclera estão 3 pares de 
músculos, os músculos extraoculares - 
movimentam o globo ocular dentro das 
órbitas. Esses músculos normalmente não são 
visíveis, pois estão atrás da conjuntiva, uma 
membrana que se dobra para trás desde a 
parte interna das pálpebras, aderindo-se à 
esclera. O nervo óptico, reunindo os axônios 
da retina, emerge do olho em sua parte 
posterior, atravessa a órbita e alcança a base 
do encéfalo, próxima à glândula hipófise. 
 
 
Outra maneira de se ver o olho é por meio 
do oftalmoscópio, aparelho que permite 
examinar o fundo do olho como visto através 
da pupila, mostrando a retina: 
Tecido nervoso que reveste internamente o 
olho, formada por 10 camadas (Epitélio 
pigmentado + 9 camadas neurais). 
A característica mais evidente são os vasos 
sanguíneos em sua superfície. Esses vasos 
retinianos se originam de uma pálida região 
circular, a papila óptica, que também é o 
ponto pelo qual as fibras do nervo óptico 
atravessam a retina, saindo do olho. No 
centro de cada retina há uma região mais 
escura, com um aspecto amarelado. Esta é a 
mácula lútea, a parte da retina dedicada à 
visão central (em oposição à visão periférica). 
Além de sua cor, a mácula distingue-se pela 
relativa ausência de grandes vasos 
sanguíneos. Observa-se que os vasos 
sanguíneos se curvam a partir da papila 
óptica em direção à mácula: essa é também 
a trajetória das fibras do nervo óptico a partir 
da mácula em direção à papila. A relativa 
ausência de vasos sanguíneos nessa região 
da retina é uma das especializações que 
melhoram a qualidade da visão central. 
Outra especialização da retina central que 
pode, às vezes, ser observada ao 
oftalmoscópio é a fóvea, um ponto escuro 
com cerca de 2 mm de diâmetro. A fóvea é 
o ponto em que a retina é mais delgada. E é 
um ponto de referência anatômica 
conveniente, já que define o centro da retina. 
Dessa forma, a parte da retina que se situa 
mais próxima ao nariz com relação à fóvea é 
chamada de nas al, a parte que se situa mais 
próxima às têmporas é chamada de 
temporal, a parte da retina acima da fóvea é 
chamada superior e a parte que fica abaixo, 
de inferior. 
 
→ Mácula: região de mais acuidade visual 
(centro da visão). 
→ Fóvea: fica no centro da mácula (ponto 
máximo de acuidade). 
→ Disco óptico: início do nervo óptico (I). 
 
MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA: 
As estruturas acessórias associadas ao 
olho incluem seis músculos extrínsecos, que 
são músculos esqueléticos que se fixam à 
superfície externa do bulbo do olho (globo 
ocular) e controlam os movimentos 
oculares. 
→ Reto superior (mais longo) 
→ Reto inferior (mais curto) 
→ Reto lateral 
→ Reto medial 
 
NERVOS QUE INERVAM: 
• Nervo Abducente (VI): inervação do 
músculo reto lateral. 
• Nervo Troclear (IV): inervação do 
músculo obliquo superior. 
• Nervo Oculomotor (III): inervação dos 
músculos reto superior, reto inferior, reto 
medial e obliquo inferior, e também, 
levantador da pálpebra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O olho é uma esfera oca dividida em dois 
compartimentos (câmaras) separados por 
uma lente. A lente (cristalino), suspensa por 
ligamentos, denominados zônulas ciliares, é 
um disco transparente que focaliza a luz. A 
câmara anterior na frente da lente é 
preenchida com o humor aquoso, um líquido 
com baixa concentração de proteínas, similar 
ao plasma, que é secretado pelo epitélio 
ciliar que sustenta a lente. Atrás da lente, está 
uma câmara muito maior, a câmara 
postrema (câmara vítrea), preenchida 
principalmente pelo humor vítreo, uma matriz 
clara gelatinosa que ajuda a manter a forma 
do bulbo do olho. A parede externa do bulbo 
do olho, a esclera, é constituída de tecido 
conectivo, parte “branca dos olhos” e que 
ajuda a manter a forma do globo ocular. 
 
O olho é um órgão sensorial que funciona 
como uma câmera. Ele foca a luz sobre uma 
superfície sensível à luz (retina) utilizando uma 
lente e uma abertura (pupila), cujo tamanho 
pode ser ajustado para modificar a 
quantidade de luz que entra. A visão é o 
processo pelo qual a luz refletida pelos 
objetos em nosso meio externo é traduzida 
em uma imagem mental. Esse processo pode 
ser dividido em três etapas: 
1. A luz entra no olho e a lente (cristalino) a 
focaliza na retina. 
2. Os fotorreceptores da retina transduzem 
a energia luminosa em um sinal elétrico. 
3. As vias neurais da retina para o cérebro 
processam os sinais elétricos em imagens 
visuais. 
Ao chegar no olho, a luz sofre refração 
passando pela córnea, cristalino, humor vítreo 
até chegar à retina. 
O cristalino funciona como uma lente de 
câmera, se movimenta para atingir a 
refração ideal para visualização de 
determinado objeto, ou seja, objetos mais 
distantes precisam de uma acomodação 
diferente do cristalino que objetos mais 
próximos. Juntas a córnea e a lente desciam 
a direção dos raios de luz que entram, para 
que eles sejam focalizados na retina. 
A retina é a estrutura encarregada de 
captar da luz para enviar para o cérebro. 
 
 Processamento da visão I: 
Na retina existem células fundamentais 
para visão acontecer, são as células 
fotorreceptoras: cones e bastonetes, 
responsáveis pela transformação das ondas 
luminosas em informação química. Os cones 
ficam unidos em uma região chamada 
fóvea, determinando a acuidade visual, e na 
região extrafoveal temos a presença dos 
bastonetes. 
 
▪ BASTONETES: determinam a visão em 
ambientes maisescuros, de noite. Para o 
escuro ser reconhecido 
pelo córtex visual, é importante que os 
bastonetes estejam agindo. 
▪ CONES: determinam a visão mais de 
dia, com maior resolução e com cores. 
Porque na própria conformação da retina, a 
fóvea esta disposta no ângulo ideal para 
melhor chegada de luz. São divididos 
em 3 tipos de acordo com a sensibilidade da 
percepção da cor 
 
 
(S- sensível a azul, M – sensível a verde, L- 
sensível a vermelho), 
a combinação do tipo de cone ativado 
promoverá a variedade 
de cores vistas. 
 
Esses fotorreceptores possuem uma parte 
deles em uma região extremamente 
pigmentada da retina, ela tem a função de 
reter luz, já que é nessa área que os canais 
iônicos responsáveis pelo potencial de ação 
se localizam. 
Além dos fotorreceptores, existe também 
células bipolares e ganglionares, que se 
comunicam e originam o nervo óptico. 
 
Os nervos ópticos vão dos olhos para o 
quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas 
fibras cruzam para o lado oposto. Após fazer 
sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo 
geniculado lateral) do tálamo, os neurônios da 
visão finalizam seu trajeto no córtex visual do 
lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo 
para o mesencéfalo, onde fazem sinapse com 
neurônios eferentes do nervo craniano III, os 
quais controlam o diâmetro pupilar. 
 
 
Os bastonetes possuem a proteína 
rodopsina e os cones possuem a proteína 
iodoopsina, essas proteínas se decompõem 
pela exposição à luz, excitando as fibras do 
nervo óptico. 
 
Obs: a rodopsina e iodoopsina possuem o 
mesmo processo de transdução, a diferença é 
que a iodoopsina determina as cores. 
 
A rodopsina é composta pela junção da 
opsina com a cis-retinal. Ao receber luz 
acontece um dissociação entre essas 
substâncias. Com isso, a rodopsina sem retinal 
vira metarodopsina2, que irá ativar a 
transducina (uma proteína G) na membrana 
do fotorreceptor, que por sua vez, ativa a 
enzima fosfodiesterase, convertendo, então, 
GMPcíclico em GMP. Ao diminuir a 
concentração de GMPc, os canais de sódio 
se fecham, logo, o potencial elétrico do 
fotorreceptor na luz é hiperpolarizante. Sendo 
assim, NÃO há liberação de glutamato, 
fazendo com que a célula bipolar gere 
potencial de ação para a célula ganglionar. 
Já no escuro, como não há conversão de 
GMPc, ela está em grande quantidade no 
interior do fotorreceptor, isso mantém os 
canais de sódio abertos e o fotorreceptor 
despolarizado. A despolarização abre canais 
de cálcio desencadeando a liberação do 
glutamato para células bipolares, não 
gerando potencial de ação. 
Porém existem 2 tipos de células bipolares: 
célula bipolar ON, descrita acima (gera 
potencial quando não recebe glutamato); e 
célula bipolar OFF, que forma potencial de 
ação recebendo glutamato. 
 
CÉLULA BIPOLAR ON: forma potenciais na 
ausência de glutamato. 
• Não recebe glutamato de dia (pela 
degradação da rodopsina). 
• O seu estado normal é despolarizado 
(possuem canais 
de sódio e cálcio que permite a célula ficar 
despolarizando). 
• No momento que chega glutamato 
nessa célula, ela 
hiperpolariza (no escuro). 
 
CÉLULA BIPOLAR OFF: forma potencias na 
presença de glutamato. 
• Recebe glutamato quando está escuro 
por receptores AMPA-cainato. 
• O seu estado normal é o 
hiperpolarizado. 
• São mais ativadas em caso de breu 
completo, ou situações de escuro onde só é 
possível ver contornos. 
 
As células ganglionares recebem sinapses 
das células bipolares (bipolar ON com 
ganglionar ON, bipolar OFF com ganglionar 
OFF), elas originam o nervo óptico. Além disso, 
possuem uma função especial de iniciar a 
definição de contrastes das cores, isso ocorre 
 
 
de acordo com qual tipo de cone que ela 
está se comunicando, então, a análise de cor 
começa na retina, não sendo inteiramente 
função do cérebro. 
Ademais, há a presença de interneurônios 
(células amácrinas e células horizontais), elas 
modulam as sinapses através de GABA ou 
glicina. 
 
 Processamento da visão II 
O Nervo óptico (II par de nervo craniano) 
possuem 2 tipos fibras que saem da retina: 
fibras nasais e fibras temporais. 
As fibras nasais cruzam no quiasma óptico 
antes de chegar ao núcleo geniculado a fim 
de alcançar o hemisfério oposto (fibra nasal 
do olho esquerdo cruza para o hemisfério 
direito, fibra nasal do olho direito cruza para 
hemisfério esquerdo). Enquanto as fibras 
temporais seguem um sentido até o núcleo 
(fibra temporal do olho esquerdo chega no 
hemisfério esquerdo, fibra temporal do olho 
direito chega no hemisfério direito). Isso 
ocorre para ampliar o campo visual, fazendo 
com que os dois hemisférios do cérebro 
recebam sinais de ambos os olhos. 
O trato óptico chega até o núcleo 
geniculado lateral, que enviará para o córtex 
visual primário. Esse núcleo fica a nível 
talâmico, processando informações e 
fusionando a visão para que o córtex não 
interprete os lados de maneira segregada. 
Finalmente ao chegar no córtex visual, se 
enxergará a imagem. O córtex é subdividido 
em áreas que determinam distância, 
profundidade espacial, cor, forma, traços e 
movimentos. 
 Via retinogeniculada: “visão” 
propriamente dita; 
 Via retino-hipotalâmica: ciclo 
circadiano; 
 Via retino-tectal: reflexo de piscar; 
 Via retino-pré-tectal: reflexos 
fotomotores. 
 
VIA RETINOGENICULADA 
Dividida nas seguintes estruturas: 
• Nervo óptico (II): formado pelos axônios 
das células ganglionares, tem início no disco 
óptico, é envolvido pelas meninges (pia-
máter, dura-máter e aracnoide) e termina no 
quiasma óptico. 
• Quiasma óptico: junção dos dois nervos 
ópticos, decussação somente das fibras 
nasais e tem relação importante com a 
hipófise/sela túrcica. 
• Trato óptico: Liga o quiasma no corpo 
geniculado lateral, caminham as fibras 
temporais do olho ipsilateral e as fibras nasais 
do olho contralateral. 
• Corpo geniculado lateral: estrutura do 
tálamo e serve para ter sinapse entre a retina 
e o córtex occipital. 
• Radiações ópticas: Estendem-se do 
corpo geniculado lateral ao córtex estriado. 
• Córtex estriado: Localizado no córtex 
occipital, se distribui ao redor do sulco 
calcarino que corresponde à área 17 de 
Brodmann. 
 
Alterações de campo visual (lesões): 
→ A: Lesão do nervo óptico – perda total de 
visão ipsilateral. 
→ B: Lesão do quiasma óptico – hemianopsia 
bitemporal. 
→ C: Lesão das fibras temporais – hemianopsia 
contralateral. 
→ D: Lesão do trato óptico – hemianopsia 
homônima contralateral. 
→ E: Lesão das radiações temporais – 
quadrantopsia homônima superior 
contralateral. 
→ F: Lesão das radiações parietais – 
quadrantopsia homônima inferior 
contralateral. 
→ G: Lesão do córtex estriado anterior – 
poupa visão central (área macular), pois a 
mácula possui muitos neurônios. 
 
VIA RETINO-HIPOTALÂMICA 
Algumas células ganglionares não vão 
formar o nervo óptico em si, deixam a via 
principal no quiasma óptico e ascendem até 
o núcleo supraquiasmático, que é uma 
 
 
estrutura do hipotálamo e que envia estímulo 
para a glândula pineal. Quando está escuro 
vai haver mais produção de melatonina e no 
claro haverá menos, e isso influencia na 
indução do sono. 
 
VIA RETINO-TECTAL 
Fibras da retina que vão até o teto do 
mesencéfalo e está relacionada a estímulos 
físicos do ambiente. Reflexo de piscar 
(eferência = nervo facial) e reflexo tetoespinal 
(em casos intensos). 
 
VIA RETINO-PRÉ-TECTAL 
Da retina à região pré-tectal do 
mesencéfalo e é responsável pelos reflexos 
fotomotores. 
 
A aferência é feita pelo nervo óptico. O 1º 
neurônio é a célula ganglionar que vai até a 
região pré-tectal do mesencéfalo onde terá 
o 2º neurônio da via que vai da região pré-
tectal até o núcleo de Edinger-Westphal 
(nervo Oculomotor). 
A eferência será o 3º neurônio que sai do 
núcleo de Edinger-Westphal até o gângliociliar. O 4º neurônio começa no gânglio ciliar 
e vai até o músculo esfíncter da pupila para 
fazer a miose. 
 
Denomina-se ametropia a condição em 
que o olho, quando sem interferência da 
acomodação, não recebe na fóvea, 
imagens nítidas de objetos situados no infinito. 
Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e 
astigmatismo. 
 
 
Condição em que objetos posicionados no 
infinito têm suas imagens formadas 
anteriormente à retina. Pode acontecer por 
duas razões: 
 o poder de refração do olho é excessivo 
em relação a seu diâmetro ântero-posterior. 
 o diâmetro ântero-posterior é grande 
em relação ao poder de refração ocular. A 
principal queixa relacionada à miopia é a 
dificuldade de ver nitidamente objetos 
distantes. 
 
 
Condição em que, sem interferência da 
acomodação, objetos posicionados no 
infinito têm suas imagens formadas 
posteriormente à retina. Pode acontecer por 
duas razões: 
 o poder de refração do olho é reduzido 
em relação a seu diâmetro ântero-posterior. 
 o diâmetro ântero-posterior é pequeno 
em relação ao poder de refração ocular. A 
principal queixa relacionada às 
hipermetropias médias e altas é a dificuldade 
em ver objetos próximos com nitidez e 
conforto visual. 
 
 
 
Em olhos com astigmatismo, os dois 
meridianos principais da córnea e/ou do 
cristalino têm curvaturas diferentes, portanto, 
poderes dióptricos diferentes, não permitindo 
a formação de imagem nítida sobre a fóvea, 
resultando na percepção de imagens 
distorcidas. 
As principais queixas relacionadas ao 
astigmatismo são: astenopia (“cansaço 
visual”), imagem “borrada”, cefaleia (dor de 
cabeça), lacrimejamento. 
 
 
Corresponde à perda gradual e fisiológica 
da capacidade de acomodação do olho 
com o decorrer da idade. Tem início ao redor 
dos 40 anos, e se deve à diminuição da 
elasticidade do cristalino. A principal queixa é 
a dificuldade de ver claramente objetos 
próximos. Outros sintomas podem ser fadiga 
aos esforços visuais e dificuldade de leitura 
em ambientes menos iluminados. 
Para a correção da presbiopia, utilizam-se 
lentes positivas (convergentes), cujo poder 
dióptrico deverá ser aumentado conforme a 
idade do paciente avança (“piora” 
fisiológica do quadro clínico; normalmente 
até +3,00 D). 
 
 
É um obstáculo ao normal 
desenvolvimento das funções visuais porque, 
enquanto um olho está dirigido para o ponto 
de interesse de fixação (chamado “olho 
fixador”), o outro está voltado para diferente 
ponto do espaço (chamado “olho 
desviado”). 
O olho fixador recebe a imagem na 
fovéola, o que proporciona condições para o 
normal desenvolvimento da acuidade visual, 
mas o olho desviado recebe a imagem num 
ponto periférico da retina. Esse ponto não 
tem condições estruturais de formar imagem 
nítida, pois a concentração de cones é muito 
reduzida na retina periférica, e, além disso, 
este ponto vai projetar a imagem do objeto 
fixado em um ponto diferente do espaço, 
originando a diplopia (ver o mesmo objeto 
em dois lugares diferentes do espaço, sendo 
uma imagem nítida, vista pela fovéola do 
olho fixador, e outra imagem borrada, vista 
pelo ponto periférico do olho desviado). 
 
 
 
 
Quando as imagens recebidas pelo córtex 
são desiguais, a pessoa pode usar os olhos 
alternadamente ou usar apenas um dos olhos 
para fixar o olhar, desviando sempre o outro 
olho. Ocorre, então, um mecanismo ativo de 
“supressão cortical” do lado que recebe a 
imagem menos nítida pelo lado que recebe 
a imagem nítida, estabelecendo-se o 
mecanismo de competição cortical. Ou seja, 
ocorre um desequilíbrio na função dos 
músculos oculares, fazendo com que os dois 
olhos não fixem o mesmo ponto ou objeto ao 
mesmo tempo. 
As pessoas com estrabismo podem 
apresentar diferentes sinais e sintomas, 
mediante o tipo de estrabismo em causa. Os 
sintomas e sinais de estrabismo mais 
frequentes são, habitualmente, os seguintes: 
olhos cruzados (desviados); olhos que não se 
alinham na mesma direção; diplopia (visão 
dupla); perda de esteriopsia (percepção de 
profundidade); movimentos oculares 
descoordenados (olhos não se movimentam 
juntos). 
Podemos agrupar os estrabismos em 
relação à direção e ângulos do desvio dos 
olhos (veja imagens superiores). 
Em relação à direção para a qual um olho 
se desvia relativamente ao olho que se 
mantém fixo: 
• Convergente ou esotropia (endotropia): 
o olho desvia-se para dentro; 
• Divergente ou exotropia: o olho desvia-
se para fora; 
• Vertical: o olho desvia-se para baixo ou 
para cima. 
 
Relativamente ao ângulo de desvio: 
• Concomitante: se o ângulo de desvio é 
constante em todas as direções; 
• Paralítico: se o ângulo de desvio varia 
conforme a direção do olhar. 
 
É a denominação dada para a perda da 
transparência do cristalino, impedindo que os 
feixes de luz cheguem à retina, onde serão 
percebidos pelos fotorreceptores. Em 
condições fisiológicas, o cristalino aloja-se 
imediatamente atrás da íris, podendo ser visto 
através da área pupilar, separando a câmara 
vítrea do segmento anterior do olho. 
Sustentado pelas fibras zonulares, as quais 
funcionam como uma conexão entre o 
cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas 
agem harmoniosamente num processo de 
relaxamento e contração, fundamental para 
o processo de focalização das imagens sobre 
a retina. Esse fenômeno é “chamado” de 
acomodação. Juntamente ao processo de 
opacificação, o cristalino diminui 
progressivamente sua elasticidade e sua 
capacidade de acomodar. Assim, podemos 
entender por que o principal sintoma da 
catarata é a diminuição da visão. O 
comprometimento visual é dependente do 
tipo e da severidade da catarata. Além do 
mais, por ser um processo progressivo, a 
perda visual também é progressiva, mas de 
velocidade variável, não se tendo como 
prever nem interromper esse fenômeno. As 
principais causas de catarata: 
 
• Biomicroscopia: a opacificação pode 
acometer todas as partes do cristalino, seja o 
núcleo, a córtex ou o saco capsular. 
• Catarata nuclear: o cristalino normal é 
transparente, com tom discretamente 
esverdeado. A catarata nuclear tem como 
 
 
característica a mudança da coloração do 
cristalino, o qual torna-se progressivamente 
amarelado, alaranjado, acastanhado e, em 
estágios bastante avançados, pode tornar-se 
acinzentado. A intensidade da catarata 
nuclear é medida em uma escala de cruzes 
entre 1 e 4. 
 
• Catarata cortical: a córtex do cristalino 
é formada por fibras alongadas que 
contornam o núcleo, adquirindo o formato de 
uma cunha, cujas extremidades interligam os 
dois pólos anterior e posterior do cristalino. 
Devido a essa característica anatômica, a 
catarata cortical acompanha exatamente a 
conformação cuneiforme, como radiações 
saindo de um eixo central. Opaca, a córtex 
torna-se progressivamente esbranquiçada, 
até que, em estágios avançados, toda a 
superfície do cristalino torna-se branca, 
causando bloqueio intenso da passagem dos 
feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, 
a região cortical perde sua consistência, 
liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver 
comprometimento avançado, perderá o 
apoio das fibras corticais e será deslocado 
inferiormente. Trata-se da “catarata 
morganiana” ou “hipermadura”. 
• Catarata subcapsular: a opacificação 
pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do 
cristalino; são as cataratas subcapsulares. 
Recebem esse nome exatamente por 
situarem-se imediatamente abaixo do saco 
capsular. Esse tipo de catarata ocorre mais 
comumente na interface posterior do 
cristalino, sendo denominada “catarata 
subcapsular posterior”. Assim como nos outros 
tipos de catarata, o comprometimento 
também pode ser quantificado segundo a 
severidade de 1 a 4, sendo representado pela 
escala de cruzes. (1+ até 4+). 
 
Sinais e sintomas: o principal sintoma da 
catarata é a diminuição progressivada visão, 
para longe e para perto, não melhorando 
com a correção refracional adequada. Além 
de uma perda quantitativa, o paciente pode 
ter perda qualitativa, caracterizada por 
embaçamento e distorção dos objetos, 
frequentemente referida pelo paciente como 
uma “nuvem” cobrindo a visão; além da 
diminuição da percepção de brilho, 
contraste e cores. No caso de cataratas 
avançadas, o paciente pode ter a impressão 
de que os objetos estão mais amarelados. 
Outro sintoma comum é a dificuldade de 
enxergar contra a luz, em geral quando a 
catarata atinge a porção central do 
cristalino, no eixo da visão. 
Tratamento: O único tratamento existente 
para a catarata é a cirurgia. Antigamente, foi 
proposto tratamento farmacológico; 
entretanto, pesquisas científicas 
comprovaram a ineficácia desse tipo de 
tratamento. O único tratamento existente 
para a catarata é a remoção do cristalino. Na 
cirurgia, o núcleo e córtex critalino são 
extraídos, mantendo-se apenas a cápsula 
que envolve o cristalino, dentro da qual será 
implantada uma lente artificial. Essa lente é 
chamada de “lente intra-ocular” (LIO) e terá 
poder refracional semelhante ao do cristalino. 
 
É caracterizado por alteração do nervo 
óptico que leva a um dano irreversível das 
fibras nervosas e, consequentemente, perda 
de campo visual. Essa lesão pode ser 
causada por um aumento da pressão intra-
ocular (PIO), por uma alteração típica do 
nervo óptico ou defeito de campo visual 
correspondente. Existem várias formas de 
glaucoma, sendo as principais: o glaucoma 
primário de ângulo aberto, o glaucoma 
primário de ângulo fechado, o glaucoma 
congênito e de desenvolvimento e os 
glaucomas secundários. 
 
 
 
Diagnóstico: é feito pelo exame do nervo 
óptico. feito com o oftalmoscópio, com a 
biomicroscopia, e mesmo com as fotografias. 
Há também aparelhos digitais de imagem par 
avaliar tanto o nervo óptico como a camada 
de f. nervosas da retina. 
Tratamento: consiste em retardar ou parar 
a progressão da doença através da redução 
da pressão intra-ocular, níveis estes 
calculados em função da severidade da 
doença, idade, risco de progressão e 
expectativa de vida do paciente. Entre as 
drogas mais utilizadas podemos dividir: 
aquelas que aumentam o escoamento do 
humor aquoso e aquelas que diminuem a sua 
produção. Entre as que aumentam o 
escoamento, temos a brimonidina, a 
pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que 
diminuem a produção do humor aquoso 
estão a brimonidina, o timolol e os inibidores 
da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. 
Quando o controle com medicamentos é 
insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações 
de laser ou a realizações de cirurgias. 
 
É uma doença que afeta vasos da retina e 
o seu grau está diretamente correlacionado 
com a duração da diabetes, os níveis 
sanguíneos de glicose e os níveis de pressão 
arterial. A microangiopatia leva ao aumento 
da permeabilidade vascular. Os capilares 
retinianos se obliteram, formando áreas de 
exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia 
intra-retiniana, regiões com microaneurismas 
e vasos tortuosos) surgem ao redor. ao 
diabetes, como retinopatia, nefropatia e 
neuropatia. 
A retinopatia diabética é classificada em 
não proliferativa e proliferativa: 
 Retinopatia não proliferativa: há 
alterações intra-retinianas, formando 
microaneurismas, hemorragias, alterações 
venosas e alterações da permeabilidade 
vascular resultando em edema de mácula. 
Nessa fase, os pacientes são classificados de 
acordo com a severidade da retinopatia não 
proliferativa; quanto mais severa a doença, 
maior a chance em se desenvolver a fase 
proliferativa. Exsudatos duros, exsudatos 
algodonosos ou edema macular podem 
estar presentes. Nos pacientes em fase não 
proliferativa, a principal causa de baixa de 
acuidade visual é o edema de mácula. 
 Retinopatia proliferativa: se desenvolve 
após a retinopatia não proliferativa e é mais 
grave; ela pode causar hemorragia vítrea e 
descolamento da retina de tração., 
neovasos crescem da retina ou do nervo 
óptico e na superfície retiniana ou em direção 
à cavidade vítrea. 
Tratamento: Pacientes com diabetes 
devem ser orientados sobre a necessidade de 
controle ótimo da glicemia. Flutuações 
constantes da glicemia estão associadas a 
maior severidade da retinopatia. Pacientes 
com edema macular clinicamente 
significativo devem ser submetidos a laser 
focal ou grid macular. Pacientes com 
retinopatia diabética não proliferativa muito 
severa ou proliferativa devem ser submetidos 
a panfotocoagulação com laser. 
 
A perda da visão, também chamada de 
cegueira, pode ser ocasionada por vários 
fatores e aparecer de variadas formas. A 
deficiência visual pode ser dividida em alguns 
tipos: 
• Cegueira parcial ou cegueira 
legal: quando a pessoa só consegue 
enxergar alguns vultos ou perceber projeções 
luminosas. É possível fazer algumas atividades 
sem adaptação 
• Cegueira total: visão nula. Não é 
possível perceber nem mesmo projeções de 
luz. 
• Cegueira noturna: dificuldade ou 
incapacidade de enxergar em ambientes 
com pouca luz. 
 
 
• Cegueira infantil: deficiência visual em 
crianças. 
• Ambliopia: diminuição da visão devido 
a algum déficit neurológico; ocorre na 
infância. 
A cegueira pode ser congênita (quando já 
nasce com a pessoa) ou adquirida, que pode 
ser causada por diferentes fatores, entre eles: 
Glaucoma (danos nas fibras do nervo óptico), 
catarata (opacidade no cristalino (espécie 
de lente do olho), retinopatia 
diabética (complicação na vista decorrente 
do diabetes), degeneração macular 
relacionada à idade (prejuízo na mácula - 
região da retina), tracoma (tipo de 
conjuntivite bacteriana), tumores oculares, 
deslocamento de retina. 
Existe também a cegueira resultante de 
acidentes com objetos pontiagudos, 
queimaduras, substâncias químicas e 
inflamáveis. 
Uma pessoa é considerada cega se 
corresponde a um dos critérios seguintes: a 
visão corrigida do melhor dos seus olhos é de 
20/200 ou menos, isto é, se ela pode ver a 20 
pés (6 metros) o que uma pessoa de visão 
normal pode ver a 200 pés (60 metros), ou se 
o diâmetro mais largo do seu campo visual 
subentende um arco não maior de 20°, ainda 
que sua acuidade visual nesse estreito campo 
possa ser superior a 20/200. Esse campo visual 
restrito é muitas vezes chamado "visão em 
túnel" ou "em ponta de alfinete", e a essas 
definições chamam alguns "cegueira legal" 
ou "cegueira econômica". 
Nesse contexto, caracteriza-se como 
portador de visão subnormal ou baixa visão 
aquele que possui acuidade visual de 6/60 e 
18/60 (escala métrica) e/ou um campo visual 
entre 20° e 50°. 
 
O termo neuropatia óptica se refere a 
alterações do nervo óptico, de origem 
inflamatória, tóxica, infecciosa, isquêmica ou 
desmielinizante. O termo neurite óptica se 
refere a condições inflamatórias ou 
desmielinizantes. O diagnóstico diferencial 
das neuropatias e das neurites ópticas 
abrange as seguintes condições: 
• Desmielinização - idiopática, esclerose 
múltipla; 
• Vascular - neuropatia óptica isquêmica, 
arterite de células gigantes, hipertensão, 
diabetes mellitus, lupus eritematoso sistêmico, 
sífilis; 
• Compressiva - tumor orbitário, 
meningioma, adenoma hipofisário, 
aneurismas; 
• Infiltrativa - carcinoma, linfoma, 
pseudotumor inflamatório; 
• Inflamatória - granulomatosa, piogênica; 
• Hereditária - neuropatia óptica de Leber, 
degeneração espinocerebelar; 
• Tóxica - tabagismo, alcoolismo, drogas, 
nutricional. 
a) Neuropatia óptica isquêmica (NOIA): É 
uma doença associada ao suprimento 
arterial ciliar posterior da cabeça do nervo 
óptico. É caracterizada por perda súbita da 
visão (defeito altitudinal ou escotoma central) 
por oclusão vascular. Embora os sintomas 
sejam unilaterais inicialmente, o segundo olho 
acaba sendo invariavelmente afetado.À 
oftalmoscopia observa-se edema pálido do 
disco óptico e atenuação dos vasos 
retinianos. De 5 a 30% dos pacientes 
apresentam arterite de células gigantes 
(forma arterítica), porém a maioria dos 
pacientes apresenta outras doenças com 
envolvimento vascular, como hipertensão 
arterial, diabetes mellitus, aterosclerose, 
enxaqueca (forma não arterítica). O 
tratamento inclui o controle dos fatores de 
risco e o uso de antiagregantes plaquetários. 
b) Neurite óptica: É uma causa comum de 
perda súbita da visão em adultos jovens, 
podendo atingir qualquer segmento do nervo 
óptico. A baixa acuidade visual pode variar 
de discreta a uma perda total da visão, sendo 
geralmente acompanhada de dor à 
movimentação ocular. Outros sintomas e 
sinais podem incluir: escotoma central, 
fotofobia, alteração da visão de cores e 
defeito pupilar aferente. Em 90% dos 
pacientes, a alteração é uniocular e a 
recuperação da visão se dá em 4 a 6 
semanas. Na papilite, observa-se edema 
hiperêmico do disco óptico na fase aguda, 
podendo estar presentes hemorragias 
peripapilares. Na neurite retrobulbar, o disco 
óptico pode estar normal. Palidez da papila e 
atrofia óptica se desenvolvem em 70% dos 
pacientes. Pode haver associação com 
esclerose múltipla, principalmente na forma 
retrobulbar. 
Tratamento: é ainda controverso, sendo 
que a muitos pacientes obtêm uma 
 
 
recuperação espontânea completa. Estudos 
multicêntricos recentes mostram que o 
tratamento endovenoso com 
metilprednisolona acelera a recuperação 
visual e pode proporcionar uma melhor 
acuidade visual final. Prednisona oral isolada, 
além de ineficaz, parece aumentar o risco de 
recorrência. 
Neutropatia óptica autoimune 
A neuropatia óptica autoimune apresenta 
características clínicas que a diferenciam da 
neurite óptica idiopática ou desmielinizante. 
Caracteriza-se por neuropatia óptica 
progressiva e recorrente com perda visual 
grave e que geralmente não responde ao 
tratamento com doses habituais de 
corticóide por via oral, necessitando altas 
doses de corticóide endovenoso e 
associação com imunossupressores. 
Faz-se importante a identificação de 
marcadores laboratoriais: anticorpo anti-
nuclear, biópsia de pele com 
imunofluorescência e anticorpo anti-
cardiolipina, a fim de permitir o diagnóstico e 
tratamento precoce, diferenciando esta 
condição da neurite óptica idiopática ou 
desmielinizante que habitualmente 
apresentam melhora visual importante e 
usualmente não necessitam de tratamento 
de manutenção. 
A fisiopatogenia da neuropatia óptica 
auto-imune parece ser a combinação de um 
evento isquêmico do nervo óptico associado 
a lesões desmielinizantes. Esta afecção se 
caracteriza por uma inflamação perivascular 
crônica não-granulomatosa. O 
acometimento vascular está presente, uma 
vez que os pacientes nem sempre 
apresentam melhora visual diferentemente 
dos casos idiopáticos e desmielinizantes.
 Desta forma o termo neurite óptica 
auto-imune utilizado inicialmente não é o 
mais adequado uma vez que a afecção 
combina características de afecção 
inflamatória/desmielinizante com isquêmia 
do nervo óptico sendo melhor o termo 
neuropatia óptica auto-imune. Esta 
neuropatia tem, portanto, características 
mais próximas das neuropatias ópticas 
associadas às colagenoses em especial ao 
lúpus eritematoso sistêmico. 
É importante salientar a dificuldade na 
identificação da neuropatia óptica auto-
imune e a importância da instituição precoce 
da terapêutica adequada, com 
imunossupressores de manutenção, 
diferentemente da abordagem da neurite 
óptica idiopática ou desmielinizante habitual. 
A neuropatia óptica auto-imune é 
responsiva a corticóide e é corticóide-
dependente. O tratamento deve ser 
prolongado e a diminuição do corticóide 
lenta e gradativa. Agentes imunossupressores 
devem ser adicionados se a baixa de visão 
recorrer em doses altas de corticóides ou se a 
monoterapia corticóide não prevenir 
recorrência. 
A grande dificuldade no diagnóstico se 
deve à raridade desta neuropatia e ao fato 
das características clínicas serem 
semelhantes à neurite óptica mais comum. A 
suspeita de neuropatia óptica auto-imune 
deve ser, no entanto, considerada frente a 
todo caso de neurite óptica recorrente e de 
evolução atípica, particularmente em 
mulheres jovens, alguns pacientes irão evoluir 
com perda visual irreversível se um fenômeno 
auto-imune não for diagnosticado. 
Acredita-se que na presença da 
neuropatia óptica auto-imune a introdução 
de imunossupressores logo após a resposta 
inicial a pulsoterapia corticóide seja a melhor 
maneira de se evitar a perda visual. 
 
Os corticosteróides (GC) são hormônios 
esteróides produzidos no córtex adrenal a 
partir do colesterol e se dividem em 
glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides 
(aldosterona) e 17-cetosteróides 
(androgênios). Entre os GC secretados pelo 
homem, a hidrocortisona (cortisol) é o 
principal. Ela é produzida na zona fasciculada 
do córtex adrenal, em quantidades próximas 
a 10 mg/dia, sendo metabolizada no fígado. 
Diferentes modificações na molécula do 
cortisol dão origem aos demais GC, naturais e 
sintéticos. O objetivo destas modificações é 
obter uma droga com maior potência anti-
inflamatória e menores efeitos colaterais. 
Por serem lipofílicos os GC cruzam 
rapidamente a membrana celular e entram 
no citoplasma, onde se ligam ao receptor 
específico e, desta forma, atingem o núcleo 
celular, interagindo com o DNA e regulando 
a ativação e supressão de diferentes genes 
de alguns mediadores da inflamação como 
as citocinas, de enzimas indutíveis durante o 
 
 
processo inflamatório como a COX-2 e de 
moléculas de adesão (que recrutam células 
inflamatórias como neutrófilos, eosinófilos e 
linfócitos T da circulação, para os locais da 
inflamação). Acredita-se que estes sejam os 
principais mecanismos responsáveis pela 
potente ação antiinflamatória destas 
medicações, o que as coloca como a 
primeira opção no tratamento das doenças 
do colágeno. 
Os níveis dos GC oscilam pouco durante o 
período diurno, sendo que o pico principal 
ocorre pela manhã. 
Quanto à duração de ação, são 
classificados como de curta, média ou longa 
ação, de acordo com o tempo de supressão 
do ACTH após uma única dose equivalente a 
50 mg de prednisona. A potência relativa dos 
GC vai depender da sua afinidade pelo 
receptor plasmático. 
• Ação curta: cortisona, hidrocortisona 
(suprimem o ACTH por 8 a 12 horas). 
• Ação média: prednisona, prednisolona, 
metilprednisolona e triancinolona (suprimem 
o ACTH por 12 a 36 horas). 
• Ação longa: dexametasona e 
betametasona (suprimem ACTH por 36 a 72 
horas). 
Todos os GC atualmente utilizados são 
obtidos por síntese ou por oxidação 
microbiológica de esteróides de origem 
natural. 
Os corticoides são medicamentos anti-
inflamatórios potentes usados em diversas 
doenças como artrite reumatoide e outras 
doenças reumáticas, asma e outras doenças 
pulmonares, alergias, inflamações diversas, 
transplantes e após algumas cirurgias. Os 
corticoides mais usados na prática médica 
são prednisona, prednisolona, hidrocortisona, 
dexametasona, metilprednisolona e 
beclometasona (via inalatória). 
Em oftalmologia também são 
medicamentos muito usados em quadros 
como uveítes, em algumas conjuntivites e em 
pós-operatórios. Em oftalmologia, os 
corticoides utilizados na forma de colírios são 
a prednisolona e a dexametasona. 
Esses medicamentos são muito potentes e 
para certas doenças são a melhor e, as vezes, 
única opção de tratamento mas também 
apresentam muitos e importantes efeitos 
colaterais. No olho dois desses efeitos 
colaterais são muito importantes: catarata e 
glaucoma. 
Os corticoides podem causar um tipo de 
catarata chamada subcapsular posterior que 
é uma catarata de progressão rápida. Tanto 
os corticoidesusados por via oral, usados por 
via nasal (spray nasal para asma ou 
bronquite) ou como forma de colírios podem 
causar a catarata. 
O uso dos corticoides causa aumento da 
pressão ocular podendo levar ao glaucoma. 
Muitas vezes a pressão ocular volta ao normal 
após o paciente interromper o uso dos 
corticoides mas em raros casos a pressão 
ocular pode continuar elevada, necessitando 
o uso de alguns colírios específicos para 
abaixar e controlar a pressão ocular. Da 
mesma forma que na catarata, todas as 
formas de administração dos corticoides 
(oral, spray nasal e colírios) podem aumentar 
a pressão ocular. 
 Vale ressaltar que só algumas pessoas vão 
apresentar esses efeitos colaterais e que esses 
efeitos dependem do tempo de uso e da 
dosagem usada. Quanto mais tempo usar, 
mais chance de desenvolver esses efeitos 
colaterais. 
 
A avaliação da acuidade visual é feita 
com o auxílio de tabelas existentes de 
diversos tipos (Snellen, LEA Symbols, ETDRS, 
dentre outras), com o paciente posicionado 
a uma distância preestabelecida de 3 ou 6 
metros em relação à tabela escolhida pelo 
examinador. A avaliação da acuidade visa 
identificar tanto baixa de acuidade 
significativa (como nos casos de 
descolamento de retina, de hemorragia 
vítrea, de neurites, que podem representar 
uma emergência oftalmológica), quanto 
diminuição de acuidade devido a erros 
refracionais, ceratites, astenopia, catarata. 
 
 
 
A acuidade visual deve ser medida sem o 
uso dos óculos e posteriormente com eles, 
caso o paciente os use, para longe e para 
perto. 
A medida da acuidade visual é expressa 
por uma fração. Por exemplo: 20/200 significa 
que o paciente leu o optotipo a uma 
distância de 20 pés, enquanto um indivíduo 
emétrope o faria a 200 pés. 
Em bebês, como não é possível obter 
medida objetiva da acuidade visual, podem-
se utilizar os cartões de Teller, os quais 
fornecem estimativa da acuidade visual 
considerando a faixa etária do paciente. A 
oclusão de um dos olhos também pode 
evidenciar diminuição de acuidade, pois a 
criança tende a reagir à oclusão do olho de 
melhor visão com choro, ou tentando tirar da 
frente de seu olho a mão do examinador. 
Após a medição da acuidade visual, 
realiza-se a refração, que mede a 
adequação óptica da retina em relação ao 
comprimento axial do olho, fornecendo a 
melhor acuidade visual corrigida para cada 
paciente. 
Essa medição pode ser feita de duas 
maneiras: 
• Objetiva: no refrator automático, 
retinoscopia (esquiascopia) 
• Subjetiva: no refrator de Greens, de 
acordo com a informação do paciente; 
refina a medição objetiva. 
Em pacientes jovens e em crianças, o 
exame de refração deve ser feito sob 
cicloplegia, pois elimina o fator acomodativo, 
permitindo um bom estudo refratométrico. O 
exame de refração será abordado 
posteriormente neste livro. 
Avaliando a Acuidade Visual: 
A avaliação deve ser feita em um 
ambiente bem iluminado, com o paciente 
posicionado bem em frente à tabela 
escolhida pelo examinador. 
O paciente deve ser orientado a ocluir os 
olhos com a palma da mão de forma a não 
poder enxergar entre os dedos, não 
comprimindo o globo ocular. 
 Aferir um olho por vez, anotando-se o 
valor da linha com os menores optotipos que 
o paciente conseguiu ver. Em doenças 
oculares com comprometimento da visão 
central (cicatriz de corioretinite, glaucoma 
avançado), pede-se ao paciente que 
coloque a cabeça na posição que ele 
enxergue melhor, aferindo a acuidade e 
anotando a posição (por exemplo, 0,1 em 
hemicampo temporal). Se o paciente não 
consegue ler a linha correspondente ao 
maior optotipo, procede-se de outra forma. 
 A uma distância conhecida e 
determinada (ex.: quatro metros, três metros, 
e assim por diante), pede-se que o paciente 
conte os dedos mostrados pelo examinador. 
Caso o paciente não enxergue a mão do 
examinador, este deve se aproximar até uma 
distância em que o paciente consiga ver 
corretamente o número de dedos mostrado. 
Deve-se medir a acuidade dos olhos um de 
cada vez e registrar, por exemplo, se o 
paciente conta dedos a um metro, a dois, 
etc. Se o paciente não conseguir contar os 
dedos a contento, pode-se passar à etapa 
seguinte. 
 Mantendo-se ainda de frente para o 
paciente, o examinador movimenta sua mão 
a uma distância de 30 cm dos olhos do 
paciente e pergunta se ele percebe a mão 
em movimento ou parada. Se o paciente 
responder corretamente, registra-se a 
acuidade visual como “movimentos de 
mão”. Em casos de glaucoma avançado, por 
exemplo, deve-se lembrar de testar o 
hemicampo temporal, que costuma 
corresponder ao local de visão 
remanescente. Caso ele não consiga fazê-lo, 
passa-se à última etapa. 
 Estando o paciente com um dos olhos 
bem ocluído, o examinador acende uma 
fonte de luz e pergunta se está acesa ou 
apagada. A identificação correta significa 
acuidade de percepção luminosa; caso 
contrário, registra-se a ausência de 
percepção de luz. 
 
Em 1970, Fitzgerald estudou as reações à 
cegueira de forma moderna, sistemática e 
científica e descreve quatro fases distintas de 
reações: primeiro a descrença, quando os 
pacientes tendem a negar sua cegueira; 
depois, a fase de protesto, quando eles vão 
procurar uma segunda opinião ou recusam-
se a usar a bengala branca; em terceiro lugar 
ocorre a depressão, com os sintomas clássicos 
de perda de peso, mudança de apetite, 
ideias suicidas e ansiedades paranoides; por 
 
 
fim, acontece a recuperação, quando os 
pacientes aceitam a cegueira num estágio 
em que não se percebe qualquer distúrbio 
psiquiátrico. Fitzgerald estimava um período 
de dez meses para que o paciente 
percorresse essas quatro etapas. 
O processo de luto é visto como uma fase 
importante que muitas vezes nem se realiza. 
Nesses casos, o paciente assume o caráter de 
uma negação maníaca, ocasionando 
reações neuróticas moderadas ou severas. As 
características mais frequentemente 
observadas nestas reações são: 
• dependência acentuada em relação 
aos adultos ou negação da mesma; 
• recusa à competição ou constante 
preocupação em comparar-se e competir; 
• repressão da agressividade com 
excessiva amabilidade ou grande 
agressividade; d) hipersensibilidade a críticas; 
• dificuldade de relacionamento com 
outros deficientes visuais e entre eles os 
“videntes”; 
• insegurança a respeito de si mesmo; 
• desconfiança acentuada em relação a 
outras pessoas e suas intenções; 
• manifestações de ressentimentos pela 
sensação de não ser querido e aceito pelo 
mundo, pois julga que ser diferente é ser 
inferior; 
• predominância de pensamento mágico 
e misticismo; 
• sentimentos de inveja; 
• descontentamento e uma crítica severa 
em relação aos demais; 
• desconfiança acentuada sobre sua 
capacidade sexual (cegueira = castração); 
• busca de um parceiro que também seja 
deficiente visual; 
• isolamento, evitando situações sociais; 
• acentuada necessidade de aprovação 
e afeto. 
No trabalho com pacientes com perda da 
visão é observado um predomínio de traços 
paranoides que não devem ser avaliados 
somente como fantasia, pois existe um 
rechaço real da sociedade em relação ao 
deficiente visual. 
Blank e Cholden descrevem uma fase 
inicial de despersonalização, elevando a uma 
depressão reativa ou agitada, 
eventualmente seguida da recuperação. 
Blank afirma ainda que o paciente fica um 
pouco perturbado com a perda de visão 
como mau sinal, e sugere como 
consequência uma grave necessidade 
neurótica de punição. 
Outras perdas somam-se à perda da visão: 
• perda da integridade física (o indivíduo 
sente-se mutilado, está diferente do que era 
anteriormente e diferente dos que o cercam); 
• perda dos sentidos remanescentes (há 
uma desorientação inicial, causando 
diminuição do tato, olfato, memória, 
capacidade motora etc.); 
•perda do contato real com o meio 
ambiente (como se morresse para o mundo 
das coisas, perdendo assim um importante 
vínculo com a realidade); 
• perda do “campo visual” (olha para 
algo que não se encontra mais ali – silêncio 
visual); 
• perda das habilidades básicas 
(capacidade de andar; estando só é 
observado, e estando com outras pessoas 
sente-se isolado); 
• perda das técnicas da vida diária 
(passa por repetidos fracassos nessas 
atividades que nunca o deixam esquecer 
que está cego. Ex: comer, beber, funções 
intestinais, conservar-se limpo e arrumado, 
despir-se à noite e vestir-se pela manhã, 
barbear-se, maquiar-se, higiene pessoal, 
distinguir a pasta de dente do creme de 
barbear, controlar as contas, preencher 
cheques, contar dinheiro, localizar objetos 
que derrubava, comer em restaurante etc.). 
Tais perdas obrigam o deficiente visual a 
depender, em maior grau, das outras 
pessoas, restringindo severamente sua 
autonomia; 
• perda da facilidade de comunicação 
escrita (livros, jornais, fotografias, não pode ler 
a própria correspondência, perdendo a 
reserva pessoal, e impossibilitado também de 
assinar o próprio nome); 
• perda da facilidade da comunicação 
corporal (postura, gestos, mímica e 
expressões faciais, não pode ver as reações 
da pessoa com quem fala); 
• perda da visão dos rostos familiares, 
artes etc; 
• restrições em sua recreação (que 
poderia ajudá-lo na superação da crise); 
• perda da obscuridade (não passa mais 
despercebido na sua rua, por isso muitas 
vezes rejeita a bengala e qualquer objeto 
que possa identificá-lo como cego); 
 
 
• perda da profissão (perde a 
capacidade de produzir e de sentir-se útil). 
Perdendo muitas vezes sua segurança 
financeira, numa fase em que necessita 
gastar mais com sua reabilitação. 
São inúmeras as limitações, uma série de 
frustrações acompanha uma 
desorganização na personalidade e na 
perda da autoestima.