SP2 - PSIQUIATRIA (TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA, SINDROME DO PANICO)(ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

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1. COMPREENDER O QUADRO CLÍNICO, 1. 1. 1.FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, 
1. ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA DO TAG E IDENTIFICAR 
OS TIPOS DE TRANSTORNO DE ANSIEDADE. 
Os transtornos de ansiedade constituem uma das 
principais causas de incapacidade ao redor do mundo. 
Como características essenciais desses transtornos, 
podemos citar o medo excessivo e persistente, e os 
mecanismos de esquiva de ameaças percebidas. 
Embora a neurobiologia dos transtornos de ansiedade 
individuais não seja totalmente conhecida, algumas 
generalizações foram identificadas para a maioria 
deles, como alterações no sistema límbico, fatores 
genéticos e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal. 
O DSM-5 divide a ansiedade patológica nos seguintes 
transtornos: transtorno de ansiedade de separação 
(TAS), mutismo seletivo, fobia específica, transtorno de 
pânico (TP), agorafobia, transtorno de ansiedade 
generalizada (TAG), transtorno de ansiedade devido a 
outra condição médica, outro transtorno de ansiedade 
não especificado. Os estímulos precipitantes diferem 
entre esses diagnósticos. No entanto, em todos os 
casos, as manifestações somáticas, cognitivas e 
comportamentais da ansiedade podem interferir no 
funcionamento normal e levar ao sofrimento, com 
prejuízos pessoais e econômicos. 
 
 
Transtorno de pânico: Caracterizado por ataques de 
pânico recorrentes, que são períodos de ansiedade e 
desconforto intenso, sem qualquer gatilho, 
acompanhados por sintomas somáticos. 
Agorafobia: Medo em locais ou situações (p. ex., 
transporte público, multidões) dos quais a fuga pode 
ser difícil ou em que a ajuda pode não estar disponível. 
Transtorno de ansiedade generalizada: Os pacientes 
sofrem de ansiedade e preocupação excessivas, 
acompanhados por sintomas como inquietação, 
irritabilidade, dificuldade de concentração, tensão 
muscular, distúrbios do sono e fadiga. 
 
Fobia específica: Medo excessivo ou irracional de 
objetos isolados ou situações (p. ex., medo de voar, de 
ver sangue, de altura ou de animais). 
Fobia social: Medo persistente e irracional de ser 
observado ou avaliado negativamente por outros em 
situações de desempenho social ou interação. 
Associado a sintomas de ansiedade somática e 
cognitiva. 
Transtorno de ansiedade de separação: Experiência de 
sofrimento excessivo quando a separação de grandes 
figuras de apego é antecipada ou ocorre. As pessoas se 
preocupam com o bem-estar ou a morte potencial das 
figuras de apego, particularmente quando separadas 
delas, e se sentem compelidas a permanecer em 
contato. 
Mutismo seletivo: Fracasso persistente para falar em 
situações sociais específicas em que existe a 
expectativa para tal (p. ex., na escola), apesar de falar 
em outras situações. 
 
 
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA 
A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta 
normal e adaptativa a ameaça que prepara o 
organismo para fuga ou luta. Pessoas que parecem 
ansiosas com tudo, entretanto, têm a probabilidade de 
serem classificadas com transtorno de ansiedade 
generalizada. 
Este é definido como ansiedade e preocupação 
excessivas com vários eventos ou atividades na maior 
parte dos dias durante um período de pelo menos seis 
meses. A preocupação é difícil de controlar e está 
associada com sintomas somáticos, como tensão 
muscular, irritabilidade, dificuldade para dormir e 
inquietação. A ansiedade não está relacionada a 
aspectos de outro transtorno, não é causada por uso 
de substância ou por uma condição clínica geral e não 
ocorre apenas durante um transtorno do humor ou 
psiquiátrico. Ela é difícil de controlar, é subjetivamente 
perturbadora e compromete áreas importantes da vida 
da pessoa. 
O DSM-IV-TR promoveu a distinção entre TAG e 
ansiedade “normal” especificando que na TAG a 
preocupação deve ser claramente excessiva, invasiva, 
difícil de controlar e associada a sofrimento ou prejuízo 
significativo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O transtorno de ansiedade generalizada é uma 
condição comum; estimativas razoáveis para sua 
prevalência de um ano variam de 3 a 8%. A proporção 
de mulheres para homens com o transtorno é de 
aproximadamente 2 para 1, mas a proporção de 
mulheres para homens que está recebendo 
tratamento hospitalar para o transtorno é de 1 para 1. 
Em clínicas de transtorno de ansiedade, cerca de 25% 
dos pacientes têm transtorno de ansiedade 
generalizada. O transtorno, em geral, começa no fim da 
adolescência ou início da vida adulta, embora seja 
comum ver casos em adultos mais velhos. 
Talvez 50 a 90% dos pacientes com transtorno de 
ansiedade generalizada tenham outro transtorno 
mental. Até 25% dos pacientes experimentam, por fim, 
transtorno de pânico. O transtorno de ansiedade 
generalizada é diferenciado do transtorno de pânico 
pela ausência de ataques espontâneos. 
 
ETIOLOGIA 
A causa do transtorno de ansiedade generalizada não é 
conhecida. Como definido nos dias atuais, o transtorno 
provavelmente afete um grupo heterogêneo de 
pessoas. Talvez pelo fato de que um certo grau de 
ansiedade seja normal e adaptativo, é difícil diferenciar 
a ansiedade normal da patológica, bem como fatores 
causadores biológicos de fatores psicossociais. É 
provável que ambos os fatores atuem em conjunto. 
 
 
 
Fatores biológicos: Embora a neurobiologia do TAG 
seja a menos investigada nos transtornos de 
ansiedade, houve alguns avanços recentes. 
Especula-se que alterações na estrutura e na função da 
amígdala, que são aspectos centrais nos 
comportamentos relacionados ao medo, podem estar 
associadas ao TAG. Isso foi apoiado em um estudo 
volumétrico com imagens de ressonância magnética 
comparando crianças e adolescentes com TAG a 
sujeitos saudáveis pareados para outras características 
gerais. Crianças com TAG revelaram volumes 
amigdalares direito e total maiores. 
O córtex pré-frontal e o lobo temporal medial estão 
envolvidos no controle do medo e da ansiedade, e há 
evidência de atividade cortical aumentada e atividade 
dos gânglios basais diminuída no TAG, possivelmente 
justificando a presença de alerta e hipervigilância. 
Anormalidades no complexo receptor de GABA--
benzodiazepínico também foram envolvidas no TAG. O 
receptor de benzodiazepínico está ligado a um 
receptor para o neurotransmissor inibitório GABA. A 
ligação de um benzodiazepínico ao receptor de 
benzodiazepínico facilita a ação do GABA, lentificando 
efetivamente a transmissão neural. Uma série de 
compostos que são agonistas inversos desse complexo 
receptor, produzem uma síndrome de ansiedade 
aguda quando administradas em cobaias animais ou 
voluntários humanos normais. Assim, os 
benzodiazepínicos estão bem estabelecidos como um 
tratamento eficaz para TAG. 
A eficácia terapêutica dos benzodiazepínicos e das 
uzaspironas (p.ex., buspirona) tem-se focalizado na 
pesquisa biológica sobre os sistemas 
neurotransmissores do ácido γ-aminobutírico e da 
serotonina. Embora se saiba que os benzodiazepínicos 
(que são agonistas de receptores benzodiazepínicos) 
reduzem a ansiedade, o flumazenil (um antagonista 
dos receptores benzodiazepínicos) e as β-carbolinas 
(agonistas reversos dos receptores de 
benzodiazepínicos) induzem-na. 
Outras áreas do cérebro que têm sido, por hipótese, 
envolvidas nesse transtorno são os gânglios da base, o 
sistema límbico e o córtex frontal. Visto que a 
buspirona é um agonista no receptor 5-HT1A de 
serotonina, existe a hipótese de que a regulação do 
sistema da serotonina no transtorno de ansiedade 
generalizada seja anormal. 
Outros sistemas de neurotransmissores que têm sido 
objeto de pesquisa incluem a norepinefrina, o 
glutamato e os sistemas da colecistocinina. Alguma 
evidência indica que pacientes com o transtorno 
podem ter uma sensibilidade menor de seus 
receptores α2-adrenérgicos, como indicado pela 
liberação embotada do hormônio do crescimentoapós 
infusão de clonidina. 
 
Fatores psicossociais: As duas principais escolas de 
pensamento sobre fatores psicossociais que levam ao 
desenvolvimento de transtorno de ansiedade 
generalizada são a cognitivo-comportamental e a 
psicanalítica. De acordo com a escola cognitivo-
comportamental, indivíduos com transtorno de 
ansiedade generalizada respondem de forma incorreta 
e imprecisa aos perigos percebidos. Isso é gerado pela 
atenção seletiva a detalhes negativos no ambiente, por 
distorções no processamento de informações e por 
uma visão global negativa sobre a própria capacidade 
de enfrentar os problemas. A escola psicanalítica 
postula a hipótese de que a ansiedade é um sintoma de 
conflitos inconscientes não resolvidos. 
Com relação à origem, foi proposto que 
relacionamentos de apego inseguros e ambivalência 
em relação a cuidadores, bem como superproteção e 
ausência de emoções por parte dos pais, podem 
contribuir para o desenvolvimento de ansiedade. 
Em relação aos mecanismos perpetuadores do TAG, 
três são resumidos. Primeiro, a preocupação é usada 
como uma estratégia para evitar afetos negativos 
intensos. 
Segundo, a preocupação direcionada à ameaça 
improvável e futura remove a necessidade de lidar com 
temores mais próximos e realísticos e limita a 
capacidade de encontrar soluções para conflitos mais 
imediatos. Finalmente, indivíduos com TAG envolvem-
se em determinado grau de pensamento mágico e 
acreditam que sua preocupação ajudou a prevenir um 
resultado temido, levando a um reforço negativo do 
processo de preocupação. 
Em relação à etiologia do TAG, a teoria cognitiva 
especula um vínculo a esquemas cognitivos primitivos 
gerados por experiências negativas do mundo como 
um lugar perigoso ou de apegos primitivos inseguros e 
ansiosos a cuidadores significativos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O medo é geralmente evocado por um estímulo 
aversivo, também chamado de estressor, sendo 
manifestado na resposta de estresse. A relação 
estímulo-resposta pode ser reforçada pela experiência, 
mas também pode ser enfraquecida. 
A característica dos transtornos de ansiedade é a 
resposta inadequada ao estresse, regulada pelo 
sistema nervoso. A resposta ao estresse é a reação 
coordenada que acontece em função de estímulos 
aversivos. É caracterizada por comportamento de 
esquiva, aumento da vigilância e do alerta, ativação da 
divisão simpática do sistema nervoso e liberação de 
cortisol pelas glândulas adrenais. 
O hipotálamo possui um papel central em orquestrar 
uma resposta humoral, visceromotora e 
somáticomotora apropriada. Esta resposta é regulada 
pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). O 
hormônio cortisol, é liberado pela glândula adrenal em 
resposta a um aumento nos níveis sanguíneos do 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), liberado pela 
hipófise anterior devido ao estímulo do hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) do hipotálamo. Os 
neurônios hipotalâmicos que secretam CRH são 
regulados pela amígdala e pelo hipocampo. 
Quando o núcleo central da amígdala é ativado, 
interfere no eixo HPA e a resposta ao estresse é 
emitida, sendo que a ativação inapropriada tem sido 
relacionada com os transtornos de ansiedade. 
O hipocampo contém receptores para glicocorticóides 
que são ativados pelo cortisol, e com altos níveis de 
cortisol circulante, participa da regulação por 
retroalimentação do eixo HPA, inibindo a liberação de 
CRH e consequentemente de ACTH e cortisol. A 
exposição contínua ao cortisol, em períodos de 
estresse crônico, pode levar à disfunção e à morte dos 
neurônios hipocampais. Assim, o hipocampo começará 
a apresentar falhas em sua capacidade de controlar a 
liberação dos hormônios do estresse e de realizar suas 
funções de rotina. 
Em resumo, a amígdala e o hipocampo regulam o 
sistema HPA e a resposta ao estresse de uma maneira 
coordenada, tanto com a hiperatividade da amígdala, 
relacionada a memórias inconscientes estabelecidas 
por mecanismos de condicionamento pelo medo 
quanto com a diminuição de atividade do hipocampo, 
o qual participa no armazenamento de memórias 
conscientes durante uma situação de aprendizado 
traumático. 
 
 
Neurotransmissores 
A serotonina 5-HT é uma substância importantíssima 
no estudo neuroquímico da ansiedade. Tanto o 
bloqueio de seus receptores, quanto o bloqueio da sua 
síntese, produzem efeitos ansiolíticos. A 5-HT exerce 
um duplo papel na regulação da ansiedade – 
ansiogênico na amígdala e ansiolítico na matéria 
cinzenta periaquedutal dorsal (MCPD). 
A amígdala tem a função de avaliar o grau de ameaça 
para, em seguida, instruir estruturas executivas quanto 
ao tipo de reação de defesa a ser programado. A MCPD 
deve ser acionada somente em casos de perigo 
iminente. Assim sendo, faz sentido que os sistemas 
neuronais serotoninérgicos inibam a MCPD, enquanto 
facilitam o processamento de informações relativas à 
defesa na amígdala. Deste ponto de vista o duplo papel 
da 5-HT pode ser considerado como tendo um valor 
adaptativo. 
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRSs), prolongam a ação da serotonina liberada nos 
seus receptores, inibindo sua recaptação. O efeito se 
deve a uma adaptação do sistema nervoso aos 
elevados níveis cerebrais de serotonina, e uma das 
respostas adaptativas aos ISRSs é um aumento dos 
receptores para glicocorticóides no hipocampo e 
consequente aumento da retroalimentação positiva 
dos neurônios CRH no hipotálamo. 
Outro neurotransmissor envolvido nos processos de 
ansiedade é o GABA (ácido gama-aminobutírico), o 
principal neurotransmissor inibitório do SNC. A relação 
entre o GABA e a ansiedade evidencia-se no fato de 
que todos os ansiolíticos conhecidos, facilitam sua 
ação. Seu efeito ansiolítico parece consistir em reduzir 
o funcionamento de grupos neuronais do sistema 
límbico, inclusive a amígdala e o hipocampo, 
responsáveis pela integração de reações de defesa 
contra ameaças de dano ou perda, ou, ainda, evocadas 
por situações novas. 
Ao se combinar com o receptor, o neurotransmissor 
GABA altera a conformação e essa deformação 
transmite-se ao canal de Cl (Cloro), abrindo-o. Em 
consequência, íons Cl penetram na célula, onde sua 
concentração é menor que no exterior. Com isso 
ocorre uma hiperpolarização da membrana pós-
sináptica que inibe os disparos do neurônio pós-
sináptico por dificultar a despolarização de sua 
membrana, necessária à geração de impulso nervoso. 
Algumas drogas reduzem a ansiedade agindo na 
alteração da transmissão sináptica no encéfalo, entre 
elas os benzodiazepínicos, os quais estimulam a ação 
do GABA, suprimindo assim a atividade dos circuitos 
cerebrais utilizados na resposta ao estresse. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As características essenciais do transtorno de 
ansiedade generalizada são ansiedade e preocupação 
contínuas e excessivas acompanhadas por tensão ou 
inquietação motora. A ansiedade é excessiva e 
interfere em outros aspectos da vida da pessoa. Esse 
padrão deve ocorrer na maioria dos dias por pelo 
menos seis meses. A tensão motora manifesta-se mais 
comumente como tremor, inquietação e cefaleias. 
Indivíduos com transtorno de ansiedade generalizada 
costumam procurar um clínico geral ou internista em 
busca de ajuda para um sintoma somático. De forma 
alternativa, procuram um especialista para um sintoma 
específico (p. ex., diarreia crônica). Um distúrbio 
médico, não psiquiátrico, específico raras vezes é 
encontrado. 
Sintomas: 
 Ansiedade e preocupação diárias sobre vários 
domínios, como trabalho e desempenho 
escolar. 
 Sintomas físicos como inquietação, fadiga, 
dificuldade de concentração, tensão muscular 
e distúrbios do sono. 
 Sintomas de excitação autonômica (como 
hiperventilação e taquicardia). 
 Normalmente persiste por pelo menos 6 
meses. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O transtorno de ansiedade generalizadaé 
caracterizado por um padrão de preocupação e 
ansiedade frequentes, persistentes, desproporcional 
ao impacto do acontecimento ou da circunstância que 
é o foco da preocupação. 
A distinção entre transtorno de ansiedade generalizada 
e ansiedade normal é enfatizada pela utilização da 
palavra “excessiva” nos critérios e pela especificação 
de que os sintomas causam prejuízo ou sofrimento 
significativos. 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno de 
ansiedade generalizada 
A. Ansiedade e preocupação excessivas 
(expectativa apreensiva), ocorrendo na 
maioria dos dias por pelo menos seis meses, 
com diversos eventos ou atividades (tais como 
desempenho escolar ou profissional). 
B. O indivíduo considera difícil controlar a 
preocupação. 
C. A ansiedade e a preocupação estão associadas 
com três (ou mais) dos seguintes seis sintomas 
(com pelo menos alguns deles presentes na 
maioria dos dias nos últimos seis meses). 
1. Inquietação ou sensação de estar com os 
nervos à flor da pele. 
2. Fatigabilidade. 
3. Dificuldade em concentrar-se ou 
sensações de “branco” na mente. 
4. Irritabilidade. 
5.Tensão muscular. 
6. Perturbação do sono (dificuldade em 
conciliar ou manter o sono, ou sono 
insatisfatório e inquieto). 
 Nota: Apenas um item é exigido para crianças. 
D. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas 
físicos causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento 
social, profissional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
E. A perturbação não se deve aos efeitos 
fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de 
abuso, medicamento) ou a outra condição 
médica (p. ex., hipertireoidismo). 
F. A perturbação não é mais bem explicada por 
outro transtorno mental (p. ex., ansiedade ou 
preocupação quanto a ter ataques de pânico 
no transtorno de pânico, avaliação negativa no 
transtorno de ansiedade social [fobia social], 
etc). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Assim como os outros transtornos de ansiedade, o 
transtorno de ansiedade generalizada deve ser 
diferenciado de transtornos clínicos e de transtornos 
psiquiátricos. Transtornos neurológicos, 
endocrinológicos, metabólicos e relacionados a 
medicamentos devem ser considerados no diagnóstico 
de transtorno de ansiedade generalizada. 
Para diagnosticar esse transtorno no contexto de 
outros transtornos de ansiedade, é muito importante 
documentar a ansiedade ou a preocupação relativa às 
circunstâncias ou aos tópicos que ou não estão 
relacionados, ou estão minimamente relacionados, a 
outros transtornos. O diagnóstico apropriado envolve 
estabelecer em definitivo a presença de transtorno de 
ansiedade generalizada e diagnosticar de maneira 
adequada outros transtornos de ansiedade. Pacientes 
com transtorno de ansiedade generalizada com 
frequência desenvolvem transtorno depressivo maior. 
Como resultado, essa condição também deve ser 
reconhecida e diferenciada. O segredo para um 
diagnóstico correto é documentar a ansiedade ou a 
preocupação que não estejam relacionadas ao 
transtorno depressivo. 
DD: 
Álcool e outros transtornos por uso de substâncias: 
Ansiedade, tremor, sudorese, palpitações durante 
intoxicação (p. ex., com uso de metanfetamina), 
retirada (p. ex., com uso de álcool) e ataques de pânico 
(p. ex., com uso de maconha) 
Cafeína e outros estimulantes (p. ex., efedrina e 
pseudoefedrina): Ataques de pânico ou ansiedade 
crônica, insônia, palpitações e tremores. 
Prolapso da válvula mitral: Palpitações 
Doença cardíaca (p. ex., angina, infarto do miocárdio 
ou arritmia): Palpitações e/ou dor no peito 
Doença respiratória (p. ex., asma, doença pulmonar 
obstrutiva crônica): Falta de ar e “fome de ar” (podem 
se confundir com sintomas de ataques de pânico). 
Hipertireoidismo: Intolerância ao calor, perda de peso, 
tremor, palpitações, sinais oculares (como a doença de 
Graves, causa autoimune de hipertireoidismo), 
ataques de pânico ou ansiedade persistente. 
 
CURSO E PROGNÓSTICO 
Em comparação ao transtorno do pânico, nenhum 
evento esmagador isolado estimula o indivíduo com 
TAG a buscar ajuda. Esses pacientes só desenvolvem o 
reconhecimento de que sua experiência de tensão 
crônica, hiperatividade, preocupação e ansiedade é 
excessiva com o passar do tempo. Frequentemente, 
eles dizem que nunca houve um tempo em suas vidas, 
conforme lembram, em que não estiveram ansiosos. 
O TAG é uma condição mais crônica do que o 
transtorno de pânico, com menos períodos de 
enfraquecimento espontâneo. Ademais, os indivíduos 
com um início mais precoce de sintomas de ansiedade 
nas primeiras duas décadas de vida parecem ser mais 
prejudicados globalmente, têm ansiedade mais grave 
que pode não ser precipitada por eventos estressantes 
específicos e possuem histórias de mais medos na 
infância, ambientes familiares perturbados e maior 
desajustamento social. 
Ao contrário do transtorno de pânico, que reduz à 
medida que a pessoa envelhece, o TAG parece 
responder por grande parte dos estados de ansiedade 
na terceira idade, muitas vezes ocorrendo em 
comorbidade com condições médicas. Nos idosos, é 
particularmente importante diferenciar o TAG de 
outros estados de ansiedade que poderiam estar 
relacionados a delirium, demência, psicose e depressão 
ou ser manifestações de condições médicas 
subjacentes. 
 
2. COMPREENDER O QUADRO CLÍNICO, 
FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL, ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA DO 
ATAQUE/SÍNDROME DE PÂNICO. 
Um ataque intenso agudo de ansiedade acompanhado 
por sentimentos de desgraça iminente é conhecido 
como transtorno de pânico. A ansiedade é 
caracterizada por períodos distintos de medo intenso 
que podem variar de vários ataques durante um dia a 
apenas poucos ataques durante um ano. 
Os pacientes com o transtorno apresentam-se com 
uma série de condições comórbidas, mais comumente 
agorafobia, que se refere a medo ou ansiedade em 
relação a lugares dos quais a saída poderia ser difícil. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
As mulheres têm três vezes mais probabilidade de 
serem afetadas do que os homens, ainda que o 
subdiagnóstico de transtorno de pânico em homens 
possa contribuir para a distribuição distorcida. 
O único fator social identificado como contribuindo 
para o desenvolvimento desse transtorno é história 
recente de divórcio ou separação. O transtorno 
costuma surgir na idade adulta jovem – a idade média 
de apresentação é em torno dos 25 anos –, mas tanto 
transtorno de pânico como agorafobia podem se 
desenvolver em qualquer idade. O transtorno de 
pânico tem sido relatado em crianças e adolescentes, 
embora seja provavelmente subdiagnosticado nesses 
grupos. 
 
COMORBIDADE 
Dos pacientes com transtorno de pânico, 91% têm pelo 
menos outro transtorno psiquiátrico. Cerca de um 
terço das pessoas com transtornos de pânico já tinham 
transtorno depressivo maior antes de seu início; e em 
torno de dois terços experimentam transtorno de 
pânico pela primeira vez durante ou após o início de 
depressão maior. 
 
ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA 
Fatores biológicos 
A pesquisa sobre as bases biológicas do transtorno de 
pânico produziu uma variedade de achados; uma 
interpretação é a de que os sintomas estão 
relacionados a uma série de anormalidades biológicas 
na estrutura e na função do cérebro. 
Evidências consideráveis indicam que a regulação 
anormal dos sistemas noradrenérgicos também está 
envolvida na fisiopatologia do transtorno. Esses e 
outros estudos produziram hipóteses que implicam a 
desregulação dos sistemas nervosos periférico e 
central em sua fisiopatologia. 
Os principais sistemas de neurotransmissores 
implicados são os da norepinefrina, da serotonina e do 
GABA. 
A disfunção serotonérgica é bem evidente no 
transtorno de pânico, e vários estudos com 
medicamentos mistos agonistas e antagonistas da 
serotonina revelaram aumento dos níveis deansiedade. Essas respostas podem ser causadas por 
hipersensibilidade pós-sináptica à serotonina no 
transtorno de pânico. 
Evidências pré-clínicas sugerem que a atenuação da 
transmissão GABAérgica inibidora local na amígdala 
basolateral, no mesencéfalo e no hipotálamo pode 
desencadear respostas fisiológicas semelhantes a 
ansiedade. 
Entre os vários neurotransmissores envolvidos, o 
sistema noradrenérgico também tem atraído muita 
atenção, com os receptores α2-adrenérgicos pré-
sinápticos, em particular, desempenhando um papel 
significativo. Pacientes com transtorno de pânico são 
sensíveis aos efeitos ansiogênicos da ioimbina, além de 
terem respostas exageradas a MHPG e cortisol e 
cardiovasculares. Eles foram identificados por 
provocações farmacológicas com o agonista dos 
receptores α2 clonidina e o antagonista dos receptores 
α2 ioimbina, que estimulam o disparo do locus 
ceruleus e induzem taxas elevadas de atividade 
semelhante a pânico em pacientes com transtorno de 
pânico. 
Substâncias indutoras de pânico: As substâncias 
indutoras de pânico (por vezes denominadas 
panicogênicas) induzem ataques na maioria dos 
pacientes com transtorno de pânico e em uma 
proporção muito menor de indivíduos sem o 
transtorno ou sem história de ataques de pânico. As 
substâncias indutoras de pânico chamadas de 
respiratórias causam estimulação respiratória e 
mudança no equilíbrio acidobásico. Elas incluem 
dióxido de carbono (misturas de 5 a 35%), lactato de 
sódio e bicarbonato. 
Imagens cerebrais: Estudos de imagens cerebrais 
estruturais, por exemplo, RM, em pacientes com 
transtorno de pânico implicaram o envolvimento 
patológico dos lobos temporais, em particular o 
hipocampo e a amígdala. De maneira específica, 
transtornos de ansiedade e ataques de pânico estão 
associados com vasoconstrição cerebral, que pode 
resultar em sintomas do SNC, como tonturas, e em 
sintomas do sistema nervoso periférico que podem ser 
induzidos por hiperventilação e por hipocapnia. A 
maioria dos estudos de imagens cerebrais funcionais 
utilizou uma substância indutora de pânico específica 
(p. ex., lactato, cafeína ou ioimbina) em combinação 
com PET ou SPECT para avaliar os efeitos da substância 
indutora de pânico e o ataque de pânico induzido sobre 
o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
Fatores genéticos 
Vários estudos verificaram que os parentes em 
primeiro grau de pacientes com transtorno de pânico 
têm um risco 4 a 8 vezes maior para o transtorno do 
que os parentes em primeiro grau de outros pacientes 
psiquiátricos. Os estudos de gêmeos conduzidos até o 
momento em geral relataram que os monozigóticos 
têm mais probabilidade de serem concordantes para o 
transtorno de pânico do que os dizigóticos. Nesse 
ponto, não existem dados que indiquem uma 
associação entre uma localização específica nos 
cromossomos ou um modo de transmissão e esse 
transtorno. 
 
Fatores psicossociais 
Teorias psicanalíticas foram desenvolvidas para 
explicar a patogênese do transtorno de pânico. Elas 
conceituam os ataques de pânico como tendo origem 
em uma defesa malsucedida contra impulsos 
provocadores de ansiedade. O que era anteriormente 
uma leve ansiedade-sinal se torna um sentimento 
esmagador de apreensão, junto com sintomas 
somáticos. 
Muitos pacientes descrevem os ataques surgindo do 
nada, como se não houvesse fatores psicológicos 
envolvidos, mas a exploração psicodinâmica com 
frequência revela um gatilho psicológico claro para o 
ataque de pânico. Embora os ataques de pânico sejam 
neurofisiologicamente correlacionados com o locus 
ceruleus, seu início costuma estar associado a fatores 
ambientais ou psicológicos. Os pacientes têm uma 
incidência mais alta de acontecimentos de vida 
estressantes (sobretudo perdas) nos meses anteriores 
ao início do transtorno de pânico do que indivíduos-
controle. Além disso, os pacientes normalmente 
experimentam mais tensão sobre os acontecimentos 
da vida do que os controles. 
A pesquisas indicam que a causa dos ataques de pânico 
provavelmente envolva um significado inconsciente de 
acontecimentos estressantes e que sua patogenia 
pode estar relacionada a fatores neurofisiológicos 
desencadeados por reações psicológicas. Os médicos 
psicodinâmicos devem sempre fazer uma investigação 
exaustiva sobre possíveis gatilhos quando avaliarem 
um paciente com transtorno de pânico. 
 
DIAGNÓSTICO 
Ataques de pânico 
Um ataque de pânico é um período súbito de intenso 
medo ou apreensão que pode durar de minutos a 
horas. Ele pode ocorrer também em outros transtornos 
mentais, particularmente na fobia específica, na fobia 
social e no TEPT. Ataques inesperados ocorrem a 
qualquer momento e não estão associados a um 
estímulo situacional identificável, mas não precisam se 
apresentar dessa forma. Em pacientes com fobia social 
e específica, eles costumam ser esperados ou indicados 
por um estímulo específico reconhecido. Alguns não se 
encaixam com facilidade na distinção entre inesperado 
e esperado, sendo referidos como ataques de pânico 
predispostos por situações. Eles podem ou não ocorrer 
quando um paciente é exposto a um gatilho específico, 
ou podem ocorrer tanto imediatamente após 
exposição quanto após uma considerável demora. 
 
Transtorno de pânico 
Os critérios diagnósticos para transtorno de pânico da 
quinta edição do Manual diagnóstico e estatístico de 
transtornos mentais (DSM-5) são listados a seguir. 
Alguns levantamentos da comunidade indicaram que 
ataques de pânico são comuns, e uma questão 
importante no desenvolvimento dos critérios 
diagnósticos para esse transtorno foi determinar um 
número ou uma frequência limiar de ataques de pânico 
requeridos para satisfazer o diagnóstico. Estabelecer 
um limiar muito baixo resulta no diagnóstico de 
transtorno de pânico em pacientes que não têm um 
comprometimento por um ataque de pânico ocasional; 
estabelecer um limiar muito alto resulta em uma 
situação na qual pacientes que estão comprometidos 
por seus ataques de pânico não satisfazem os critérios 
diagnósticos. 
 
DSM-5 
A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um 
ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso 
ou desconforto intenso que alcança um pico em 
minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos 
seguintes sintomas: 
Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um 
estado calmo ou de um estado ansioso. 
1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia. 
2. Sudorese. 
3. Tremores ou abalos. 
4. Sensações de falta de ar ou sufocamento. 
5. Sensações de asfixia. 
6. Dor ou desconforto torácico. 
7. Náusea ou desconforto abdominal. 
8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem 
ou desmaio. 
9. Calafrios ou ondas de calor. 
10. Parestesias (anestesia ou sensações de 
formigamento). 
11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou 
despersonalização (sensação de estar 
distanciado de si mesmo). 
12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”. 
13. Medo de morrer. 
Nota: Podem ser vistos sintomas específicos da cultura 
(p. ex., tinido, dor na nuca, cefaleia, gritos ou choro 
incontrolável). Esses sintomas não devem contar como 
um dos quatro sintomas exigidos. 
 
B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês 
(ou mais) de uma ou de ambas as seguintes 
características: 
1. Apreensão ou preocupação persistente acerca 
de ataques de pânico adicionais ou sobre suas 
consequências (p. ex., perder o controle, ter 
um ataque cardíaco, “enlouquecer”). 
2. Uma mudança desadaptativa significativa no 
comportamento relacionada aos ataques (p. 
ex., comportamentos que têm por finalidade 
evitar ter ataques de pânico, como a esquiva 
de exercícios ou situações desconhecidas). 
C. A perturbação não é consequência dos efeitos 
psicológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, 
medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., 
hipertireoidismo,doenças cardiopulmonares). 
 
D. A perturbação não é mais bem explicada por outro 
transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não 
ocorrem apenas em resposta a situações sociais 
temidas, como no transtorno de ansiedade social) 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Com frequência, o primeiro ataque de pânico é 
completamente espontâneo, embora muitos possam 
estar relacionados com excitação, esforço físico, 
atividade sexual ou trauma emocional moderado. Os 
médicos devem tentar avaliar qualquer hábito ou 
situação que costume preceder os ataques de um 
paciente. Essas atividades podem incluir uso de 
cafeína, álcool, nicotina ou outras substâncias; padrões 
incomuns do sono e de alimentação; e situações 
ambientais específicas, como iluminação desagradável 
no trabalho. 
O ataque com frequência começa com um período de 
10 minutos de sintomas rapidamente crescentes. Os 
principais sintomas mentais são medo extremo e uma 
sensação de morte e tragédia iminentes. Os pacientes 
em geral não podem designar a fonte de seu medo; 
podem se sentir confusos e ter problemas para se 
concentrar. 
Os sintomas físicos costumam incluir taquicardia, 
palpitações, dispneia e sudorese. Os pacientes tentam 
sair de qualquer situação em que estejam e procurar 
auxílio. O ataque dura, em média, de 20 a 30 minutos 
e raramente mais de uma hora. 
O exame formal do estado mental durante o ataque de 
pânico pode revelar ruminação, dificuldade de fala (p. 
ex., gagueira) e comprometimento da memória. É 
possível experimentar depressão ou despersonalização 
durante um ataque. Os sintomas podem desaparecer 
de forma rápida ou gradual. 
Preocupações somáticas de morte por problemas 
cardíacos ou respiratórios podem ser o principal foco 
da atenção do indivíduo durante os ataques. Eles 
podem acreditar que as palpitações e a dor no peito 
indicam que estão para morrer. Em vez de logo 
diagnosticar hipocondria, o médico deve considerar o 
diagnóstico de transtorno de pânico. A hiperventilação 
pode produzir alcalose respiratória e outros sintomas. 
A antiga recomendação de respirar dentro de um saco 
de papel às vezes ajuda, porque reduz a alcalose. 
 
Sintomas associados 
Sintomas depressivos com frequência estão presentes 
no transtorno de pânico, e em alguns pacientes, um 
transtorno depressivo coexiste com o transtorno de 
pânico. Alguns estudos verificaram que o risco de 
suicídio durante a vida nesse grupo é mais alto do que 
em pessoas sem transtorno mental. Os médicos devem 
estar atentos para o risco de suicídio. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O transtorno de pânico não deve ser diagnosticado se 
nunca foram experimentados ataques de pânico com 
sintomas completos (inesperados). No caso de ataques 
de pânico inesperados apenas com sintomas limitados, 
um diagnóstico de outro transtorno de ansiedade 
especificado ou transtorno de ansiedade não 
especificado deve ser considerado. 
O transtorno de pânico não é diagnosticado se os 
ataques de pânico são considerados consequência 
fisiológica direta de outra condição médica. Exemplos 
de condições médicas que podem causar ataques de 
pânico incluem hipertireoidismo, 
hiperparatireoidismo, feocromocitoma, disfunções 
vestibulares, transtornos convulsivos e condições 
cardiopulmonares (p. ex., arritmias, taquicardia 
supraventricular, asma, doença pulmonar obstrutiva 
crônica [DPOC]). 
 
CURSO E PROGNÓSTICO 
O transtorno de pânico geralmente tem seu início no 
fim da adolescência ou no início da vida adulta, ainda 
que possa ocorrer durante a infância, o início da 
adolescência e a meia-idade. Alguns dados implicam 
aumento de estressores psicossociais com o início do 
transtorno, embora nenhum destes possa ser 
identificado com muita clareza na maioria dos casos. 
O transtorno de pânico em geral é crônico, ainda que 
seu curso seja variável tanto entre pacientes como em 
um único paciente. 
A depressão pode complicar o quadro de sintomas em 
40 a 80% de todos os pacientes, conforme estimado 
por vários estudos. Embora não sejam propensos a 
falar sobre ideação suicida, os pacientes apresentam 
maior risco para cometer suicídio. 
 
3. ENTENDER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E 
NÃO FARMACOLÓGICO DOS TRANSTORNOS DE 
ANSIEDADE. (MECANISMO DE AÇÃO, INDICAÇÃO E 
EFEITOS COLATERAIS). 
A decisão de prescrever um ansiolítico a pacientes com 
transtorno de ansiedade generalizada em raros casos 
deve ser tomada na primeira visita. Em vista de sua 
natureza de longo prazo, o plano de tratamento deve 
ser cogitado com cuidado. 
As três principais opções de medicamentos a serem 
consideradas para o tratamento desse transtorno são 
os benzodiazepínicos, os ISRSs, a buspirona e a 
venlafaxina. 
 Outros agentes que podem ser úteis são os tricíclicos 
(p. ex., a imipramina), os anti-histamínicos e os 
antagonistas β-adrenérgicos (p. ex., o propranolol). 
Embora o tratamento medicamentoso do transtorno 
de ansiedade generalizada seja, às vezes, considerado 
uma intervenção de 6 a 12 meses, alguma evidência 
indica que ele deve ser a longo prazo, talvez por toda a 
vida. 
BENZODIAZEPÍNICOS 
Os benzodiazepínicos têm sido os medicamentos de 
escolha no transtorno de ansiedade generalizada. 
Podem ser prescritos conforme necessário, de modo 
que os pacientes tomem um benzodiazepínico de ação 
rápida quando se sintam particularmente ansiosos. A 
abordagem alternativa é prescrevê-los por um período 
limitado, durante o qual abordagens psicossociais são 
implementadas. 
Vários problemas estão associados com o uso de 
benzodiazepínicos nesse transtorno. Cerca de 25 a 30% 
de todos os pacientes deixam de responder, e pode 
ocorrer tolerância e dependência. 
O tratamento para a maioria das condições de 
ansiedade dura de 2 a 6 semanas, seguidas por 1 a 2 
semanas de redução gradativa da utilização do 
medicamento antes de sua interrupção. O erro clínico 
mais comum no tratamento com esses fármacos é 
continuá-lo por tempo indefinido. Para o tratamento 
da ansiedade, é habitual começar administrando o 
medicamento no extremo mais baixo da variação 
terapêutica e aumentar a dose para atingir a resposta 
terapêutica. 
A melhora produzida por essa classe pode ir além do 
simples efeito ansiolítico. Por exemplo, pode levar os 
pacientes a encararem várias ocorrências sob um 
ângulo positivo. Os medicamentos também podem ter 
uma leve ação desinibidora, semelhante à observada 
após a ingestão de pequenas quantidades de álcool 
 
Mecanismo De Ação 
Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os 
receptores do GABA-A. Os benzodiazepínicos 
modulam os efeitos GABA ligando-se a um local 
específico de alta afinidade, na interface da 
subunidade Alfa e da subunidade Y2 (os locais de 
ligação, algumas vezes, são denominados receptores 
benzodiazepínicos). 
A localização dos receptores BZ no SNC é comparável à 
dos neurônios GABA. A ligação do GABA ao seu 
receptor abre o canal de CL-, o que aumenta a 
condutância do íon. Os benzodiazepínicos aumentam a 
frequência da abertura dos canais produzida pelo 
GABA. 
O influxo de CL- causa uma leve hiperpolarização que 
afasta o potencial pós-sináptico do valor limiar e, 
assim, inibe a formação de potenciais de ação. (Nota: a 
ligação do benzodiazepínico ao seu receptor 
aumentará a afinidade do GABA por seus locais de 
ligação [e vice-versa] sem realmente alterar o número 
total de locais.) Os efeitos clínicos dos vários 
benzodiazepínicos se correlacionam bem com cada 
afinidade de ligação do fármaco pelo complexo 
receptor GABA-canal de íon cloreto. 
 
Efeitos adversos 
No momento em que a concentração plasmática atinge 
o pico, é previsível que doses hipnóticas de 
benzodiazepínicos causem graus variáveis de delírio, 
lassidão, aumento dos tempos de reação, falta de 
coordenação motora, comprometimento das funções 
mentais e motoras, confusão e amnésia anterógrada. A 
cogniçãoparece ser menos afetada que o desempenho 
motor. Todos esses efeitos podem comprometer 
grandemente a capacidade de conduzir veículos e 
outras habilidades psicomotoras, especialmente 
quando combinados aos efeitos do etanol. 
Outros efeitos colaterais relativamente comuns dos 
benzodiazepínicos são fraqueza, dor de cabeça, visão 
borrada, vertigem, náuseas e vômitos, desconforto 
epigástrico e diarreia; são muito mais raras as dores 
articulares, torácicas e a incontinência. Às vezes, os 
benzodiazepínicos anticonvulsivantes na verdade 
aumentam a frequência de convulsões em pacientes 
com epilepsia 
 
Principais indicações 
Os benzodiazepínicos são utilizados principalmente 
como ansiolíticos e hipnóticos. São indicados para o 
tratamento do transtorno de pânico, das fobias e dos 
quadros de agitação associados a outras condições 
psicóticas e são as substâncias de escolha para o 
manejo da ansiedade e da agitação aguda. 
Uma pesquisa realizada pela OMS sobre a utilização de 
benzodiazepínicos em quatro países, revelou que a 
maioria dos médicos entrevistados prescrevia estes 
medicamentos para as seguintes indicações clínicas: 
distúrbios do sono, ansiedade, depressão, dores nas 
costas, nervosismo e tensão, convulsões epilépticas, 
infarto do miocárdio, síndrome de estresse, 
agressividade, angina pectoris, tétano, 
hipertireoidismo e doenças psicossomáticas. 
 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISRSS) 
Tais fármacos inibem a recaptação da serotonina (5-
hidroxitriptamina [5-HT]). Os ISRS incluem citalopram, 
escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, 
sertralina e vilazodona. Embora tais fármacos tenham 
o mesmo mecanismo de ação, diferenças em suas 
propriedades clínicas tornam a seleção importante. 
Inibidores seletivos da recaptação da serotonina 
(ISRSs) têm margem terapêutica ampla; são 
relativamente simples de administrar, com pouca 
necessidade de ajustes de dose (exceto para a 
fluvoxamina). 
Ao prevenir a recaptação pré-sináptica de 5-HT, os ISRS 
resultam em mais serotonina para estimular os 
receptores 5-HT pós-sinápticos. Estimulam os 
receptores 5-HT1 com efeitos ansiolíticos e 
antidepressivos, mas também estimulam os receptores 
5-HT2 comumente causando ansiedade, insônia e 
disfunção sexual, e os receptores 5HT3, quase sempre 
resultando em náuseas e cefaleia. Assim, 
paradoxalmente os ISRS podem aliviar e ocasionar 
ansiedade. 
Alguns pacientes podem parecer mais agitados, 
deprimidos e ansiosos uma semana após iniciar ou 
aumentar a dose dos ISRSs, e há preocupações sobre 
os ISRSs e potencial de suicídio. 
 
Interações 
As interações medicamentosas são relativamente 
incomuns; entretanto, fluoxetina, paroxetina e 
fluvoxamina podem inibir as isoenzimas do citocromo 
P-450 (CYP450), o que pode acarretar interações 
medicamentosas sérias. Por exemplo, esses fármacos 
podem inibir o metabolismo de certos 
betabloqueadores, incluindo propranolol e 
metoprolol, resultando, potencialmente, em 
hipotensão e bradicardia. 
 
Efeitos colaterais 
Os efeitos adversos comuns incluem náuseas, 
anorexia, insônia, perda da libido e frigidez. Os ISRS 
têm poucos efeitos anticolinérgicos, adrenolíticos e na 
condução cardíaca. A sedação é mínima ou inexistente, 
mas alguns pacientes tendem a se apresentar 
sonolentos durante o dia nas primeiras semanas de 
tratamento. Fezes amolecidas ou diarreia acontecem 
em alguns pacientes. 
 
Principais indicações 
Os ISRSs são eficazes no tratamento da depressão 
maior. Além do uso como antidepressivo, os ISRSs 
também são ansiolíticos com eficácia demonstrada no 
tratamento da ansiedade generalizada, pânico, 
ansiedade social e transtorno obsessivo-compulsivo. A 
sertralina e a paroxetina também foram aprovadas 
para o tratamento do transtorno de estresse pós-
traumático (TEPT), embora o tratamento desta 
condição permaneça altamente desafiador. Os ISRSs 
também são usados no tratamento da síndrome pré-
menstrual disfórica e para prevenir sintomas 
vasovagais em mulheres pós-menopausa (embora o 
IRSN venlafaxina seja o fármaco mais extensamente 
estudado para esse problema). 
 
INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA-
NOREPINEFRINA 
Os IRSNs inibem tanto SERT quanto NET. Dependendo 
do fármaco, da dose e da potência em cada local, os 
IRSNs provocam aumento da neurotransmissão 
serotoninérgica e/ou noradrenérgica. Semelhante à 
ação dos ISRSs, a inibição inicial de SERT induz ativação 
de autorreceptores 5-HT1A e 5-HTT1D. Esta ação 
diminui a neurotransmissão serotoninérgica por um 
mecanismo de retroalimentação negativa até que 
estes autorreceptores serotoninérgicos sejam 
dessensibilizados. Então, a concentração aumentada 
de serotonina na sinapse pode interagir com 
receptores pós-sinápticos 5-HT. 
 
 
Efeitos adversos 
Os efeitos adversos desses fármacos – principalmente 
devido ao aumento da ativação de receptores 
adrenérgicos – incluem cefaleia, insônia, disfunção 
sexual, boca seca, tontura, sudorese e perda de 
apetite. 
O efeito adverso mais comum observado com a 
venlafaxina é a náusea, que ocorre em cerca de 25%. 
Em doses mais elevadas, pode promover hipertensão 
arterial. 
 
Interações medicamentosas 
Assim como todos os antidepressivos que atuam no 
sistema serotoninérgico, os IRSN podem desencadear 
a síndrome serotoninérgica se usados 
concomitantemente a IMAO ou outros agentes 
serotoninérgicos. 
 
BUSPIRONA 
A buspirona é a primeira de uma classe de drogas 
ansiolíticas, as azapironas, sendo o único fármaco 
dessa classe comercializado no Brasil. Duas hipóteses 
têm sido propostas como mecanismo de ação, ambas 
decorrentes de sua ação como agonista parcial dos 
receptores 5-HT1A: atuação nos receptores pré-
sinápticos somatodendríticos (auto-receptores), 
diminuindo a frequência de disparos do neurônio 
serotonérgico pré-sináptico; e atuação como agonista 
parcial nos receptores pós-sinápticos, competindo com 
a serotonina por esses receptores e, 
consequentemente, reduzindo sua ação. 
Aparentemente, a buspirona não acarreta riscos de 
abuso, dependência ou abstinência, não interage com 
o álcool ou outras drogas hipnóticas e não apresenta 
sedação ou prejuízo psicomotor. 
No entanto, tem como desvantagem um início de ação 
mais demorado, precisando de cerca de duas semanas 
de administração para que surjam os primeiros efeitos 
benéficos. Como sua meia-vida de excreção varia de 
duas a oito horas, deve ser administrada três vezes ao 
dia. 
Aparentemente, a buspirona é menos eficaz que os 
BZD no tratamento dos sintomas somáticos e 
autonômicos do TAG, sendo mais indicada quando 
predominam os sintomas psíquicos, como 
preocupações, tensão e irritabilidade. Os efeitos 
adversos mais comumente associados ao uso da 
buspirona são náusea, vertigem, cefaleia e, 
ocasionalmente, nervosismo e excitação. 
 
4. IDENTIFICAR AS EMERGÊNCIAS PSIQUIATRICAS E 
SEU ACOMPANHAMENTO NO ÂMBITO DO SUS. 
Emergências psiquiátricas podem ser caracterizadas 
como uma condição em que há um distúrbio de 
pensamento, emoções ou comportamento, na qual um 
atendimento médico se faz necessário imediatamente, 
com o objetivo de evitar maiores prejuízos à saúde 
psíquica, física e social do indivíduo ou eliminar 
possíveis danos a outros. 
As emergências psiquiátricas são complicações das 
doenças mentais. São causadas por agravamento da 
própria patologia por primeiro episódio, abandono de 
tratamento, falta de resposta à terapêutica, 
desassistência, fatores estressores, abuso de 
substâncias, entre outros. O correto atendimento 
previne eventualidades, como piora do surto ou crise, 
piora do estado de saúde física do paciente, 
consequências de violência e até morte. 
Da mesma forma, serviços de emergências 
psiquiátricas (SEPs) eficientes e bem conduzidos 
podem diminuir as admissões hospitalares 
desnecessárias e promover o uso mais eficientedos 
leitos hospitalares. Quando bem integrados, e com 
serviços alternativos extra-hospitalares acessíveis, 
promovem aumento da qualidade do sistema de saúde 
como um todo, e diminuem os custos. 
A complexidade de tais quadros exige dos profissionais 
da saúde treinamento específico e permanente 
atualização, tanto referente aos aspectos clínicos 
quanto aos problemas éticos e legais que deverão 
enfrentar em sua prática diária. 
No Brasil, os transtornos psíquicos correspondem a 
cerca de 10% de todos os atendimentos de emergência 
e urgência de hospitais gerais e dos serviços de pronto-
socorro no Sistema Único de Saúde (SUS). 
Entre as situações mais frequentes estão: 
 Agitação psicomotora e agressividade; 
 Comportamento suicida e automutilação; 
 Delirium ou estado confusional agudo; 
 Surto ou episódio psicótico; 
 Depressão grave; 
 Transtornos por uso de substâncias 
(intoxicações, síndromes de abstinência, 
dependência grave e quadros induzidos); 
 Transtornos ansiosos. 
Apesar de as emergências ocorrerem em qualquer 
local, o seu atendimento deve ser prioritariamente 
realizado em SEPs vinculados a hospitais psiquiátricos 
ou unidades de emergências em hospitais gerais 
(UEHGs). O transporte deve ser realizado pelo Serviço 
de Atendimento Móvel de Urgência (Samu), a fim de 
evitar o deslocamento em veículo não preparado e 
para ser acompanhado por equipe treinada. 
Uma rede de saúde mental ideal estruturada deverá 
ter SEPs e UEGHs conjugados na mesma unidade 
hospitalar. Entretanto, há carência de leitos nos 
hospitais gerais e a consequente falta de vagas para 
internação psiquiátrica, o que causa sobrecarga de 
atendimentos nos SEPs. Nesse tipo de serviço, é 
importante que os leitos masculinos e femininos sejam 
separados, para limitar situações de conflitos e abusos 
físicos ou sexuais. Alguns cuidados são necessários em 
relação a objetos que podem ser facilmente 
destruídos. Nesses casos, eles precisam ser 
acondicionados em estruturas protetoras adequadas. 
 
Primeira avaliação em emergências psiquiátricas 
• Estabilização do quadro: identificar um sintoma alvo 
no paciente a ser abordado e controlado; 
• Hipótese diagnóstica: detectar, mesmo que 
provisoriamente, uma possível causa para a situação 
de emergência que o paciente se encontra; 
• Excluir causas orgânicas, como encefalopatia, 
trauma cranioencefálico, distúrbio metabólico e 
doenças da tireoide. 
• Encaminhamento: após estabilização do quadro e 
controle de riscos, o médico deverá encaminhar 
adequadamente o paciente para internação hospitalar, 
Centro de Atenção Psicossocial (CAPS), ambulatório, 
entre outros. 
 
Estratégia geral na avaliação de pacientes 
I. Autoproteção 
A. Saber o máximo possível sobre os pacientes antes de 
entrevistá-los. 
B. Deixar os procedimentos de contenção física para o 
pessoal treinado. 
C. Estar atento para riscos de violência iminente. 
D. Prestar atenção à segurança do ambiente físico (p. 
ex., acesso à porta, objetos no recinto). 
E. Ter outras pessoas presentes durante a avaliação, 
caso necessário. 
F. Dispor outras pessoas nas imediações. 
G. Desenvolver uma aliança com o paciente (p. ex., não 
confrontar nem ameaçar pacientes com psicoses 
paranoides). 
 
II. Prevenção de danos 
A. Prevenir autoferimento e suicídio. Usar todos os 
métodos necessários para impedir que os pacientes 
causem ferimentos a si mesmos durante a avaliação. 
B. Prevenir violência contra terceiros. Durante a 
avaliação, analisar rapidamente o risco de violência 
que o paciente oferece. Caso seja significativo, 
considerar as seguintes opções: 
1. Informar ao paciente que violência não é 
aceitável. 
2. Abordar o paciente de maneira não 
ameaçadora. 
3. Estabelecer confiança e tranquilizar o paciente 
ou auxiliar no teste de realidade. 
4. Oferecer medicamento. 
5. Informar ao paciente que, caso necessário, 
serão utilizados contenção ou isolamento. 
6. Ter uma equipe pronta para conter o paciente. 
7. Quando os pacientes estiverem contidos, 
sempre observá-los com atenção e checar 
frequentemente seus sinais vitais. Isolar 
pacientes contidos de estímulos 
perturbadores. Planejar imediatamente uma 
nova abordagem – medicamento, 
tranquilização, avaliação médica. 
 
III. Descartar a possibilidade de transtornos cognitivos 
IV. Descartar a possibilidade de psicose iminente 
 Esquizofrenia: A esquizofrenia é uma modalidade 
de emergência psiquiátrica considerada bastante 
complexa. Ela é caracterizada por uma alteração 
cerebral em que o paciente tem muita dificuldade 
de fazer um correto julgamento sobre a realidade. 
A produção de pensamentos simbólicos, a função 
cognitiva e a elaboração de respostas emocionais 
também ficam comprometidas. Essa desordem 
psíquica também pode surgir associada a questões 
genéticas ou de herança familiar. 
 
Ataque de pânico: Geralmente esses indivíduos são 
encaminhados aos serviços de emergências médicas 
alegando risco de infarto. No entanto, todos os 
sintomas costumam desaparecer em torno de uma 
hora. Assim, quando o clínico geral — ou o 
cardiologista — faz o diagnóstico, o paciente é 
orientado a procurar atendimento psiquiátrico. 
Delírio ou estado de confusão mental: Conforme o 
nível da doença, os delírios podem deixar o indivíduo 
mais sonolento ou agitado. No entanto, o ponto em 
comum é a grande dificuldade de prestar atenção no 
que está se passando ao redor. Ele perde a referência 
espacial e frequentemente surgem alucinações 
severas. Nesses episódios alucinantes, o paciente 
começa a ver e a sentir algo que não existe. Torna-se 
agressivo e capaz de cometer quaisquer atitudes 
insanas para “se defender” da ameaça que está 
sofrendo. Esses delírios são mais expressivos em 
dependentes químicos, principalmente durante as 
crises de abstinência. 
Psicoses agudas: Durante o surto psicótico, o paciente 
fica totalmente desorientado, fora da realidade, e 
muitas vezes não sabe quem é e nem mesmo onde 
está. Essa emergência psiquiátrica é considerada grave 
e requer intervenção urgente, dada a possibilidade de 
o paciente se tornar agressivo e atentar contra a 
própria vida. Essas atitudes violentas ocorrem porque 
o indivíduo acredita que alguém o persegue, tem a 
intenção de prejudicá-lo ou de matá-lo. 
Tentativa de suicídio: Indivíduos com desordens 
emocionais graves, provocadas por traumas da infância 
— ou experiências negativas em outras fases da vida —
, problemas financeiros e questões afetivas não 
resolvidas compõem o grupo de risco para o suicídio. 
Para contornar os reflexos negativos dessa emergência 
psiquiátrica, os familiares devem manter constante 
vigilância para perceber os sinais que podem resultar 
nesse ato. Encaminhar o indivíduo ao tratamento 
padrão e complementar a terapia com atividades 
alternativas pode sinalizar bons resultados. 
 
5. ENTENDER COMO AS DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS 
SÃO NEGLIGENCIADAS NAS REDES DE SAÚDE. 
Apesar dos avanços da psiquiatria, nos últimos anos, e 
embora as doenças mentais tenham recebido cada vez 
mais atenção, as pessoas que sofrem de algum tipo de 
transtorno continuam sendo negligenciadas. Essa 
questão tem raízes na própria história da psiquiatria, 
segundo a Dra. Ana Luísa Lamounier Costa, médica 
psiquiatra na Secretaria de Saúde do Distrito Federal e 
mestranda de Filosofia na Universidade de Brasília 
(UnB). “Somente com Phillippe Pinel, no século XVIII, 
houve uma tentativa de classificar e tratar as doenças 
mentais, e não somente isolar os doentes nos 
manicômios, onde eram frequentemente tratados com 
violência” 
Para Dra. Ana Luísa, os indivíduos com problemas 
mentais são estigmatizados e, muitas vezes, 
rechaçados do convívio social. Ela explica que pouco se 
fala abertamente sobre os transtornos mentais, que 
muitas vezes são associados ao comportamento 
violento, gerando medo e rejeição daspessoas 
próximas. “Existe uma crença ainda presente que os 
transtornos mentais não sejam doenças propriamente 
ditas, mas falhas de caráter das pessoas que delas 
sofrem, de modo que muitos pacientes e famílias se 
envergonham do próprio diagnóstico”, analisa a 
médica psiquiatra ao afirmar que muitas pessoas ainda 
têm a crença de que as doenças mentais tenham 
causas místico-religiosas, fazendo com que os 
pacientes busquem atendimento médico apenas como 
último recurso. A especialista defende, para mudar o 
quadro, a necessidade de abordar as doenças mentais 
de forma ampla, levando à população um 
conhecimento livre de preconceito. 
A ABP (Associação Brasileira de Psiquiatria) vem 
fazendo a sua parte, tentando colaborar, de forma 
efetiva e sistemática, na formulação de propostas 
efetivas de medidas relacionadas à Reforma 
Psiquiátrica. 
 
Os nossos políticos precisam, portanto, tratar com 
mais atenção, sensibilidade, respeito e eficácia a saúde 
mental do Brasil, priorizando a intervenção primária 
logo na infância. Muitos projetos ainda não saíram, 
infelizmente, do papel. Ainda mais nos países 
‘emergentes’ como o Brasil, onde a verba para saúde, 
infelizmente, acaba sofrendo desvios lamentáveis e os 
cargos do Ministério da Saúde sendo distribuídos 
apenas por interesses políticos e partidários e não por 
meritocracia. 
O mundo todo precisa se mobilizar para uma efetiva 
melhora do panorama de saúde mental. Em mais de 60 
mil entrevistas realizadas, comprova-se o quanto tais 
transtornos mentais são subdiagnosticados, tratados 
de forma inadequada e negligenciados pelas políticas 
públicas de saúde. É triste, pois sabemos que o 
controle é perfeitamente possível nos estágios iniciais. 
Toda a sociedade sairá vencedora. 
 
 
O tema da mesa-redonda era doenças negligenciadas 
em saúde mental, mas as discussões apontaram uma 
forma diferente de ver o problema: seriam mesmo as 
doenças as vítimas do descaso? Para o psiquiatra 
Leonardo Caixeta, da Universidade Federal de Goiás, o 
abandono dirige-se, na verdade, a grupos sociais 
específicos – mais precisamente idosos, índios e 
moradores de rua – preteridos pela saúde pública e 
pela população de modo geral. 
“Quando veem uma mendiga se banhando no rio Tietê, 
acham graça” 
“No Brasil, temos uma tolerância exagerada para 
conviver com doenças mentais, sobretudo quando elas 
não matam”, criticou Caixeta na mesa realizada no 
segundo dia (12/7) da 63ª Reunião Anual da Sociedade 
Brasileira para o Progresso da Ciência (SBPC). 
Caixeta também diz que há doenças que são vistas não 
como uma patologia, mas como ‘causos curiosos’. 
Estas não são associadas diretamente a grupos 
excluídos de representatividade social – como idosos, 
índios e moradores de rua. A característica comum a 
elas é a forma escolhida pela população para classificá-
las: de modo folclórico ou anedótico. 
Leonardo Caixeta conheceu um casal de idosos que 
acumulou uma quantidade de lixo que caberia em 50 
caminhões de limpeza. O homem do casal, 
que apareceu até na televisão, chegou a ser seu 
paciente. 
“Esse senhor foi motivo de piada nas ruas, foi 
maltratado; as pessoas tratam isso como algo 
engraçado, curioso, e não como uma doença mental, o 
que de fato é”, retrata Caixeta. Ele afirma ainda que a 
síndrome de Diógenes é bastante comum em pacientes 
de idade avançada, o que poderia explicar também o 
pouco caso com a doença do casal. 
http://www.meionorte.com/noticias/jornais-e-revistas/prefeitura-recolhe-50-caminhoes-de-lixo-dentro-de-casa-114806.html