Tutoria 01 - TAG, PANICO,TOC

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1. DEFINIR: 
• MEDO 
O medo é um sinal de alerta semelhante, mas deve ser diferenciado da 
ansiedade. Ele é uma resposta a uma ameaça conhecida, externa, definida ou 
não conflituosa; a ansiedade é uma resposta a uma ameaça desconhecida, 
interna, vaga ou conflituosa. 
• ANSIEDADE 
A ansiedade é um sinal de alerta; indica um perigo iminente e capacita a 
pessoa a tomar medidas para lidar com a ameaça. 
• AGORAFOBIA 
Agorafobia refere-se a um medo ou uma ansiedade em relação a lugares dos 
quais a fuga possa ser difícil. 
• COMPULSÃO E OBSESSÃO 
Se o medo ou ansiedade primária de um indivíduo é de um objeto ou situação 
como resultado de obsessões (p. ex., medo de sangue devido a pensamentos 
obsessivos acerca de contaminação por agentes patogênicos transmitidos pelo 
sangue [p. ex., HIV]; medo de dirigir devido a imagens obsessivas de causar 
ferimentos a outras pessoas) e se outros critérios diagnósticos para transtorno 
obsessivo-compulsivo são satisfeitos, então este último transtorno deve ser 
diagnosticado 
2. DISCUTIR ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG) 
Este é definido como ansiedade e preocupação excessivas com vários eventos ou 
atividades na maior parte dos dias durante um período de pelo menos seis meses. 
A preocupação é difícil de controlar e está associada com sintomas somáticos, 
como tensão muscular, irritabilidade, dificuldade para dormir e inquietação. A 
ansiedade não está relacionada aspectos de outro transtorno, não é causada por 
uso de substância ou por uma condição clínica geral e não ocorre apenas durante 
um transtorno do humor ou psiquiátrico. Ela é difícil de controlar, é 
subjetivamente perturbadora e compromete áreas importantes da vida da pessoa. 
• ANSIEDADE NORMAL: Ela é caracterizada mais comumente como uma 
sensação difusa, desagradável e vaga de apreensão, muitas vezes 
acompanhada por sintomas autonômicos como cefaleia, perspiração, 
palpitações, aperto no peito, leve desconforto estomacal e inquietação, 
indicada por uma incapacidade de ficar sentado ou em pé por muito tempo . 
• MEDO X ANSIEDADE 
A ansiedade é um sinal de alerta; indica um perigo iminente e capacita a 
pessoa a tomar medidas para lidar com a ameaça. O medo é um sinal de alerta 
semelhante, mas deve ser diferenciado da ansiedade. Ele é uma resposta a uma 
ameaça conhecida, externa, definida ou não conflituosa; a ansiedade é uma 
resposta a uma ameaça desconhecida, interna, vaga ou conflituosa. 
 
ANSIEDADE PATOLÓGICA 
Os transtornos de ansiedade constituem um dos grupos mais comuns de 
doenças psiquiátricas. O Estudo Americano de Comorbidade (National 
Comorbidity Study) relatou que 1 em cada 4 pessoas satisfaz o critério 
diagnóstico de pelo menos um transtorno de ansiedade e que há uma taxa de 
prevalência em 12 meses de 17,7%. As mulheres (com prevalência durante a 
vida de 30,5%) têm mais probabilidade de ter um transtorno de ansiedade do 
que os homens (prevalência durante a vida de 19,2%). Por fim, sua prevalência 
diminui com o status socioeconômico mais alto. 
 
Contribuições das ciências psicológicas 
1. Teorias psicanalíticas: Embora Freud originalmente acreditasse que a 
ansiedade derivava do acúmulo fisiológico de libido, acabou redefinindo-
a como um sinal da presença de perigo no inconsciente. Ela era percebida 
como resultado de conflito psíquico entre desejos sexuais ou agressivos 
inconscientes, com as ameaças correspondentes do superego e da realidade 
externa. Em resposta a esse sinal, o ego mobilizava mecanismos de defesa 
para evitar que pensamentos e sentimentos inconscientes inaceitáveis 
emergissem para a percepção consciente. Em seu artigo clássico Inibições, 
sintomas e ansiedade, Freud afirma que “era a ansiedade que produzia a 
repressão, e não, como eu antes acreditava, a repressão que produzia a 
ansiedade”. Hoje, muitos neurobiologistas continuam a corroborar várias 
das ideias e teorias originais de Freud. Um exemplo é o papel da amígdala, 
que facilita a resposta de medo sem qualquer referência à memória 
consciente e fundamenta o conceito de Freud de um sistema de memória 
inconsciente para respostas de ansiedade. Uma das consequências 
infelizes de considerar os sintomas de ansiedade um transtorno, em vez de 
um sinal, é que as fontes subjacentes de ansiedade podem ser ignoradas. 
De um ponto de vista psicodinâmico, o objetivo do tratamento não é 
necessariamente eliminar toda a ansiedade, mas aumentar a tolerância a 
ela, isto é, a capacidade de experimentá-la e utilizá-la como um sinal para 
investigar o conflito subjacente que a criou. A ansiedade aparece como 
resposta a várias situações durante o ciclo de vida, e, embora agentes 
psicofarmacológicos possam melhorar os sintomas, nada podem fazer para 
tratar a situação de vida ou seus correlatos internos que induziram o estado 
de ansiedade. No seguinte caso, uma fantasia perturbadora precipitou um 
ataque de ansiedade. 
2. Teorias comportamentais 
As teorias comportamentais ou de aprendizagem da ansiedade postulam que a 
ansiedade é uma resposta condicionada a um estímulo específico do ambiente. 
Em um modelo de condicionamento clássico, uma menina criada por um pai 
abusivo, por exemplo, pode se tornar ansiosa assim que enxerga esse pai. Por 
meio de generalização, ela pode passar a desconfiar de todos os homens. No 
modelo de aprendizagem social, uma criança pode desenvolver uma resposta 
de ansiedade imitando a ansiedade no ambiente, por exemplo, em casos de 
pais ansiosos. 
3. Teorias existenciais 
As teorias existenciais da ansiedade fornecem modelos para ansiedade 
generalizada, na qual não há um estímulo específico identificável para a 
sensação crônica de ansiedade. O conceito central da teoria existencial é o de 
que as pessoas experimentam sentimentos de viver em um universo sem 
objetivo. A ansiedade é sua resposta ao vazio de sentido e existência. Essas 
preocupações existenciais podem ter aumentado desde o desenvolvimento das 
armas nucleares e do terrorismo biológico. 
 
Contribuições das ciências biológicas 
1. Sistema nervoso autônomo 
A estimulação do sistema nervoso autônomo causa certos sintomas – 
cardiovasculares (p. ex., taquicardia), musculares (p. ex., cefaleia), 
gastrintestinais (p. ex., diarreia) e respiratórios (p. ex., taquipneia). Os 
sistemas nervosos autônomos de alguns pacientes com transtorno de 
ansiedade, sobretudo aqueles com transtorno de pânico, exibem tônus 
simpático aumentado, se adaptam lentamente a estímulos repetidos e 
respondem de maneira excessiva a estímulos moderados. 
2. Neurotransmissores 
2.1.Norepinefrina 
Os sintomas crônicos vivenciados por pacientes com transtorno de 
ansiedade, como ataques de pânico, insônia, sobressalto e 
hiperexcitação autonômica, são característicos de aumento da função 
noradrenérgica. A teoria geral sobre seu papel nos transtornos de 
ansiedade é a de que os pacientes afetados podem ter um sistema 
noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos ocasionais de 
atividade. Os corpos celulares desse sistema estão localizados 
principalmente no locus ceruleus na ponte rostral e projetam seus 
axônios para o córtex cerebral, o sistema límbico, o tronco cerebral e 
a medula espinal. Experimentos em primatas demonstraram que a 
estimulação do locus ceruleus produz uma resposta de medo e que a 
ablação dessa mesma área inibe ou bloqueia completamente a 
capacidade dos animais de formar uma resposta de medo. 
Estudos com humanos verificaram que, em pacientes com transtorno 
de pânico, os agonistas dos receptores Beta-adrenérgicos (p. ex., o 
isoproterenol) e os antagonistas dos receptores alfa 2-adrenérgicos (p. 
ex., a ioimbina) podem provocar ataques de pânico frequentes e 
graves. De forma inversa, a clonidina, um agonista dos receptores Alfa 
2, reduz os sintomas de ansiedade em algumas situações experimentais 
e terapêuticas. Um achado menos consistente é o de que pacientes com 
transtornos de ansiedade,particularmente transtorno de pânico, 
apresentam níveis elevados do metabólito noradrenérgico 3-metóxi-4-
hidroxifenilglicol (MHPG) no líquido cerebrospinal (LCS) e na urina. 
2.2.Serotonina 
A identificação de muitos tipos de receptores estimulou a pesquisa 
sobre o papel da serotonina na patogênese dos transtornos de 
ansiedade. Diferentes tipos de estresse agudo resultam do aumento no 
turnover de 5-hidroxitriptamina (5-HT) no córtex pré-frontal, no 
nucleus accumbens, na amígdala e no hipotálamo lateral. O interesse 
nessa relação foi motivado, inicialmente, pela observação de que os 
antidepressivos serotonérgicos têm efeitos terapêuticos em alguns 
transtornos de ansiedade – por exemplo, clomipramina no transtorno 
obsessivo-compulsivo (TOC). A eficiciência da buspirona, um 
agonista dos receptores 5-HT1A para a serotonina, no tratamento dos 
transtornos de ansiedade também sugere a possibilidade de uma 
associação entre serotonina e ansiedade. Os corpos celulares da 
maioria dos neurônios serotonérgicos estão localizados nos núcleos da 
rafe do tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex cerebral, o 
sistema límbico (em especial para a amígdala e o hipocampo) e o 
hipotálamo. Vários relatos indicam que a meta-clorofenilpiperazina 
(mCPP), uma droga com efeitos serotonérgicos e noradrenérgicos 
múltiplos, e a fenfluramina, que causa a liberação de serotonina, 
provocam aumento da ansiedade em pacientes com transtornos de 
ansiedade; e muitos relatos empíricos indicam que alucinógenos e 
estimulantes serotonérgicos – por exemplo, a dietilamida do ácido 
lisérgico (LSD) e a 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) – estão 
associados com o desenvolvimento tanto de ansiedade aguda, quanto 
crônica em indivíduos que utilizam essas drogas. Estudos clínicos da 
função de 5-HT nos transtornos de ansiedade tiveram resultados 
mistos. Um estudo verificou que pacientes com transtorno de pânico 
tinham níveis mais baixos de 5-HT circulante comparados com 
participantes de controle. Portanto, até o momento nenhum padrão 
claro de anormalidade na função de 5-HT no transtorno de pânico 
surgiu da análise de elementos do sangue periférico 
2.3.GABA 
O papel do GABA nos transtornos de ansiedade é apoiado com mais 
força pela eficácia incontestável dos benzodiazepínicos, que 
aumentam sua atividade no receptor tipo A de GABA, no tratamento 
de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Embora os 
benzodiazepínicos de baixa potência sejam mais eficazes para os 
sintomas de transtorno de ansiedade generalizada, os de alta potência, 
como alprazolam e clonazepam, são eficazes no tratamento do 
transtorno de pânico. Estudos com primatas verificaram que os 
sintomas no sistema nervoso autônomo dos transtornos de ansiedade 
são induzidos quando se administra um agonista inverso dos 
benzodiazepínicos, o ácido Beta-carbolino-3-carboxílico (BCCE). 
Este também causa ansiedade em voluntários sadios. Um antagonista 
dos benzodiazepínicos, o flumazenil, causa ataques de pânico 
frequentes e graves em pacientes com o transtorno. Esses dados 
levaram pesquisadores a cogitar a hipótese de que alguns pacientes 
com transtornos de ansiedade apresentam funcionamento anormal de 
seus receptores GABAA, embora essa conexão não tenha sido 
demonstrada diretamente. 
2.4.EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL. 
Evidências consistentes indicam que muitas formas de estresse 
psicológico aumentam a síntese e a liberação de cortisol. O cortisol 
serve para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui 
para aumentar o alerta, a vigilância, a atenção focada e a formação de 
memória; inibe o crescimento e o sistema reprodutivo; e contém a 
resposta imune. A secreção excessiva e contínua dessa substância pode 
ter efeitos adversos graves, entre eles hipertensão, osteoporose, 
imunossupressão, resistência a insulina, dislipidemia, distúrbios de 
coagulação e, por fim, aterosclerose e doença cardiovascular. 
Alterações na função do eixo HHS foram demonstradas no TEPT. Em 
pacientes com transtorno de pânico, respostas de hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) embotadas ao fator liberador de 
corticotrofina (CRF) foram relatadas em alguns estudos e não em 
outros. 
2.5.Hormônio liberador de corticotrofina (crh) 
Um dos mais importantes mediadores da resposta de estresse, o CRH 
coordena as mudanças comportamentais e fisiológicas adaptativas que 
ocorrem durante esse estado. Os níveis hipotalâmicos de CRH são 
aumentados pelo estresse, resultando em ativação do eixo HHS e 
aumento da liberação de cortisol e desidroepiandrosterona (DHEA). O 
CRH também inibe uma variedade de funções neurovegetativas, como 
ingestão de alimento, atividade sexual, e programas endócrinos para 
crescimento e reprodução. 
2.6.NEUROPEPTÍDEO Y 
O NPY é um peptídeo de 36 aminoácidos altamente preservado, que 
está entre os mais abundantes encontrados no cérebro de mamíferos. 
A evidência que sugere o envolvimento da amígdala nos efeitos 
ansiolíticos do NPY é robusta, e é provável que ocorra por meio do 
receptor NPY-Y1. O NPY tem efeitos contrarreguladores sobre os 
sistemas do CRH e LC-NE em locais do cérebro importantes na 
expressão de ansiedade, medo e depressão. Estudos preliminares com 
soldados de operações especiais sob estresse de treinamento extremo 
indicam que altos níveis de NPY estão associados com melhor 
desempenho 
2.7.GALANINA 
A galanina é um peptídeo que, em seres humanos, contém 30 
aminoácidos. Foi demonstrado seu envolvimento em uma série de 
funções fisiológicas e comportamentais, incluindo aprendizagem e 
memória, controle da dor, ingestão de alimento, controle 
neuroendócrino, regulação cardiovascular e, mais recentemente, 
ansiedade. Um denso sistema de fibras imunorreativas de galanina que 
se origina no LC inerva estruturas do prosencéfalo e do mesencéfalo, 
incluindo o hipocampo, o hipotálamo, a amígdala e o córtex pré-
frontal. Estudos com ratos demonstraram que a administração central 
de galanina modula comportamentos relacionados a ansiedade. Os 
agonistas dos receptores de galanina e do NPY podem ser novos alvos 
para o desenvolvimento de drogas ansiolíticas. 
3. Neuroanatomia 
O locus ceruleus e os núcleos da rafe projetam-se principalmente para o 
sistema límbico e para o córtex cerebral. 
1. Sistema límbico 
Além de receber inervação noradrenérgica e serotonérgica, o sistema 
límbico contém, ainda, alta concentração de receptores GABA A. 
Estudos de ablação e estimulação em primatas não humanos também 
implicaram o sistema límbico na geração de respostas de ansiedade e 
medo. Duas áreas do sistema límbico receberam atenção especial na 
literatura: aumento da atividade na via septo-hipocampal, que pode 
levar a ansiedade, e o giro do cíngulo, implicado particularmente na 
fisiopatologia do TOC. 
2. Cortex cerebral 
O córtex cerebral frontal conecta-se com a região para-hipocampal, o 
giro do cíngulo e o hipotálamo e, dessa forma, pode estar envolvido na 
produção dos transtornos de ansiedade. O córtex temporal também foi 
implicado no local fisiopatológico dos transtornos. Essa associação 
baseia-se, em parte, na semelhança da apresentação clínica e da 
eletrofisiologia entre alguns pacientes com epilepsia do lobo temporal 
e pacientes com TOC. 
 
Resumo: A serotonina 5-HT é uma substância importantíssima no 
estudo neuroquímico da ansiedade. Tanto o bloqueio de seus 
receptores, quanto o bloqueio da sua síntese, produzem efeitos 
ansiolíticos. A 5-HT exerce um duplo papel na regulação da ansiedade 
– ansiogênico na amígdala e ansiolítico na matéria cinzenta 
periaquedutal dorsal (MCPD). 
A amígdala parece ter a função de avaliar o grau de ameaça para, em 
seguida, instruir estruturas executivas quanto ao tipo de reação de 
defesa a ser programado. A MCPD deve ser acionada somente em 
casos de perigo iminente. Assim sendo, faz sentido que os sistemas 
neuronais serotoninérgicosinibam a MCPD, enquanto facilitam o 
processamento de informações relativas à defesa na amígdala. Deste 
ponto de vista o duplo papel da 5-HT pode ser considerado como tendo 
um valor adaptativo.1 
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), 
prolongam a ação da serotonina liberada nos seus receptores, inibindo 
sua recaptação. O efeito parece se dever a uma adaptação do sistema 
nervoso aos elevados níveis cerebrais de serotonina, e uma das 
respostas adaptativas aos ISRSs é um aumento dos receptores para 
glicocorticóides no hipocampo e conseqüente aumento da 
retroalimentação positiva dos neurônios CRH no hipotálamo.2 
Outro neurotransmissor envolvido nos processos de ansiedade é o 
GABA (ácido gama-aminobutírico), o principal neurotransmissor 
inibitório do SNC. Ele está presente em quase todas as regiões do 
cérebro, embora sua concentração varie conforme a região. 
A relação entre o GABA e a ansiedade evidencia-se no fato de que 
todos os ansiolíticos conhecidos, facilitam sua ação. Seu efeito 
ansiolítico parece consistir em reduzir o funcionamento de grupos 
neuronais do sistema límbico, inclusive a amígdala e o hipocampo, 
responsáveis pela integração de reações de defesa contra ameaças de 
dano ou perda, ou, ainda, evocadas por situações novas. 
Ao se combinar com o receptor, o neurotransmissor GABA altera-lhe 
a conformação e essa deformação transmite-se ao canal de Cl (Cloro), 
abrindo-o. Em conseqüência, íons Cl penetram na célula, onde sua 
concentração é menor que no exterior. Com isso ocorre uma 
hiperpolarização da membrana pós-sináptica que inibe os disparos do 
neurônio pós-sináptico por dificultar a despolarização de sua 
membrana, necessária à geração de impulso nervoso.1 
Algumas drogas reduzem a ansiedade agindo na alteração da 
transmissão sináptica no encéfalo, entre elas os benzodiazepínicos, os 
quais estimulam a ação do GABA, suprimindo assim a atividade dos 
circuitos cerebrais utilizados na resposta ao estresse. 
 
• EPIDEMIOLOGIA 
O transtorno de ansiedade generalizada é uma condição comum; estimativas 
razoáveis para sua prevalência de um ano variam de 3 a 8%. A proporção de 
mulheres para homens com o transtorno é de aproximadamente 2 para 1, mas 
a proporção de mulheres para homens que está recebendo tratamento 
hospitalar para o transtorno é de 1 para 1. A prevalência ao longo da vida é 
próxima de 5%, com o estudo Epidemiological Catchment Area (ECA; Área 
de Captação Epidemiológica) sugerindo uma prevalência de até 8%. 
Em clínicas de transtorno de ansiedade, cerca de 25% dos pacientes têm 
transtorno de ansiedade generalizada. O transtorno, em geral, começa no fim 
da adolescência ou início da vida adulta, embora seja comum ver casos em 
adultos mais velhos. Além disso, alguma evidência indica que a prevalência 
do transtorno de ansiedade generalizada é particularmente alta em contextos 
de cuidados primários. 
Comorbidade: É provável que o transtorno de ansiedade generalizada seja o 
que coexiste com mais frequência com outro transtorno mental, em geral fobia 
social, fobia específica, transtorno de pânico ou transtorno depressivo. Talvez 
50 a 90% dos pacientes com transtorno de ansiedade generalizada tenham 
outro transtorno mental. Até 25% dos pacientes experimentam, por fim, 
transtorno de pânico. O transtorno de ansiedade generalizada é diferenciado 
do transtorno de pânico pela ausência de ataques espontâneos. Uma 
porcentagem adicional alta de pacientes tende a apresentar transtorno 
depressivo maior. Outros transtornos comuns associados com o de ansiedade 
generalizada são o distímico e os relacionados a substâncias. 
• ETIOLOGIA 
A causa do transtorno de ansiedade generalizada não é conhecida. Como 
definido nos dias atuais, o transtorno provavelmente afete um grupo 
heterogêneo de pessoas. Talvez pelo fato de que um certo grau de ansiedade 
seja normal e adaptativo, é difícil diferenciar a ansiedade normal da 
patológica, bem como fatores causadores biológicos de fatores psicossociais. 
É provável que ambos os fatores atuem em conjunto. 
1. Fatores biológicos 
A eficácia terapêutica dos benzodiazepínicos e das uzaspironas (p. ex., 
buspirona) tem-se focalizado na pesquisa biológica sobre os sistemas 
neurotransmissores do ácido γ-aminobutírico e da serotonina. Embora 
se saiba que os benzodiazepínicos (que são agonistas de receptores 
benzodiazepínicos) reduzem a ansiedade, o flumazenil (um 
antagonista dos receptores benzodiazepínicos de benzodiazepínicos) e 
as β-carbolinas (agonistas reversos dos receptores de 
benzodiazepínicos) induzem-na. Ainda que não haja dados 
convincentes indicando que esses receptores sejam anormais em 
pacientes com transtorno de ansiedade generalizada, alguns 
pesquisadores se concentraram no lobo occipital, que tem a 
concentração mais alta de receptores benzodiazepínicos no cérebro. 
Outras áreas do cérebro que têm sido, por hipótese, envolvidas nesse 
transtorno são os gânglios da base, o sistema límbico e o córtex frontal. 
Visto que a buspirona é um agonista no receptor 5-HT1A de 
serotonina, existe a hipótese de que a regulação do sistema da 
serotonina no transtorno de ansiedade generalizada seja anormal. 
Outros sistemas de neurotransmissores que têm sido objeto de 
pesquisa incluem a norepinefrina, o glutamato e os sistemas da 
colecistocinina. Alguma evidência indica que pacientes com o 
transtorno podem ter uma sensibilidade menor de seus receptores α2-
adrenérgicos, como indicado pela liberação embotada do hormônio do 
crescimento após infusão de clonidina. 
Estudos de imagens cerebrais de pacientes com transtorno de 
ansiedade generalizada revelaram achados significativos. Um estudo 
por PET relatou uma taxa metabólica mais baixa nos gânglios da base 
e na substância branca de pacientes com o transtorno do que em 
controles normais. Alguns estudos genéticos também foram 
conduzidos nessa área. Um deles verificou que poderia existir uma 
relação genética entre transtorno de ansiedade generalizada e 
transtorno depressivo em mulheres. Outro demonstrou um 
componente genético distinto, porém difícil de quantificar, no 
transtorno de ansiedade generalizada. Cerca de 25% dos parentes em 
primeiro grau de pacientes com esse transtorno também são afetados. 
Os parentes masculinos têm probabilidade de desenvolver um 
transtorno por uso de álcool. Alguns estudos de gêmeos relatam uma 
taxa de concordância de 50% em gêmeos monozigóticos e de 15% nos 
dizigóticos. 
Uma variedade de anormalidades no eletrencefalograma (EEG) foi 
observada no ritmo alfa e nos potenciais evocados. Estudos de EEG 
do sono relataram aumento da descontinuidade do sono, redução do 
sono delta, redução do estágio 1 e diminuição do sono de movimentos 
oculares rápidos. Essas alterações em sua arquitetura diferem daquelas 
observadas nos transtornos depressivos. 
2. Fatores psicossociais 
De acordo com a escola cognitivo-comportamental, indivíduos com 
transtorno de ansiedade generalizada respondem de forma incorreta e 
imprecisa aos perigos percebidos. Isso é gerado pela atenção seletiva 
a detalhes negativos no ambiente, por distorções no processamento de 
informações e por uma visão global negativa sobre a própria 
capacidade de enfrentar os problemas. A escola psicanalítica postula a 
hipótese de que a ansiedade é um sintoma de conflitos inconscientes 
não resolvidos. 
• FISIOPATOLOGIA 
• QUADRO CLÍNICO 
As características essenciais do transtorno de ansiedade generalizada são 
ansiedade e preocupação contínuas e excessivas acompanhadas por tensão ou 
inquietação motora. A ansiedade é excessiva e interfere em outros aspectos da 
vida da pessoa. Esse padrão deve ocorrer na maioria dos dias por pelo menos 
seis meses. A tensão motora manifesta-se mais comumente como tremor, 
inquietação e cefaleias. 
Indivíduos com transtorno de ansiedade generalizada costumam procurar um 
clínico geral ouinternista em busca de ajuda para um sintoma somático. De 
forma alternativa, procuram um especialista para um sintoma específico (p. 
ex., diarreia crônica). Um distúrbio médico, não psiquiátrico, específico raras 
vezes é encontrado, e os pacientes variam em seu comportamento de busca 
por um médico. Alguns aceitam um diagnóstico de transtorno de ansiedade 
generalizada e o tratamento apropriado; outros buscam consultas médicas 
adicionais para seus problemas. 
• DIAGNÓSTICO 
 
• PROGNÓSTICO 
É difícil de especificar a idade de início; a maioria dos pacientes com o 
transtorno relata apresentar estados ansiosos desde que podem se lembrar. Em 
geral, eles chegam à atenção de um médico na faixa dos 20 anos, ainda que 
esse primeiro contato possa ocorrer em qualquer idade. Apenas um terço dos 
pacientes com transtornos de ansiedade generalizada procura tratamento 
psiquiátrico. Muitos vão a clínicos gerais, internistas, cardiologistas, 
pneumologistas ou gastrenterologistas, procurando tratamento para os 
componentes somáticos do transtorno. Em vista da alta incidência de 
comorbidade mental, é difícil prever o curso clínico e o prognóstico. Apesar 
disso, alguns dados indicam que acontecimentos da vida estão associados com 
o início do transtorno de ansiedade generalizada: a ocorrência de vários 
acontecimentos negativos aumenta a probabilidade de desenvolvimento do 
transtorno. Por definição, esse transtorno é uma condição crônica que pode 
durar a vida toda. 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA ANSIEDADE 
GENERALIZADA 
Assim como os outros transtornos de ansiedade, o transtorno de ansiedade 
generalizada deve ser diferenciado de transtornos clínicos e de transtornos 
psiquiátricos. Transtornos neurológicos, endocrinológicos, metabólicos e 
relacionados a medicamentos, semelhantes àqueles considerados no 
diagnóstico diferencial de transtorno de pânico, devem ser considerados no 
diagnóstico de transtorno de ansiedade generalizada. Transtornos de 
ansiedade de coocorrência comum também devem ser considerados, incluindo 
transtorno de pânico, fobias, TOC e TEPT. Para satisfazer os critérios para 
transtorno de ansiedade generalizada, os pacientes devem exibir a síndrome 
completa, e seus sintomas também não podem ser explicados pela presença de 
um transtorno de ansiedade comórbido. Para diagnosticar esse transtorno no 
contexto de outros transtornos de ansiedade, é muito importante documentar 
a ansiedade ou a preocupação relativa às circunstâncias ou aos tópicos que ou 
não estão relacionados, ou estão minimamente relacionados, a outros 
transtornos. O diagnóstico apropriado envolve estabelecer em definitivo a 
presença de transtorno de ansiedade generalizada e diagnosticar de maneira 
adequada outros transtornos de ansiedade. Pacientes com transtorno de 
ansiedade generalizada com frequência desenvolvem transtorno depressivo 
maior. Como resultado, essa condição também deve ser reconhecida e 
diferenciada. O segredo para um diagnóstico correto é documentar a ansiedade 
ou a preocupação que não estejam relacionadas ao transtorno depressivo 
• TRATAMENTO 
O tratamento mais eficaz para transtorno de ansiedade generalizada 
provavelmente seja um que combine psicoterapia, farmacoterapia e 
abordagens de apoio. Ele pode durar um período significativo, dependendo do 
profissional envolvido, seja um clínico, um psiquiatra, seja o médico da 
família ou outro especialista. 
1. Psicoterapia 
As principais abordagens terapêuticas ao transtorno de ansiedade 
generalizada são a cognitivo-comportamental, a de apoio e a orientada ao 
insight. Os dados sobre os méritos relativos dessas abordagens ainda são 
limitados, embora os estudos mais sofisticados tenham examinado a 
técnica cognitivo-comportamental, que parece ter eficácia tanto a curto 
quanto a longo prazo. As abordagens cognitivas tratam diretamente as 
distorções cognitivas hipotéticas, e as comportamentais tratam os sintomas 
somáticos. As principais técnicas utilizadas nas abordagens 
comportamentais são o relaxamento e o biofeedback. 
A terapia de apoio oferece encorajamento e conforto para os pacientes, 
ainda que sua eficácia a longo prazo seja duvidosa. A psicoterapia 
orientada ao insight enfoca a revelação de conflitos inconscientes e a 
identificação de forças do ego. Seus benefícios são referidos em muitos 
relatos de caso empíricos, mas faltam estudos amplos controlados. 
O objetivo da abordagem dinâmica pode ser aumentar a tolerância à 
ansiedade (a capacidade de experimentá-la sem ter de descarregá-la), e não 
eliminá-la. 
2. Farmacoterapia 
Em vista de sua natureza de longo prazo, o plano de tratamento deve ser 
cogitado com cuidado. As três principais opções de medicamentos a serem 
consideradas para o tratamento desse transtorno são os benzodiazepínicos, 
os ISRSs, a buspirona e a venlafaxina. Outros agentes que podem ser úteis 
são os tricíclicos (p. ex., a imipramina), os anti-histamínicos e os 
antagonistas β-adrenérgicos (p. ex., o propranolol). 
Embora o tratamento medicamentoso do transtorno de ansiedade 
generalizada seja, às vezes, considerado uma intervenção de 6 a 12 meses, 
alguma evidência indica que ele deve ser a longo prazo, talvez por toda a 
vida. Cerca de 25% dos pacientes têm uma recaída no primeiro mês após 
a interrupção do tratamento, e 60 a 80% a têm ao longo do ano seguinte. 
1. Benzodiazepinicos 
Os benzodiazepínicos têm sido os medicamentos de escolha no 
transtorno de ansiedade generalizada. Podem ser prescritos conforme 
necessário, de modo que os pacientes tomem um benzodiazepínico de 
ação rápida quando se sintam particularmente ansiosos. A abordagem 
alternativa é prescrevê-los por um período limitado, durante o qual 
abordagens psicossociais são implementadas. Vários problemas estão 
associados com o uso de benzodiazepínicos nesse transtorno. Cerca de 
25 a 30% de todos os pacientes deixam de responder, e pode ocorrer 
tolerância e dependência. Alguns também experimentam 
comprometimento da vigília e, portanto, correm risco de sofrer 
acidentes envolvendo automóveis e maquinário. A decisão clínica de 
iniciar o tratamento com um benzodiazepínico deve ser considerada de 
forma específica. O diagnóstico, os sintomas-alvo e a duração do 
tratamento devem ser definidos, e a informação, compartilhada com o 
paciente. O tratamento para a maioria das condições de ansiedade dura 
de 2 a 6 semanas, seguidas por 1 a 2 semanas de redução gradativa da 
utilização do medicamento antes de sua interrupção. O erro clínico 
mais comum no tratamento com esses fármacos é continuá-lo por 
tempo indefinido. Para o tratamento da ansiedade, é habitual começar 
administrando o medicamento no extremo mais baixo da variação 
terapêutica e aumentar a dose para atingir a resposta terapêutica. A 
utilização de um benzodiazepínico com uma meia-vida intermediária 
(8 a 15 horas) pode evitar alguns efeitos adversos associados aos 
agentes com meias-vidas mais longas, e a utilização de doses divididas 
evita o desenvolvimento de efeitos adversos associados a picos 
elevados dos níveis plasmáticos. A melhora produzida por essa classe 
pode ir além do simples efeito ansiolítico. Por exemplo, pode levar os 
pacientes a encararem várias ocorrências sob um ângulo positivo. Os 
medicamentos também podem ter uma leve ação desinibidora, 
semelhante à observada após a ingestão de pequenas quantidades de 
álcool. 
2. Buspirona 
A buspirona é um agonista parcial dos receptores 5-HT1A e pode ser mais 
eficaz em 60 a 80% dos pacientes com transtorno de ansiedade 
generalizada. Dados indicam que essa substância é mais eficaz na redução 
de sintomas cognitivos do que na de sintomas somáticos. A evidência 
também indica que pacientes que se submeteram previamente a tratamento 
com benzodiazepínicos podem não responder à buspirona. Isso pode 
decorrer da ausência de alguns dos efeitos não ansiolíticos, os quais são 
própriosdos benzodiazepínicos (como o relaxamento muscular e a 
sensação adicional de bem-estar). A maior desvantagem da buspirona é 
que seus efeitos levam de 2 a 3 semanas para se tornarem evidentes, em 
contraste com os efeitos ansiolíticos quase imediatos dos 
benzodiazepínicos. Uma abordagem é iniciar o uso de ambos os grupos ao 
mesmo tempo e, então, reduzir de forma gradual a utilização dos 
benzodiazepínicos até a retirada, após 2 a 3 semanas, momento em que a 
buspirona deve ter atingido seus efeitos máximos. Alguns estudos 
relataram, ainda, que o tratamento combinado pode ser mais eficaz do que 
cada medicamento isoladamente. A buspirona não é um tratamento eficaz 
para a abstinência de benzodiazepínicos. 
3. Venlafaxina 
A venlafaxina é eficaz no tratamento de insônia, má concentração, 
inquietação, irritabilidade e tensão muscular excessiva associadas com 
o transtorno de ansiedade generalizada. É um inibidor não seletivo da 
recaptação de três aminas biogênicas – serotonina, norepinefrina e, em 
menor grau, dopamina. 
4. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
Os ISRSs podem ser eficazes especialmente para pacientes com 
depressão mórbida. A desvantagem maior dos ISRSs, sobretudo da 
fluoxetina , é que eles podem aumentar a ansiedade de forma 
transitória e causar estados agitados. Por essa razão, os ISRSs 
sertralina, citalopram ou paroxetina são escolhas melhores para 
pacientes com transtorno de alta ansiedade. É razoável iniciar o 
tratamento com sertralina, citalopram ou paroxetina em associação 
com um benzodiazepínico e, então, reduzir gradualmente o uso do 
benzodiazapínico após 2 a 3 semanas. Estudos adicionais são 
necessários para determinar se os ISRSs são tão eficazes para o 
transtorno de ansiedade generalizada como o são para transtorno de 
pânico ou para TOC. 
 
 
3. DISCUTIR TRANSTORNO DE PÂNICO: 
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado por sentimentos de desgraça 
iminente é conhecido como transtorno de pânico. A ansiedade é caracterizada por 
períodos distintos de medo intenso que podem variar de vários ataques durante 
um dia a apenas poucos ataques durante um ano. Os pacientes com o transtorno 
apresentam- -se com uma série de condições comórbidas, mais comumente 
agorafobia, que se refere a medo ou ansiedade em relação a lugares dos quais a 
saída poderia ser difícil. 
 
• EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência de transtorno de ao longo da vida pânico está na variação de 1 
a 4%, com a prevalência em 6 meses de aproximadamente 0,5 a 1,0%, e de 3 
a 5,6% para ataques de pânico. As mulheres têm três vezes mais probabilidade 
de serem afetadas do que os homens, ainda que o subdiagnóstico de transtorno 
de pânico em homens possa contribuir para a distribuição distorcida. São 
poucas as diferenças entre hispânicos, brancos e negros. 
O único fator social identificado como contribuindo para o desenvolvimento 
desse transtorno é história recente de divórcio ou separação. O transtorno 
costuma surgir na idade adulta jovem – a idade média de apresentação é em 
torno dos 25 anos –, mas tanto transtorno de pânico como agorafobia podem 
se desenvolver em qualquer idade. O transtorno de pânico tem sido relatado 
em crianças e adolescentes, embora seja provavelmente subdiagnosticado 
nesses grupos. 
Comorbidade: Dos pacientes com transtorno de pânico, 91% têm pelo menos 
outro transtorno psiquiátrico. Cerca de um terço das pessoas com transtornos 
de pânico já tinham transtorno depressivo maior antes de seu início; e em torno 
de dois terços experimentam transtorno de pânico pela primeira vez durante 
ou após o início de depressão maior. 
Outros transtornos também ocorrem comumente em pessoas com transtorno 
de pânico. Entre aquelas com a condição, 15 a 30% também têm transtorno de 
ansiedade social ou fobia social, 2 a 20% têm fobia específica, 15 a 30% têm 
transtorno de ansiedade generalizada, 2 a 10% têm TEPT, e até 30% têm TOC. 
Outras condições comórbidas comuns são hipocondria ou transtorno de 
ansiedade relacionado a doenças, transtornos da personalidade e transtornos 
relacionados a substâncias. 
• ETIOLOGIA 
1. Fatores biológicos 
Uma interpretação é a de que os sintomas estão relacionados a uma série 
de anormalidades biológicas na estrutura e na função do cérebro. A 
maioria dos trabalhos utilizou estimulantes biológicos para induzir os 
ataques de pânico em pacientes com o transtorno. Evidências 
consideráveis indicam que a regulação anormal dos sistemas 
noradrenérgicos também está envolvida na fisiopatologia do transtorno. 
Esses e outros estudos produziram hipóteses que implicam a desregulação 
dos sistemas nervosos periférico e central em sua fisiopatologia. Foi 
relatado que o sistema nervoso autônomo de alguns pacientes exibe 
aumento do tônus simpático, adapta-se lentamente a estímulos repetidos e 
responde de maneira excessiva a estímulos moderados. Estudos do estado 
neuroendócrino demonstraram várias anormalidades, embora tenham sido 
inconsistentes em seus achados. 
Os principais sistemas de neurotransmissores implicados são os da 
norepinefrina, da serotonina e do GABA. A disfunção serotonérgica é bem 
evidente no transtorno de pânico, e vários estudos com medicamentos 
mistos agonistas e antagonistas da serotonina revelaram aumento dos 
níveis de ansiedade. Essas respostas podem ser causadas por 
hipersensibilidade pós-sináptica a serotonina no transtorno de pânico. 
Evidências pré-clínicas sugerem que a atenuação da transmissão 
GABAérgica inibidora local na amígdala basolateral, no mesencéfalo e no 
hipotálamo pode desencadear respostas fisiológicas semelhantes a 
ansiedade. Os dados biológicos conduziram a um foco no tronco cerebral 
(em particular nos neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus e nos 
neurônios serotonérgicos dos núcleos da rafe mediana), no sistema límbico 
(possivelmente responsável pela geração da ansiedade antecipatória) e no 
córtex pré-frontal (possivelmente responsável pela geração de esquiva 
fóbica). Entre os vários neurotransmissores envolvidos, o sistema 
noradrenérgico também tem atraído muita atenção, com os receptores 
alfa2-adrenérgicos pré-sinápticos, em particular, desempenhando um 
papel significativo. Pacientes com transtorno de pânico são sensíveis aos 
efeitos ansiogênicos da ioimbina, além de terem respostas exageradas a 
MHPG e cortisol e cardiovasculares. Eles foram identificados por 
provocações farmacológicas com o agonista dos receptores alfa2 clonidina 
e o antagonista dos receptores Alfa2 ioimbina, que estimulam o disparo 
do locus ceruleus e induzem taxas elevadas de atividade semelhante a 
pânico em pacientes com transtorno de pânico. 
Substancias indutoras de pânico: 
• As substâncias indutoras de pânico chamadas de respiratórias causam 
estimulação respiratória e mudança no equilíbrio acidobásico. Elas incluem 
dióxido de carbono (misturas de 5 a 35%), lactato de sódio e bicarbonato. As 
substâncias indutoras de pânico neuroquímicas que atuam por meio de 
sistemas neurotransmissores específicos incluem a ioimbina, um antagonista 
dos receptores 2-adrenérgicos; a mCPP, um agente com efeitos serotonérgicos 
múltiplos; medicamentos m-Carolines; agonistas inversos dos receptores 
GABAB; o flumazenil, um antagonista dos receptores GABAB; a 
colecistocinina; e a cafeína. 
O isoproterenol também induz pânico, embora seu mecanismo de ação na 
indução dos ataques não seja bem entendido. 
As substâncias indutoras de pânico respiratórias podem atuar inicialmente nos 
barorreceptores cardiovasculares periféricos e retransmitir seus sinais por 
aferentes vagais para o núcleo do trato solitário e, a seguir, para o núcleo 
paragigantocelular da medula. A hiperventilação em pacientes com 
transtorno de pânico pode ser causada por um sistema de alarme pelo 
qual o aumento das concentrações de Pco2 e de lactato cerebral ativa de 
forma prematura um sensor fisiológico de asfixia.Presume-se que as 
substâncias neuroquímicas indutoras de pânico afetem diretamente sobretudo 
os receptores noradrenérgicos, serotonérgicos e GABAérgicos do SNC. 
• Imagens cerebrais 
Estudos de imagens cerebrais estruturais, por exemplo, RM, em pacientes com 
transtorno de pânico implicaram o envolvimento patológico dos lobos 
temporais, em particular o hipocampo e a amígdala. Um estudo por RM 
relatou anormalidades, especialmente atrofia cortical, no lobo temporal direito 
desses pacientes. Estudos de imagens cerebrais funcionais, por exemplo, 
tomografia por emissão de pósitrons (PET), implicaram a desregulação do 
fluxo sanguíneo cerebral (FSC) (aumento menor ou diminuição real no 
FSC). De maneira específica, transtornos de ansiedade e ataques de pânico 
estão associados com vasoconstrição cerebral, que pode resultar em 
sintomas do SNC, como tonturas, e em sintomas do sistema nervoso 
periférico que podem ser induzidos por hiperventilação e por hipocapnia. 
A maioria dos estudos de imagens cerebrais funcionais utilizou uma 
substância indutora de pânico específica (p. ex., lactato, cafeína ou ioimbina) 
em combinação com PET ou SPECT para avaliar os efeitos da substância 
indutora de pânico e o ataque de pânico induzido sobre o fluxo sanguíneo 
cerebral. 
2. Fatores genéticos 
Vários estudos verificaram que os parentes em primeiro grau de pacientes com 
transtorno de pânico têm um risco 4 a 8 vezes maior para o transtorno do que 
os parentes em primeiro grau de outros pacientes psiquiátricos. Os estudos de 
gêmeos conduzidos até o momento em geral relataram que os monozigóticos 
têm mais probabilidade de serem concordantes para o transtorno de pânico do 
que os dizigóticos. Nesse ponto, não existem dados que indiquem uma 
associação entre uma localização específica nos cromossomos ou um modo 
de transmissão e esse transtorno. 
3. Fatores psicossociais 
Teorias psicanalíticas foram desenvolvidas para explicar a patogênese do 
transtorno de pânico. Elas conceituam os ataques de pânico como tendo 
origem em uma defesa malsucedida contra impulsos provocadores de 
ansiedade.. O que era anteriormente uma leve ansiedade sinal se torna um 
sentimento esmagador de apreensão, junto com sintomas somáticos 
Muitos pacientes descrevem os ataques surgindo do nada, como se não 
houvesse fatores psicológicos envolvidos, mas a exploração 
psicodinâmica com frequência revela um gatilho psicológico claro para o 
ataque de pânico. Embora os ataques de pânico sejam 
neurofisiologicamente correlacionados com o locus ceruleus, seu início 
costuma estar associado a fatores ambientais ou psicológicos. Os pacientes 
têm uma incidência mais alta de acontecimentos de vida estressantes 
(sobretudo perdas) nos meses anteriores ao início do transtorno de pânico 
do que indivíduos-controle. Além disso, os pacientes normalmente 
experimentam mais tensão sobre os acontecimentos da vida do que os 
controles 
A hipótese de que acontecimentos psicológicos estressantes produzem 
alterações neurofisiológicas no transtorno de pânico é apoiada pelo estudo 
de mulheres gêmeas. A separação da mãe cedo na vida tinha claramente 
mais probabilidade de resultar em transtorno de pânico do que a separação 
do pai na coorte de 1.018 pares de gêmeas. Outro fator etiológico em 
pacientes mulheres adultas parece ser o abuso físico e sexual na infância. 
Cerca de 60% das mulheres com ataques de pânico apresentam história de 
abuso sexual, comparadas com 31% daquelas com outros transtornos de 
ansiedade. O apoio adicional para mecanismos psicológicos e transtorno 
de pânico pode ser inferido de um estudo em que os pacientes receberam 
um tratamento bem-sucedido com terapia cognitiva. Antes da terapia, eles 
responderam à indução de ataques de pânico com lactato. Após terapia 
cognitiva bem-sucedida, a infusão não produziu mais ataques. 
A pesquisa indica que a causa dos ataques de pânico provavelmente 
envolva um significado inconsciente de acontecimentos estressantes e que 
sua patogenia pode estar relacionada a fatores neurofisiológicos 
desencadeados por reações psicológicas. Os médicos psicodinâmicos 
devem sempre fazer uma investigação exaustiva sobre possíveis gatilhos 
quando avaliarem um paciente com transtorno de pânico 
 
• FISIOPATOLOGIA 
• QUADRO CLÍNICO 
Com frequência, o primeiro ataque de pânico é completamente espontâneo, 
embora muitos possam estar relacionados com excitação, esforço físico, 
atividade sexual ou trauma emocional moderado. Os médicos devem tentar 
avaliar qualquer hábito ou situação que costume preceder os ataques de um 
paciente. Essas atividades podem incluir uso de cafeína, álcool, nicotina ou 
outras substâncias; padrões incomuns do sono e de alimentação; e situações 
ambientais específicas, como iluminação desagradável no trabalho. 
O ataque com frequência começa com um período de 10 minutos de sintomas 
rapidamente crescentes. Os principais sintomas mentais são medo extremo e 
uma sensação de morte e tragédia iminentes. 
Os pacientes em geral não podem designar a fonte de seu medo; podem se 
sentir confusos e ter problemas para se concentrar. 
 Os sintomas físicos costumam incluir taquicardia, palpitações, dispneia e 
sudorese. Os pacientes tentam sair de qualquer situação em que estejam e 
procurar auxílio. O ataque dura, em média, de 20 a 30 minutos e raramente 
mais de uma hora. O exame formal do estado mental durante o ataque de 
pânico pode revelar ruminação, dificuldade de fala (p. ex., gagueira) e 
comprometimento da memória. É possível experimentar depressão ou 
despersonalização durante um ataque. Os sintomas podem desaparecer de 
forma rápida ou gradual. Entre os ataques, os pacientes podem manifestar 
ansiedade antecipatória de terem um novo ataque. A distinção entre ansiedade 
antecipatória e transtorno de ansiedade generalizada pode ser difícil, embora 
aqueles com transtorno de pânico com ansiedade antecipatória possam 
designar o foco de sua ansiedade. 
Preocupações somáticas de morte por problemas cardíacos ou respiratórios 
podem ser o principal foco da atenção do indivíduo durante os ataques. Eles 
podem acreditar que as palpitações e a dor no peito indicam que estão para 
morrer. Até 20% deles de fato têm episódios de síncope durante os ataques de 
pânico. É possível ver em prontos-socorros indivíduos jovens (na faixa dos 20 
anos), fisicamente sadios e mesmo assim insistindo em que podem morrer de 
um ataque cardíaco. Em vez de logo diagnosticar hipocondria, o médico deve 
considerar o diagnóstico de transtorno de pânico. A hiperventilação pode 
produzir alcalose respiratória e outros sintomas. A antiga recomendação de 
respirar dentro de um saco de papel às vezes ajuda, porque reduz a alcalose. 
Sintomas associados: Sintomas depressivos com frequência estão presentes 
no transtorno de pânico, e em alguns pacientes, um transtorno depressivo 
coexiste com o transtorno de pânico. Alguns estudos verificaram que o risco 
de suicídio durante a vida nesse grupo é mais alto do que em pessoas sem 
transtorno mental. Os médicos devem estar atentos para o risco de suicídio. 
Além da agorafobia, outras fobias e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) 
podem coexistir com o transtorno de pânico. As consequências psicossociais 
do transtorno de pânico, além da discórdia conjugal, podem incluir tempo 
perdido no trabalho, dificuldades financeiras relacionadas à perda do trabalho 
e abuso de álcool e outras substâncias. 
 
• DIAGNÓSTICO 
 
• PROGNÓSTICO 
O transtorno de pânico geralmente tem seu início no fim da adolescência ou 
no início da vida adulta, ainda que possa ocorrer durante a infância, o início 
da adolescência e a meia-idade. Alguns dados implicam aumento de 
estressores psicossociais com o início do transtorno, embora nenhum destes 
possa ser identificado com muita clareza na maioria dos casos. 
O transtorno de pânico em geral é crônico, ainda que seu curso sejavariável 
tanto entre pacientes como em um único paciente. Os estudos de 
acompanhamento a longo prazo disponíveis são difíceis de interpretar, porque 
não foram controlados para os efeitos do tratamento. Apesar disso, cerca de 
30 a 40% dos pacientes parecem ficar livres de sintomas no acompanhamento 
a longo prazo, em torno de 50% têm sintomas suficientemente leves para não 
afetar sua vida de modo significativo, e 10 a 20% continuam a ter sintomas 
relevantes 
Após o primeiro ou segundo ataque de pânico, os indivíduos podem ficar 
bastante despreocupados em relação à condição; com ataques repetidos, 
contudo, os sintomas podem se tornar a principal preocupação. As pessoas 
podem tentar manter os ataques de pânico em segredo e, assim, preocupam 
seus familiares e amigos com as mudanças inexplicáveis no comportamento. 
A frequência e a gravidade dos ataques podem oscilar. Eles podem ocorrer 
várias vezes por dia ou menos de uma vez por mês. A ingestão excessiva de 
cafeína ou nicotina pode exacerbar os sintomas. 
A depressão pode complicar o quadro de sintomas em 40 a 80% de todos os 
pacientes, conforme estimado por vários estudos. Embora não sejam 
propensos a falar sobre ideação suicida, os pacientes apresentam maior risco 
para cometer suicídio. A dependência de álcool e de outras substâncias ocorre 
em cerca de 20 a 40% dos pacientes, e também pode se desenvolver um 
transtorno obsessivo-compulsivo. As interações na família e o desempenho na 
escola e no trabalho costumam ser afetados. Aqueles com bom desempenho 
pré-mórbido e sintomas de duração breve tendem a ter bom prognóstico. 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
1. Distúrbios médicos 
O transtorno de pânico deve ser diferenciado de uma série de condições 
médicas que produzem sintomatologia semelhante. Os ataques de pânico 
estão associados com uma variedade de distúrbios endocrinológicos, 
incluindo estados hipo e hipertireoidianos, hiperparatireoidismo e 
feocromocitomas. Hipoglicemia episódica associada com insulinomas 
também pode produzir estados semelhantes a pânico, assim como os 
processos neuropatológicos primários. Estes incluem transtornos 
convulsivos, disfunção vestibular, neoplasmas ou os efeitos sobre o SNC 
de substâncias prescritas ou ilícitas. Por fim, distúrbios dos sistemas 
cardíaco e pulmonar, incluindo arritmias, doença pulmonar obstrutiva 
crônica e asma, podem produzir sintomas autonômicos e aumento da 
ansiedade que podem ser difíceis de diferenciar de transtorno de pânico. 
Indícios de uma etiologia médica subjacente aos sintomas de pânico 
incluem a presença de características atípicas durante os ataques de 
pânico, como ataxia, alterações na consciência ou descontrole da bexiga; 
início de transtorno de pânico relativamente tarde na vida; e sinais e 
sintomas físicos indicativos de um problema clínico. 
2. Transtornos mentais 
O transtorno de pânico também deve ser diferenciado de uma série de 
transtornos psiquiátricos, em particular outros transtornos de ansiedade. 
Ataques de pânico ocorrem em muitos transtornos de ansiedade, entre eles 
fobia social e específica. Pânico também pode ocorrer no TEPT e no TOC. 
O segredo para diagnosticar de maneira correta o transtorno de pânico e 
diferenciar a condição de outros transtornos de ansiedade envolve a 
documentação de ataques de pânico espontâneos recorrentes em algum 
momento na doença. A diferenciação de transtorno de ansiedade 
generalizada também pode ser difícil. Classicamente, os ataques de pânico 
são caracterizados por seu início rápido (em minutos) e duração curta (em 
geral menos de 10 a 15 minutos), em comparação com a ansiedade 
associada com o transtorno de ansiedade generalizada, que surge e se 
dissipa mais lentamente. Entretanto, pode ser difícil fazer essa distinção, 
porque a ansiedade em torno dos ataques de pânico pode ser mais difusa e 
mais lenta para se dissipar do que o normal. Visto que a ansiedade é um 
concomitante frequente de muitos outros transtornos psiquiátricos, 
incluindo as psicoses e os transtornos afetivos, a discriminação entre 
transtorno de pânico e muitos outros transtornos também pode ser difícil. 
3. Fobia específica e fobia social 
Alguns pacientes que vivenciam um único ataque de pânico em uma 
situação específica (p. ex., um elevador) podem acabar tendo evitação de 
longa duração contra esse local específico, independentemente de se 
tiveram outro ataque de pânico. Esses pacientes satisfazem os critérios 
diagnósticos para uma fobia específica, e os médicos devem usar seu 
julgamento sobre qual é o diagnóstico mais apropriado. Em outro 
exemplo, uma pessoa que vivencia um ou mais ataques de pânico pode, 
então, ter medo de falar em público. Embora o quadro clínico seja quase 
idêntico ao da fobia social, um diagnóstico de fobia social é excluído 
porque a esquiva da situação pública é baseada no medo de ter um ataque 
de pânico, e não no medo de falar em público em si. 
• Tratamento 
1. Farmacoterapia 
Em geral, a experiência está mostrando superioridade dos inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e da clomipramina sobre os 
benzodiazepínicos, os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) e os 
medicamentos tricíclicos e tetracíclicos, em termos de eficácia e tolerância 
de efeitos adversos. 
Uma abordagem conservadora é iniciar o tratamento com paroxetina, 
sertralina, citalopram ou fluvoxamina no transtorno de pânico isolado. Se 
o controle rápido de sintomas graves for desejado, um tratamento breve 
com alprazolam deve ser iniciado junto com o ISRS, seguido pela redução 
gradativa da utilização do benzo diazepínico. Na utilização de longo 
prazo, a fluoxetina é um agente eficiente para o transtorno de pânico com 
depressão comórbida, embora suas propriedades ativadoras iniciais 
possam imitar os sintomas de pânico nas primeiras semanas e ela possa 
ser mal tolerada nesse esquema. O clonazepam pode ser prescrito para 
pacientes que antecipam uma situação em que pode ocorrer pânico (0,5-1 
mg conforme necessidade). 
• Inibidores seletivos da recaptação de serotonina - Todos os ISRSs são 
eficientes para o transtorno de pânico. A paroxetina e a paroxetina CR têm 
efeitos sedativos e tendem a acalmar os pacien tes de imediato, o que leva a 
maior adesão e a menos interrupções, mas isso deve ser contrabalançado com 
seu potencial de ganho de peso. O citalopram, o escitalopram, a fluvoxamina 
e a sertralina são as seguintes mais bem toleradas. indivíduos com transtorno 
de pânico são particularmente sensíveis aos efeitos ativadores dos ISRSs, em 
especial da fluoxetina, portanto eles devem ser administrados em pequenas 
doses iniciais, elevadas pouco a pouco. Na dose terapêutica – por exemplo, 20 
mg por dia de paroxetina –, alguns pacientes podem experimentar aumento da 
sedação. Uma abordagem para pacientes com transtorno de pânico é 
administrar 5 a 10 mg/dia de paroxetina ou 12,5 a 25 mg de paroxe tina CR 
por 1 a 2 semanas e, então, aumentar a dose em 10 mg/dia de paroxetina ou 
12,5 mg de paroxetina CR a cada 1 a 2 semanas, até o máximo de 60 mg de 
paroxetina ou 62,5 mg de paroxetina CR. Caso a sedação se torne intolerável, 
reduzir a dose para 10 mg/dia de paroxetina ou 12,5 mg de paroxetina CR e 
mudar para 10 mg/dia de fluoxetina e elevá-la lentamente. 
• Benzodiazepínicos 
Esses agentes têm o início de ação mais rápido contra o pânico, por vezes na 
primeira semana, e podem ser utilizados por períodos longos sem o 
desenvolvimento de tolerância aos efeitos antipânico. O alprazolam tem sido 
o mais utilizado para o transtorno de pânico. Alguns pacientes utilizam 
benzodiazepínicos quando se defrontam com um estímulo fóbico. Eles podem 
ser razoavelmente empregados como primeiro agente para o tratamento do 
transtorno de pânico enquanto a dose de um medicamento serotonérgico 
estiver sendo titulada lentamente para uma dose terapêutica. Após 4 a 12 
semanas, o uso dos benzodiazepínicospode ser reduzido pouco a pouco (ao 
longo de 4 a 10 semanas), enquanto o medicamento serotonérgico é 
continuado. 
• Medicamentos tricíclicos e tetracíclicos 
Atualmente, os ISRSs são considerados os agentes de primeira linha para o 
tratamento de transtorno do pânico. Entretanto, dados mostram que entre os 
medicamentos tricíclicos, a clomipramina e a imipramina são os mais eficazes 
no tratamento desse transtorno. A experiência clínica indica que as doses 
devem ser aumentadas aos poucos, para evitar a estimulação excessiva, e que 
o benefício clínico completo necessita de dosagens totais, que podem não ser 
atingidas por 8 a 12 semanas. Alguns dados apoiam a eficácia da desipramina, 
e menos evidências sugerem um papel para a maprotilina, a trazodona, a 
nortriptilina, a amitriptilina e a doxepina. Os medicamentos tricíclicos não são 
tão utilizados quanto os ISRSs, porque, em geral, têm efeitos adversos mais 
graves nas doses mais altas necessárias para o tratamento eficaz do transtorno. 
• Inibidores da monoaminoxidase 
Dados consistentes apoiam a eficácia da fenelzina, e alguns também apoiam 
o uso da tranilcipromina. Os IMAOs parecem ter menos probabilidade de 
causar estimulação excessiva do que os ISRSs e os tricíclicos, mas podem 
requerer doses totais por pelo menos 8 a 12 semanas para serem eficazes. A 
necessidade de restrições dietéticas tem limitado a utilização de IMAOs, 
sobretudo desde o aparecimento dos ISRSs. 
2. Terapia cognitivo comportamental 
Os dois focos principais da terapia cognitiva para transtorno de pânico são 
a instrução sobre as falsas crenças do paciente e a informação sobre os 
ataques de pânico. O primeiro ponto se concentra na tendência do paciente 
a interpretar de forma equivocada sensações corporais leves como 
indicativos iminentes de ataques de pânico, tragédia ou morte. O segundo 
inclui explicações de que, quando os ataques de pânico ocorrem, são de 
tempo limitado e não ameaçam a vida. 
 
4. DISCUTIR TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO (TOC): 
O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) é representado por um grupo diverso 
de sintomas que incluem pensamentos intrusivos, rituais, preocupações e 
compulsões. Essas obsessões ou compulsões recorrentes causam sofrimento grave 
à pessoa. Elas consomem tempo e interferem significativamente em sua rotina 
normal, em seu funcionamento ocupacional, em atividades sociais ou nos 
relacionamentos. Um indivíduo com TOC pode ter uma obsessão, uma compulsão 
ou ambos. 
Uma obsessão é um pensamento, um sentimento, uma ideia ou uma sensação 
recorrentes ou intrusivos. Diferentemente de uma obsessão, que é um evento 
mental, uma compulsão é um comportamento. De forma específica, uma 
compulsão é um comportamento consciente, padronizado e recorrente, como 
contar, verificar ou evitar. Um indivíduo com TOC percebe a irracionalidade da 
obsessão e sente que tanto ela quanto a compulsão são egodistônicas (i.e., 
comportamentos indesejados) 
• EPIDEMIOLOGIA 
As taxas de TOC são bastante consistentes, com uma prevalência vitalícia na 
população em geral estimada em 2 a 3%. Alguns pesquisadores avaliaram que 
o transtorno é encontrado em até 10% dos pacientes ambulatoriais de clínicas 
psiquiátricas. Esses números fazem do TOC o quarto diagnóstico psiquiátrico 
mais comum depois da fobia, de transtornos relacionados a substâncias e do 
transtorno depressivo maior. 
Entre adultos, homens e mulheres são igualmente afetados, mas, entre 
adolescentes, os meninos costumam ser mais afetados do que as garotas. A 
idade média de início é por volta dos 20 anos, apesar de os homens 
apresentarem uma idade um pouco menor de início (média de 19 anos, 
aproximadamente) do que as mulheres (média de 22 anos, aproximadamente). 
Em geral, os sintomas de cerca de dois terços das pessoas afetadas têm início 
antes dos 25 anos, e os sintomas de menos de 15% têm início após os 35 anos. 
O início do transtorno pode ocorrer na adolescência e na infância, em alguns 
casos até aos 2 anos de idade. Pessoas solteiras costumam ser mais afetadas 
por TOC do que as casadas, apesar de esse achado provavelmente refletir a 
dificuldade de pessoas com o transtorno de manter um relacionamento. O 
TOC ocorre com menor frequência entre negros do que entre brancos, mas é 
possível que o acesso à assistência médica, e não diferenças de prevalência, 
explique essa variação. 
Comorbidade: Pessoas com TOC são comumente afetadas por outros 
transtornos clínicos. A prevalência vitalícia de transtorno depressivo maior em 
pessoas com TOC é de cerca de 67%, e, de fobia social, de 25%. Outros 
diagnósticos psiquiátricos comórbidos comuns em pacientes com TOC 
incluem transtornos por uso de álcool, transtorno de ansiedade generalizada, 
fobia específica, transtorno de pânico, transtornos alimentares e da 
personalidade. O TOC exibe uma semelhança superficial com o transtorno da 
personalidade obsessivo-compulsiva, que é associado com uma preocupação 
obsessiva por detalhes, perfeccionismo e outros traços semelhantes de 
personalidade. A incidência de transtorno de Tourette em pacientes com TOC 
é de 5 a 7%, e de 20 a 30% dos pacientes com TOC têm história de tiques. 
• ETIOLOGIA 
1. Fatores biológicos 
• SISTEMA SEROTONÉRGICO. 
Os muitos ensaios clínicos que foram conduzidos sustentam a hipótese de 
que a desregulação da serotonina está envolvida na formação do sintoma 
de obsessões e compulsões no transtorno. Os dados mostram que fármacos 
serotonérgicos são mais eficazes no tratamento do TOC do que fármacos 
que afetam outros sistemas neurotransmissores, mas ainda não está claro 
se a serotonina está envolvida no TOC. Estudos clínicos avaliaram 
concentrações de líquido cerebrospinal (LCS) de metabólitos da 
serotonina (p. ex., ácido 5-hidróxi-idolacético [5-HIAA]) e afinidades e 
diversos locais de adesão plaquetária de imipramina tritiada, que se liga 
aos locais de recaptação da serotonina, e relataram diversos achados 
dessas medidas em pacientes com TOC. Em um estudo focado no sistema 
serotonérgico, a concentração de 5-HIAA no LCS diminuiu após 
tratamento com clomipramina. 
• SISTEMA NORADRENÉRGICO. 
Atualmente, há menos evidências para a disfunção do sistema noradrenérgico 
no TOC. Relatos informais demonstram melhoras em sintomas de TOC com 
o uso de clonidina oral (Catapres), um fármaco que reduz a quantidade de 
norepinefrina liberada dos terminais nervosos pré-sinápticos. 
• NEUROIMUNOLOGIA. Existe algum interesse em uma ligação positiva 
entre infecção estreptocócica e TOC. Infecção estreptocócica de grupo A beta-
hemolítico pode causar febre reumática, e aproximadamente 10 a 30% dos 
pacientes desenvolvem coreia de Sydenham e exibem sintomas obsessivo-
compulsivos. Estudos de tomografia cerebral. A neuroimagem em pacientes 
com TOC produziu dados convergentes implicando funções alteradas no 
circuito neural entre o córtex orbitofrontal, o caudado e o tálamo. Vários 
estudos funcionais de tomografia cerebral – por exemplo, tomografia por 
emissão de pósitrons (PET) – demonstraram atividade aumentada (p. ex., 
metabolismo e fluxo sanguíneo) nos lobos frontais, nos gânglios da base 
(especialmente o caudado) e no cíngulo de pacientes com TOC. O 
envolvimento dessas áreas na patologia do TOC aparece mais associado com 
rotas corticos triatais do que com as rotas da amígdala, que são o foco atual de 
muitas pesquisas sobre transtorno de ansiedade. Relata-se que tratamentos 
farmacológicos e comportamentais podem reverter essas anormalidades . 
Dados de estudos de tomografia cerebral funcional são congruentes com os 
dados de estudos de tomografia cerebral estrutural. Os estudos de tomografia 
computadorizada (TC), assim como os de ressonância magnética (RM), 
encontraram caudados bilateralmente menores em pacientes com TOC. Tanto 
os resultados dos estudos de tomografia cerebral funcional quanto os dos de 
tomografia cerebral estrutural tambémsão compatíveis com a observação de 
que os procedimentos neurológicos que envolvem o cíngulo, às vezes, são 
tratamentos efetivos para o TOC. Um estudo de RM recente relatou aumento 
no tempo de relaxamento de T1 no córtex frontal, um achado congruente com 
a localização de anormalidades descobertas em estudos de PET. 
2. Fatores genéticos 
Familiares de probandos com TOC consistentemente têm uma 
probabilidade 3 a 5 vezes maior de apresentar características de TOC do 
que famílias de probandos-controle. Os dados, contudo, ainda não 
distinguem os fatores herdáveis da influência de efeitos culturais e 
comportamentais na transmissão do transtorno. Estudos de concordância 
para o transtorno com gêmeos encontraram índices de concordância bem 
mais altos para os monozigóticos do que para dizigóticos. Alguns estudos 
também demonstram índices aumenta dos para diversas condições entre 
familiares de probandos de TOC, entre os quais transtorno de ansiedade 
generalizada, transtornos de tique, transtorno dismórfico corporal, 
hipocondríase, transtornos ali mentares e hábitos como roer unhas. 
3. Outros dados biológicos 
Conforme mencionado, estudos sugeriram uma possível li gação entre 
um subconjunto de casos de TOC e certos tipos de sín dromes de tique 
motor (i.e., transtorno de Tourette e tiques motores crônicos). Um índice 
mais alto de TOC, transtorno de Tourette e ti ques motores crônicos é 
encontrado em familiares de pacientes com transtorno de Tourette quando 
comparados a familiares de contro les, quer tivessem TOC ou não. A 
maioria dos estudos familiares de probandos com TOC encontrou índices 
mais elevados de transtorno de Tourette e tiques motores crônicos apenas 
entre os familiares de probandos com TOC que também têm alguma forma 
de transtorno de tique. Evidências também sugerem cotransmissão de 
transtorno de Tourette, TOC e tiques motores crônicos nas famílias. 
4. Fatores comportamentais 
De acordo com teóricos da aprendizagem, as obsessões são estímulos 
condicionados. Um estímulo relativamente neutro se torna associado com 
medo ou ansiedade por meio de um processo de condicionamento 
replicante ao ser associado com eventos que sejam nocivos ou que 
produzam ansiedade. Assim, objetos e pensamentos que antes eram 
neutros se tornam estímulos condicionados capazes de provocar ansiedade 
e desconforto. 
Compulsões são estabelecidas de maneira diferente. Quando descobre que 
determinada ação reduz a ansiedade associada a um pensamento 
obsessivo, uma pessoa desenvolve estratégias ativas de evitação, na forma 
de compulsões ou comportamentos ritualísticos, para controlar a 
ansiedade. Gradualmente, devido a sua eficácia na redução de um ímpeto 
secundário doloroso (ansiedade), as estratégias de evitação se fixam como 
padrões aprendidos de comportamentos compulsivos. A teoria da 
aprendizagem oferece conceitos úteis para a explicação de certos aspectos 
dos fenômenos obsessivo-compulsivos, como, por exemplo, a capacidade 
de ideias produzirem ansiedade (mesmo não sendo, elas mesmas, 
assustadoras) e o estabelecimento de padrões compulsivos de 
comportamento. 
5. Fatores psicossociais 
• Fatores de personalidade 
O TOC difere do transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, que está 
associado com uma preocupação obsessiva com detalhes, perfeccionismo e 
outros traços semelhantes. A maioria das pessoas com TOC não tem sintomas 
compulsivos pré-mórbidos, e tais traços de personalidade não são nem 
necessários, nem suficientes para o desenvolvimento de TOC. Somente cerca 
de 15 a 35% dos pacientes com TOC têm traços obsessivos pré-mórbidos. 
• Fatores psicodinâmicos 
As ideias psicodinâmicas podem ser muito úteis para compreender problemas 
de adesão ao tratamento, dificuldades interpessoais e problemas de 
personalidade que acompanham o transtorno do Eixo I. Muitos pacientes com 
TOC podem se recusar a cooperar com tratamentos efetivos, como inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e terapia comportamental. 
Apesar de os sintomas do TOC poderem ser biologicamente motivados, 
significados psicodinâmicos podem estar associados a eles. Os pacientes 
podem se sentir motivados a manter a sintomatologia em razão dos ganhos 
secundários. Por exemplo, um paciente cuja mãe fique em casa para cuidar 
dele pode desejar de forma inconsciente permanecer com esses sintomas de 
TOC porque eles mantêm a atenção de sua mãe. 
Outra contribuição da compreensão psicodinâmica envolve as dimensões 
interpessoais. Estudos demonstraram que familiares acomodam o paciente por 
meio da participação ativa em rituais ou com modificações significativas de 
suas rotinas diárias. Essa forma de acomodação familiar está correlacionada 
com estresse na família, atitudes de rejeição com relação ao paciente e parco 
funcionamento familiar. Com frequência, os familiares se esforçam para 
reduzir a ansiedade do paciente ou controlar suas expressões de raiva. Esse 
padrão de relacionamento pode ficar internalizado e ser recriado quando ele 
entra em um ambiente de tratamento. Ao observar padrões recorrentes de 
relacionamentos interpessoais de uma perspectiva psicodinâmica, os pacientes 
aprendem como sua doença afeta os outros 
Por fim, outra contribuição do pensamento psicodinâmico é o reconhecimento 
dos precipitadores que iniciam ou exacerbam os sintomas. Frequentemente, as 
dificuldades interpessoais aumentam a ansiedade do paciente e, assim, acabam 
por também aumentar sua sintomatologia. Pesquisas sugerem que o TOC 
possa ser precipitado por diversos estressores ambientais, sobretudo aqueles 
que envolvem gravidez, nascimento ou o cuidado de crianças. Compreender 
os estressores pode ajudar o médico em um plano de tratamento geral que 
reduza os próprios eventos estressores ou seu significado para o paciente. 
• FISIOPATOLOGIA 
• QUADRO CLÍNICO 
Pacientes com insight bom ou razoável reconhecem que suas ideias do TOC 
definitiva ou provavelmente não são verdadeiras, ou podem ou não ser 
verdadeiras. Os com insight pobre acreditam que suas ideias do TOC são 
provavelmente verdadeiras, e aqueles com insight ausente estão convencidos 
de que suas ideias são verdadeiras. 
Uma ideia ou um impulso se impõem com insistência e de forma persistente 
na percepção consciente da pessoa. Típicas obsessões asso ciadas com TOC 
incluem pensamentos sobre contaminação (“Minhas mãos estão sujas”) ou 
dúvidas (“Esqueci de desligar o fogão”). 
Uma sensação de terrível ansiedade acompanha a manifestação central, e a 
característica-chave de uma compulsão é que ela reduz a ansiedade associada 
com a obsessão. A obsessão ou a compulsão são estranhas ao ego; ou seja, são 
sentidas como algo fora da experiência pessoal do indivíduo como ser 
psicológico. Não importa o quão vívida ou persuasiva seja a obsessão ou a 
compulsão, a pessoa normalmente a reconhece como algo absurdo e 
irracional. A pessoa que sofre das obsessões e compulsões, em geral, sente um 
forte desejo de resistir a elas. Ainda assim, quase metade de todos os pacientes 
oferece pouca resistência às compulsões, apesar de cerca de 80% acreditarem 
que elas sejam irracionais. Às vezes, os pacientes supervalorizam as obsessões 
e as compulsões; por exemplo, podem insistir que limpeza compulsiva é 
moralmente correta, mesmo que tenham perdido seus empregos devido ao 
tempo em que passam se limpando. 
Padrões de sintomas: 
1. Contaminação 
O padrão mais comum é uma obsessão de contaminação, seguida de 
lavagem ou acompanhada de evitação compulsiva do objeto que se 
presume contaminado. O objeto temido costuma ser difícil de evitar (p. 
ex., fezes, urina, pó ou germes). Os pacientes podem literalmente arrancar 
a pele das mãos se lavando demais ou não conseguir sair de casa por medo 
dos germes. Apesar de a ansiedade ser a resposta emocional mais comum 
ao objeto temido, vergonha e nojo obsessivos também são frequentes. 
Indivíduos comobsessão por contaminação costumam acreditar que ela se 
espalha de objeto para objeto ou de pessoa para pessoa com mínimo 
contato. 
2. Dúvida patológica 
O segundo padrão mais comum é uma obsessão de dúvida, seguida de uma 
compulsão por ficar verificando. A obsessão costuma implicar algum 
perigo de violência (p. ex., esquecer de desligar o fogão ou de trancar uma 
porta). A verificação pode envolver múltiplas viagens de volta para casa 
para verificar o fogão, por exemplo. Esses indivíduos têm dúvidas 
obsessivas sobre si mesmos e sempre se sentem culpados achando que 
esqueceram ou cometeram algo. 
3. Pensamentos intrusivos 
No terceiro padrão mais comum, há pensamentos obsessivos intrusivos 
sem uma compulsão. Tais obsessões costumam ser pensamentos 
repetitivos de um ato agressivo ou sexual repreensível para o paciente. Os 
pacientes obcecados com pensamentos de atos sexuais ou agressivos 
podem se reportar à polícia ou se confessar a um padre. As ideias suicidas 
também podem ser obsessivas, mas uma avaliação cuidadosa sobre os 
riscos de suicídio deve sempre ser feita. 
4. Simetria 
O quarto padrão mais comum é a necessidade de simetria ou precisão, que 
pode levar a uma compulsão de lentidão. Os pacientes podem literalmente 
levar horas para terminar uma refeição ou fazer a barba. 
5. Outros padrões de sintomas 
Obsessões religiosas e acúmulo compulsivo são comuns em pacientes com 
TOC. Puxar o cabelo e roer as unhas de maneira compulsiva são padrões 
comportamentais relacionados ao TOC. A masturbação também pode ser 
compulsiva. 
 
Exame do estado mental: Em exames do estado mental, indivíduos com 
TOC podem exibir sintomas de transtornos depressivos. Tais sintomas 
estão presentes em cerca de 50% dos pacientes. Alguns com TOC têm 
traços de caráter que sugerem transtorno da personalidade obsessivo-
compul siva (p. ex., necessidade excessiva de precisão e arrumação), mas 
não são a maioria. Indivíduos com TOC, especialmente os homens, têm 
maior índice de celibato. Os casados têm maior incidência de desacordo 
matrimonial do que a norma. 
 
• DIAGNÓSTICO 
 
• PROGNÓSTICO 
Mais de 50% dos indivíduos com TOC têm um início súbito dos sintomas. 
Esse início, para cerca de 50 a 70% deles, ocorre após um evento estressante, 
como uma gestação, um problema sexual ou a morte de um parente. Como 
muitas pessoas conseguem manter seus sintomas em segredo, costumam 
demorar de 5 a 10 anos até chegar à atenção psiquiátrica, apesar de o atraso 
provavelmente estar mais reduzido devido à maior consciência que se tem 
sobre o transtorno. O curso costuma ser longo e variável; alguns pacientes 
passam por um curso flutuante, e outros passam por um constante. 
Cerca de 20 a 30% dos pacientes apresentam grande melhora dos sintomas, e 
40 a 50% têm melhora moderada. Os 20 a 40% restantes continuam doentes, 
ou seus sintomas pioram. 
Em torno de um terço dos pacientes com TOC tem transtorno depressivo 
maior, e o suicídio é um risco para todos os que apresentam TOC. Um 
prognóstico pobre é indicado por ceder (em vez de resistir) às compulsões, 
início na infância, compulsões bizarras, necessidade de hospitalização, um 
transtorno depressivo maior coexistente, crenças delirantes, presença de ideias 
supervalorizadas (i.e., alguma aceitação das obsessões e das compulsões) e 
presença de um transtorno da personalidade (especialmente da personalidade 
esquizotípica). Um bom prognóstico é indicado por bom ajuste social e 
ocupacional, presença de um evento precipitante e pela natureza episódica 
desses sintomas. O conteúdo das obsessões não parece estar relacionado ao 
prognóstico. 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
1. Condições medicas 
Diversas condições médicas primárias podem produzir síndromes 
muito semelhantes ao TOC. O conceito do TOC como transtorno dos 
gânglios da base é derivado da semelhança fenomenológica entre TOC 
idiopático e transtornos semelhantes ao TOC que se associam a 
doenças do gânglio da base, tais como coreia de Sydenham e doença 
de Huntington. Sinais neurológicos dessa patologia dos gânglios da 
base devem ser avaliados ao se considerar o diagnóstico de TOC em 
pacientes que se apresentarem para tratamento psiquiátrico. Deve-se 
notar, também, que o TOC se desenvolve frequentemente antes dos 30 
anos, e TOC com novo início em indivíduos mais velhos deve levantar 
perguntas quanto às possíveis contribuições neurológicas para o 
transtorno. 
2. Transtorno de Tourette 
Cerca de 90% das pessoas com transtorno de Tourette apresentam 
sintomas compulsivos, e até dois terços enquadram-se nos critérios 
diagnósticos para TOC. Em sua forma clássica, o transtorno de 
Tourette está associado com um padrão de tiques vocais e motores 
recorrentes que apresentam apenas uma leve semelhança com o TOC. 
Entretanto, os ímpetos premonitórios que precedem os tiques 
costumam se assemelhar enormemente às obsessões, e muitos dos 
tiques motores mais complicados são muito parecidos com as 
compulsões. 
 
3. Outros transtornos psiquiátricos 
O comportamento obsessivo-compulsivo é visto em diversos outros 
transtornos psiquiátricos; o médico deve sempre excluir essas 
condições ao diagnosticar TOC. Este exibe semelhança superficial 
com o transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, que está 
relacionado com uma preocupação obsessiva com detalhes, 
perfeccionismo e outros traços de personalidade semelhantes. As 
condições são facilmente diferenciadas, visto que o TOC está 
associado com uma verdadeira síndrome de obsessão e de compulsões. 
Os sintomas psicóticos costumam levar a pensamentos obsessivos e 
comportamentos compulsivos que podem ser difíceis de diferenciar do 
TOC com insight pobre, no qual a obsessão se aproxima da psicose. 
As chaves para diferenciar o TOC da psicose são: (1) pacientes com 
TOC quase sempre podem reconhecer a natureza insensata de seus 
sintomas, e (2) doenças psicóticas são, em geral, associadas com 
diversos outros atributos que não são característicos do TOC. De modo 
semelhante, o TOC pode ser difícil de diferenciar da depressão, porque 
os dois transtornos costumam ocorrer comorbidamente, e a depressão 
maior costuma estar associada com pensamentos obsessivos que, às 
vezes, beiram a verdadeiras obsessões, como as que caracterizam o 
TOC. As duas condições são mais fáceis de diferenciar por seus 
cursos. Os sintomas obsessivos associados com depressão só são 
encontrados na presença de um episódio depressivo, enquanto o TOC 
verdadeiro persiste apesar da remissão da depressão. 
• TRATAMENTO 
Os fármacos, alguns dos quais usados para tratar transtornos depressivos ou 
outros transtornos mentais, podem ser administrados em sua dosagem 
habitual. Os efeitos iniciais costumam ser vistos após 4 a 6 semanas de 
tratamento, apesar de 8 a 16 semanas normalmente serem necessárias para se 
obter o máximo benefício terapêutico. O tratamento com drogas 
antidepressivas ainda é controverso, e uma proporção significativa de 
pacientes com TOC que respondem a tratamento com antidepressivos parece 
ter recaída se a farmacoterapia for descontinuada. 
A abordagem-padrão é iniciar o tratamento com um ISRS ou clomipramina e 
depois passar a outras estratégias farmacológicas se as drogas específicas 
serotonérgicas não forem efetivas. As drogas serotonérgicas aumentaram a 
porcentagem de pacientes com TOC que tendem a responder melhor ao 
tratamento em um índice de 50 a 70%. 
1. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. 
Cada ISRS disponível nos Estados Unidos – fluoxetina, fluvoxamina 
(Luvox), paroxetina, sertralina, citalopram – foi aprovado pela US Food 
and Drug Administration (FDA) para tratamento do TOC. Doses mais 
altas foram frequentemente necessárias para um efeito benéfico, como 80 
mg de fluoxetina por dia. Embora os ISRSs possam causar perturbação do 
sono, náusea e diarreia, dores de cabeça, ansiedade e inquietação, esses 
efeitos