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Sífilis Quezia Brito CONCEITO Doença infectocontagiosa sistêmica Treponema pallidum Transmissão sexual, transplacentária, transfusional e uso de drogas ilícitas IV ETIOLOGIA Bactéria em espiral (3 a 12), pálida Há envolvimento da imunidade humoral e celular tardiamente Sistema de ligação ADESINA-FIBRONECTINA Secreta hialuronidase Não existe imunidade natural contra a sífilis IMUNOLOGIA HUMORAL: 1ª semana da infecção; toda vida CELULAR: 3ª semana da infecção Primeiro há surgimento dos antígenos treponêmicos, IgM e IgG Depois surgem os não treponêmicos CLASSIFICAÇÃO SÍFILIS RECENTE: S1, S2 e SRR SÍFILIS TARDIA: S3 PATOLOGIA CLÍNICA SÍFILIS PRIMÁRIA Lesão única-CANCRO DURO Erosão ou exulceração Bordos duros em rampa, fundo limpo Micropoliadenopatia regional, bilateral, indolor e múltipla Involução espontânea Período de incubação: 21-40 dias Homem: sulco balanoprepucial Mulher: colo uterino e vulva Lesão extragenital: mama, ânus, reto e região oral Variações: Sífilis decapitada, Cancro Misto ou Rollet e Cancro Redux CLÍNICA SÍFILIS SECUNDÁRIA Aparece 4 a 8 semanas após o CANCRO Roséola Sifilítica, mais precoce Mal-estar, artralgia, cefaléia e polimicroadenopatia cervical e epitrocleana Regressão espontânea Não pruriginosa Lesões eritematopapulosas em face, tronco e região palmo-plantar (colarete de Biet) Placas mucosas orais Condiloma plano-sifílides papuloerosivas ou tuberoerosivas Sifílide elegante Alopecia em clareira, madarose, paroníquia e anoníquia Micropoliadenopatia generelizada. CLÍNICA SRR Lesões recidivantes, em pequeno número que tendem à circunscrição semelhantes as lesões da S2 Ocorre antes do terciarismo e depois do secundarismo 25% dos pacientes CLÍNICA SÍFILIS MALIGNA PRECOCE Evolução grave Vasculite obliterante de vasos de médio calibre Pápulas, pústulas e úlceras Lesões dolorosas com sintomas gerais HIV, alcoolismo e desnutrição CLÍNICA SÍFILIS TERCIÁRIA 37% dos pacientes No segundo ano e até 30 anos depois Lesões destrutivas, não contagiosas Gomas, tubero-circinadas, nódulos justa- articulares Coração: 10-30 anos Homens negros 70-80% Aortite sifilítica SNC: 5-35 anos Homens brancos Neurossífilis no secundarismo na vigência de HIV CLÍNICA SÍFILIS CONGÊNITA Fase inicial: abortamento Fase tardia: natimorto, prematuro e manifestações da doença Morte perinatal em 40% Não é transmitida pelo leite Profilaxia: VDRL em pré-natal SCR até o 1° ano-SCT após 1 (com sinais clínicos) SCR: alterações semelhantes à S2 SCT: alterações oculares, surdez e tíbia em sabre Tríade de Hutchinson: dentes semilunares, ceratite parenquimatosa e surdez labiríntica DIAGNÓSTICO SOROLOGIA: Imuno-lípide-reação VDRL (50 d) 1/16 Reações treponêmicas FTA-ABS IgM (15-20d) FTA-ABS-IgG (30-40d) PESQUISA DO T. pallidum (microscopia em Campo Escuro) SOROLOGIA E FASES DA DOENÇA TRATAMENTO A penicilina é a droga de escolha S1, S2 e SLR 2.400.00ui 7/7d 2 doses S3, SLT 2.400.000ui 7/7d 3 a 4 doses NS Penicilia G aquosa potásssica Penicilina G procaína Alérgicos à penicilina: ✓SR usar a eritromicina 500mg 6-6hs 20 dias e na ST 30 dias ✓Gestante usar estearato de eritromicina ✓Crianças acima de 8 anos: doxiciclina e tetraciclina COMPLICAÇÕES Reação de Jaisch-Herxheimer: Liberação maciça e súbita de ags treponêmicos 4 a 12hs da 1a dose de penicilina Exacerbação de lesões cutâneas, mal-estar geral e febre CONTROLE DE CURA VDRL a cada 6 meses por 2 anos “cicatrizes sorológicas” (1:2 e 1:4)
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