AULA 3 (5)

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AULA 3 – PROTOZOOESES
PARASITOLOGIA – 28/02/20
· Sub – reino protozoa:
· Inclui animais unicelulares eucarióticas que apresenta membrana nuclear;
· As várias funções orgânicas são realizadas por estruturas intracelulares especializadas, as organelas.
· Alguns protozoários se reproduzem por bipartição.
· Cada grupo de protozoários possui diferenciação morfológica pela qual pode ser identificado;
· Muitos protozoários multiplicam-se por divisão binária;
· Cada espécie de protozoário parasita, em geral, é confinada a uma ou poucas espécies de hospedeiro;
· Pelo menos trinta espécies de protozoários parasitam o homem, e muitas têm distribuição mundial ampla.
· Os parasitas que tiveram longa evolução com as suas espécies hospedeiras desenvolveram adaptações que permitem evasão dos mecanismos imunológicos de reconhecimento e de respostas de seus hospedeiros.
· A imunologia do hospedeiro é eficaz contra o parasita:
· Não, pois eles conseguem invadir nosso organismo;
· Não é raro que uma infecção acidental do homem por um protozoário, como hospedeiro anormal, a partir de hospedeiros reservatórios normais, cause doença humana mais grave. 
· Ex: doença do sono que é uma doença comum no gado, o inseto pica a pessoa e lança o parasita, esse tripanossoma dentro do SNC força a pessoa a não fazer nada, apenas dormir;
· Existem duas formas de transmissão de infecção por protozoários: pela ingestão do protozoário no estágio infectante (cisto) ou pela transmissão por um artrópode vetor;
· Ingestão por cisto o protozoário tem um ciclo monóxeno, já se eu precisar de um artrópode vetor o ciclo é heteróxeno, vamos encontrar esses dois tipos;
→ PRINCIPAIS GRUPOS DE PROTOZOÁRIO
· Amebas que se locomovem por pseudópodes – Rizopode ou Sarcodina;
· Flagelados – Flagelata ou Mastigophora;
· Protozoários que se movem por inúmeros cílios – Ciliata;
· Protozoários que não apresentam nenhum meio de locomoção – Sporozoa (apresentam reprodução sexual durante o ciclo de vida);
AMEBÍASE	
· O próprio nome já diz: Entamoeba histolytica amoeba que arrebenta os tecidos. 
· Tem dois tipos de amebíase: intestinal e extra-intestinal (trofozoitas vão entrar na circulação portal através das mesentéricas e vão invadir o fígado; e do fígado podem ir pro pulmão e dali irem para o cérebro – geralmente são fatais).
· As amebas da ordem Amoebida, são parasitas do homem, podem ser encontradas no mundo todo, são comsmopolidas.
· A forma móvel, que se reproduz e se alimenta (trofozoíta) vive mais frequentemente no trato gastrointestinal baixo;
· Podem se apresentar na forma cística que é a forma que eu elimino o cisto para o meio que é chamado de forma infectante;
· Muitas dessas amebas podem formar um estágio cístico, que não se alimenta nem se move, é o estágio infectante para o homem;
· As amebas císticas liberam enzimas que digerem tecidos e dentro delas existe corpos cromatoides;
· A transmissão de amebas geralmente se dá pela ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes contendo os cistos.
· Quando os cistos são ingeridos e passam para o intestino grosso, desencistam-se (perde o cisto) e começam a se alimentar e se multiplicar como trofozoítas. Ou seja, a forma trofozoitícia é quando se alimenta e se multiplica. 
· No estágio cístico, a estrutura nuclear, o tamanho e a forma do cisto, o número de núcleos e outros corpúsculos de inclusão são características diagnósticas, então se formos olhar nas fezes, vamos encontrar cistos. Quanto mais maduro for o cisto, maior o número de núcleo vamos encontrar.
· Parasita monogenético.
· Mosca: vetor mecânico. 
· A Entamoeba histolytica é a ameba patogênica desse grupo e é a causa da disenteria amebiana no homem. Pode ocorrer em outros primatas, em cães, gatos e ratos (mas não são casos confirmados). 
· Todas as outras amebas observadas nas fezes são consideradas comensais não patogênica.
· O cisto da E. histolytica contém um, dois ou quatro núcleos: as divisões nucleares acompanham a maturação do cisto. Ou seja, se tiver um núcleo é um cisto imaturo, se tiver 4 núcleos é um núcleo maturo. Quanto mais maturo for o cisto, maior o número de núcleos.
· Vive na luz do intestino grosso do hospedeiro, mas ocasionalmente pode penetrar a submucosa e pela circulação portal pode atingir o fígado e outros órgãos.
CICLO DA AMEBÍASE
Moscas: vetor mecânico. A mosca pousa nas fezes e das fezes ela pousa no alimento.
Nas fezes são liberados cistos, que são chamados de cistos infectantes
· Apresenta ciclo monóxeno, apenas o homem participa.
· Uma das agressões pelo parasita é porque agride a mitocôndria, tirando sangue do homem. 
· Tem ameba comensal, mas não é patogênica. 
→ Classificação - Taxonomia 
· Domínio: Archezoa 
· Filo: Rhizopoda 
· Classe: Entamoebidea 
· Ordem: Amoebida
· Família: Entamoebidae
· Gênero: Entamoeba
· Espécie: Entamoeba histolytica
· Nome científico: Entamoeba histolytica
MÉTODO E RECOMENDAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO
· Pesquisa e identificação de trofozoítos ou cistos nas fezes ou na mucosa intestinal;
· Examinar pelo menos três amostras de fezes em dias diferentes (não em dias consecutivos) porque pode dar falso negativo;
· Seis esfregaços permanentes de diferentes locais devem ser preparados durante uma sigmoidoscopia;
· Os métodos sorológicos são os mais úteis nas doenças extra-intestinais.
ESTÁGIO DIAGNÓSTICO
DEFINIÇÃO/CONCEITOS
· A amebíase é uma infecção intestinal e extra-intestinal humana provocada pela Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903). 
· 1875, o pesquisador russo Losh encontrou amedas em um paciente disentérico e deu a elas o nome de Amoeba coli (presente no cólon);
· 1893, Concilman e Lafleur descreveram superficialmente a espécie Amoeba dysenteriae como a responsável pela disenteria e ‘abcessos’ hepáticos.
· Finalmente, em 1903, o grande protozoologista da época descreveu em detalhes a Entamoeba histolytca e as manifestações clínicas provocadas por ela. 
· A OMS publicou os seguintes dados sobre os órgãos atingidos e os tipos de manifestações clínicas da amebíase:
· Infecções assintomáticas, que representam 80 a 90% da população;
Aonde tem menos saneamento básico, tem um número maior de casos.
· Infecção sintomática, as quais podem estar representadas por: disenteria com cólicas e cólicas sem disenteria. 
· Amebíase extra-intestinal, que representa 5% dos casos. Esse tipo pode ser: 
· Hepático: agudo não supurativo ou abscesso (necrose coliquativa amebiana);
· Pulmonar; 
· Cerebral;
· Cutâneo; 
· Obs: em nosso país, a amebíase se enquadra entre as duas primeiras manifestações, porém na Amazônia, ocorrem casos de amebíase extra-intestinal. 
· Essa doença pode receber vários nomes, como: amebíase, disenteria amebiana, hepatite amebiana (se o fígado for afetado).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· A maioria dos indivíduos infectados por Entamoeba histolytica permanecem assintomáticos ao longo de todo curso da infecção. Porém, uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas decorrentes da invasão: 
· Amebíase Intestinal:
· Colite disentérica;
· Forma clínica menos comum, tendo sido observada em cerca de 10% dos indivíduos com amebíase intestinal. Essa forma clínica apresenta evolução aguda e é caracterizada por: 
· Dores abdominais;
· Evacuações mucossanguinolentas;
· Inapetência;Qual patologia pode ter no fígado? Abcesso
· Cólicas intestinais intensas;
· Febre moderada;
· Náuseas;
· Diarreia liquida;
· 8 a 10 evacuações diárias;
· Vômitos;
· Flatulências;
· Desconforto abdominal;
· Colite não – disentérica;
· Forma clínica mais comum entre os indivíduos sintomáticos infectados por Entamoeba histolytica. Essa forma clínica é caracterizada: 
· Evacuações diarreicas ou não;
· Sangue ou muco;
· Desconforto abdominal;
· 2 a 4 dejeções diárias;
· Flatulência;
· Cólicas;
· Fezes pastosas ou moles;
· FEBRE;
· Amebíase extra – intestinal;
· Principal órgão acometido é o fígado. Nesses casos, duas formas clínicas se destacam:
· Hepatite amebiana aguda + necrose coliquativa aguda (abcesso hepático amebiano)
 ↓
Os trofosoítoschegam ao fígado pela circulação portal e causam necrose do tecido hepático;
· A ruptura do abscesso hepático amebiano pode agravar o quadro, uma vez que favorece a disseminação do parasito para outros locais. 
· O acometimento do pulmão (abscesso amebiano pulmonar), por exemplo, pode ser resultante de disseminação hematogênica ou, mais frequentemente, a partir das lesões hepáticas. 
· Dor torácica, febre, tosse com secreção de cor chocolate;
· O acometimento do cérebro por infecção da Entamoeba histolytica é raro, porém de evolução rápida e fatal. A disseminação de trofozoítos para o cérebro ocorre por via hematogênica a partir do intestino, fígado ou pulmões;
DIAGNÓSTICOS
· Diagnóstico clínico:
· As manifestações clínicas da amebíase dependem da patogenicidade do: 
· Agente etiológico;
· Cepa envolvida;
· Intensidade da infecção;
· Flora bacteriana local;
· Extensão dos órgãos envolvidos;
· Podendo causar:
· Dores abdominais;
· Evacuações mucossanguinolentas;
· Inapetência;
· Cólicas infectantes intensas;
· Febre;
· Náuseas;
· Diarreia liquida;
· Evacuações diárias;
· Vômitos;
· Flatulência;
· Desconforto abdominal;
· Laboratorial:
· O exame parasitológico das fezes é o mais comum e deve-se levar em conta aspecto e a consistência do material coletado, a forma da coleta, condicionamento e processamento corretos das fezes para melhor eficácia do resultado. 
· O objetivo é encontrar cistos ou trofozoítos no material fecal. Os cistos são visualizados quando as fezes estão formadas e consistentes, já os trofozoítos, em fezes disentéricas.
· A coleta deve ser realizada sem urina, sem contaminação com outros materiais e sem ter existido contato anterior das fezes com o solo. Recomenda-se a coleta em dias alternados devido à eliminação de cistos ser irregular
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
· A doença pode ser assintomática ou apresentar leve desconforto adominal, mal-estar, diarreia alterada com constipação, ou, se aguda disenteria sanguinolenta e febre. Invade a submucosa intestinal por meio de enzimas líticas em 2 a 8% das infecções. Na hepatite amebiana há hepatomegalia, febre, calafrios e leucocitose.
· Não há reservatório animal. Os cistos ingeridos se diferenciam em trofozoitos no íleo mas tendem a colonizar o ceco e o cólon.
· Os trofozoítas invadem o epitélio do cólon e secretam enzimas que causam necrose localizada. Pequena inflamação ocorre no local, alcançando a camada muscular, forma uma lesão típica em gota de lágrima, a qual pode enfraquecer e destuir grande parte do epitélio intestinal. Atingindo a submucosa ocorre a invasão da circulação portal pelos trofozoitas. O local mais frequente da doença é o fígado como formação de abcessos.
· Abcessos no lobo direito do fígado podem penetrar no diafragma e causar doença pulmonar.
· A patologia causada por E. histolytica inclui ulcerações (em formato de frasco) na parede intestinal e disenteria sanguinolenta. Se as amebas penetrarem na parede intestinal e se disseminarem por via sanguínea, pode ocorrer ulceração no fígado, no cérebro ou outros tecidos, podendo ser fatal. 
· A prevalência é muito alta nas regiões tropical e subtropical. Pode ocorrer epidemias focais em qualquer local.
→ Agente etiológico
· TROFOZOÍTO:
· Forma vegetativa;
· Pleomórficos (12 – 60 um);
· 01 núcleo (5 – 7 um);
· Citoplasma: Ectoplasma (claro), Endoplasma (granuloso), Vacúolo/ restos alimentares 
· Pode provocar lesões na mucosa intestinal, no fígado, no pulmão, na pele e até no cérebro
· CISTO:
· Forma de resistência;
· Esférico ou oval (8,5 – 19 um);
· 01 – 04 núcleos;
· Citoplasma: Corpos cromátides (Bastão);
· Vacúolo de glicogênio;
Ciclo biológico:
· O ciclo é monoxênico;
· No ciclo encontram-se quatro estágios: cisto, matacisto, trofozoíto e pré-cisto;
· Habitat do protozoário é intestino grosso;
1. O início do ciclo ocorre a partir da ingestão dos cistos maduros junto de água e alimentos contaminados. O cisto passa, então, pelo estômago e pelo intestino delgado, resistindo à ação do suco gástrico e das secreções intestinais. 
2. De fato, estas substâncias contribuem para a formação de uma fenda na parede do cisto, a qual permite o início do processo de desencistamento que ocorre principalmente na porção distal do íleo e ceco. A partir deste processo é liberada uma forma tetranucleada (metacisto) que por divisão binária da origem a oito trofozoítos uninucleados. 
3. Esses trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino grosso, principalmente na região do ceco. Em geral, os trofozoítos vivem como um comensal, aderidos na mucosa intestinal alimentando-se de bactérias e detritos, e também muitos desses trofozoítos diminuem de tamanho e se arredondam formando o pré-cisto, etapa que marca o início do processo de encistamento.
4. O pré-cisto secreta ao seu redor uma membrana glicoprotéica, denominada parede cística, formando assim um cisto uninucleado. Esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser excretados juntamente com as fezes do hospedeiro, possibilitando a infecção de outro ser humano.
1.1 – Ciclo biológico de Entamoeba histolytica:
 1- Cisto eliminado pelas fezes sólidas, com possibilidade de agir novos hospedeiros;
 2- Trofozoítos eliminado em fezes diarréicas, morrendo no meio exterior;
 3- Ingestão de cistos maduros junto com alimentos ou água poluída por esgotos;
 4-5- Colonização de amebas no intestino grosso, podendo formas ulceras; 
 6-7-8- Trofozoítos, por via sanguínea, podem atingir fígado, pulmões e cérebro. 
AMEBÍASE INTESTINAL
· Apresentam duas formas clínicas:
· Colite não desintérica: evacuações diarreicas ou não, com duas a quatro dejeções diárias com fezes moles ou pastosas, as vezes com muco ou sangue. Flatulência, desconforto abdominal e cólicas (esses três são patologias). Raramente febre. 
· Colite desintérica: evolução aguda, assemelha-se a desinteria bacilar. Dores abdominais, cólicas intestinais intensas, diarreia líquida com evacuações mucossanguinolentas (8 a 10) e febre moderada.
· Apresentam flatulência, inapetência, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. As vezes o quadro de colite desinterica pode evoluir para as formas agudas fulminantes, caracterizadas por diarreia mucopiossanguinolenta profusa, desidratação intensa prostração geral, febre e dor abdominal disseminada. Formas graves podem levar a morte, sobretudo quando ocorrem em crianças e adultos imunodeprimidos, que são susceptíveis. 
· Há um extenso comprometimento do cólon, inclusive, devido a formação de úlceras profundas, perfuração intestinal, peritonite aguda. 
· Ameboma: dor, sangramento e obstrução intestinal. Ceco e retossigmoide.
· Apendicite amebiana: ulcerações na região do ceco-apendicular.
AMEBÍASE EXTRA INTESTINAL
· O fígado é o principal órgão acometido. Através da circulação portal, veia mesentéria superior, trofozoítas causam necrose do parênquima hepático. 
· Formas clínicas:
· Hepatite amebiana aguda e necrose coliquativa aguda (abcesso hepático);
· Lesão única no hipocôndrio direito, apresentando febre, dor e hepatomegalia;
· Ruptura espontânea do abcesso nas cavidades peritoneal, pleural e cardíaca agravam o quadro;
· Parasitas no pulmão e no cérebro;
 
· Período de incubação: entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos.
· Período de transmissibilidade: quando não tratada, pode durar anos.
· Complicações: granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, abcesso hepático, pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com perfuração.
EPIDEMIOLOGIA
· A amebíase é doença de distribuição mundial, porém mais prevalente e mais grave nas áreas tropicais. A doença invasiva é mais comum no México, partes da América do Sul, oeste e sul da África, subcontinente Indiano, meio oeste e sudeste da Ásia. Está nitidamente relacionada à condições sanitárias e de higiene prejudicadas, e a infecção se dá pessoa-pessoa ou através de água e alimentos contaminados. Insetos como moscas e baratas podem veicular os cistos e contribuir com a contaminação.
· Distribuição Geográfica= mundial.· Fonte de infecção= portadores assintomáticos.
· Forma de transmissão= cistos.
· Veículo de transmissão= água, alimentos e mãos contaminadas de cistos.
· Via de penetração= boca.
→ Profilaxia 
· A higiene pessoal e educação sanitária são medidas que visam, basicamente, evitar a ingestão de água e de alimentos contaminados com os cistos do protozoário, bem como diminuir os riscos de contaminação do meio-ambiente.
· Uma vacina contra a amebíase foi testada e obteve sucesso em animais de laboratório. Dados recentes revelam que uma vacina recombinante poderia ser suficiente para a proteção contra a amebíase intestinal em seres humanos.
· A vacinação e o controle da infecção por meio de saneamento básico, principalmente em áreas endêmicas, permitiriam a possibilidade de erradicação da amebíase em nível mundial, visto ser o homem o hospedeiro da Entamoeba histolytica e da ausência da necessidade de vetores para a transmissão desse protozoário.
PATOGENIA 
· Cerca de 90% dos indivíduos infectados por Entamoeba histolytica são assintomáticos. 
· O processo etiopatogênico da amebíase, como de outras parasitoses, é multifatorial. Dessa forma, depende de fatores relacionados ao parasito como:
· Virulência (capacidade de um vírus ou bactéria de se multiplicar dentro de um organismo, provocando doença.);
· Patogenicidade (capacidade do agente, uma vez instalado, de produzir sintomas e sinais);
· Hospedeiro (nutrição, imunidade, microbiota intestinal, sexo, idade);
· Ambiente gastrointestinal (interação com microbiota).
TRANSMISSÃO
· MECANISMO DE TRANSMISSÃO DIRETA
· A transmissão se dá por via fecal-oral e inicia-se pela ingestão dos cistos maduros. 
· A transmissão direta, de pessoa a pessoa, ocorre geralmente por meio de mãos sujas contaminadas com material fecal. Durante a higiene anal, as mãos e/ou as unhas podem reter cistos de E. histolytica, os quais podem permanecer viáveis de 5 a 45 minutos em condições ambientes. 
· MECANISMO DE TRANSMISSÃO INDIRETA
· A transmissão indireta se dá pela ingestão de alimentos contaminados pelas mãos de um eliminador de cistos, ou de alimentos naturais contaminados com fezes humanas utilizadas como adubo. 
· Outra forma é a ingestão de água contaminada com dejetos humanos, onde na água, os cistos podem se mantiver viáveis por até 10 dias em temperatura ambiente, se conservada a baixas temperaturas, os cistos resistem na água por até seis ou sete semanas.
· Transporte Mecânico
TRATAMENTO
· Para tratamento das formas agudas e crônicas da amebíase intestinal e extra-intestinal recomenda-se o uso de medicamentos que podem ser agrupados em duas classes, de acordo com o sítio de ação: 
· Amebicidas luminais dicloroacetaminas:
· Teclosan, Fluramida, Etofamida, Clefamida;
· Abcessos hepáticos:
· Metronidazol;
· Amebicidas teciduais (nitromidazol):
· Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Nimorozol;
TRATAMENTO
· 1ª opção
· Formas intestinais: Secnidazol - Adulto: 2g em dose única;
· Crianças: 30 mg/Kg/dia, VO, não ultrapassando o máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no primeiro trimestre de gravidez e durante a amamentação.
· 2ª opção:
· Metronidazol, 500 mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças recomenda-se 35mg/-Kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.	
· Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra- intestinal: Metronidazol, 750 mg, VO, três vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50 mg/Kg/dia, durante 10 dias. 
· 3ª opção:
· Tinidazol, 2g,VO,para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais.
· Formas extra intestinais: 50 mg/Kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomenda é 50mg/ Kg/dia.
· 4ªopção: 
· Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500 mg/dia, divididas em 3 tomadas de 500 mg, dose única para adultos. Em crianças, a dose recomendada é de 15 mg/Kg/dia, durante 5 dias.
DADOS EPIDEMIÓLOGICOS 
· Distribuição Mundial
· Estima-se que mais de 10% da população mundial esteja contaminada com a Entamoeba histolytica, ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano.
· Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 meses.
· O objetivo da vigilância epidemiológica é diagnosticar e tratar os casos para impedir a transmissão direta ou indireta da infecção a outras pessoas, ou seja, que esses indivíduos espalhe através das fezes. Não é doença de notificação compulsória.
IMPORTANTE:
· O início da doença invasiva pode ser gradual ou súbito, e é caracterizado por disenteria mucossanguinolenta com mais de dez evacuações por dia. Casos graves de início abrupto podem simular apendicite.
· Deve ser diferenciada de colite ulcerativa, carcinoma, outra parasitose intestinal e diverticulite.
**Sempre que tiver mucossanguinolenta com mais de dez evacuações por dia, temos que pensar na amebíase, é a caraterística mais forte. 
OUTRAS AMOEBAS PARASITAS
· São protozoários, encontrados comumente no meio ambiente, que têm o poder de causar infecções em animais e no homem. Quase sempre causam infecções fatais e, na maioria das vezes, são achados de necropsia, mesmo em locais em que os necessários recursos diagnósticos são disponíveis.
· Apresentam-se como infecções do SNC, a meningoencefalite amebiana primária (MEAP) ou a encefalite granuloma-tosa amebiana (EGA) ou como lesões ulceradas da córnea ceratite amebiana - que é a forma mais comumente diagnosticada.
· Naegleria fowleri, ameba da ordem Schizopyrenida, é considerada um rizoflagelado, porque em seu estágio livre, alterna um fase ameboide e uma flagelada. 
· A doença causada por esse rizoflagelado ocorre mais frequentemente nos meses de verão. O parasita consegue penetrar através da mucosa nasal quando o hospedeiro está mergulhando ou nadando em açudes ou pequenos lagos colonizados pelo parasita.
· Suporta água clorada e pode ser encontrado até em piscinas cobertas. Além disso, tem sido adquiridas infecções pela ingestão de agua clorada não filtrada. 
· A partir da infecção, os sintomas clínicos são muito intensos e a doença tem evolução muito rápida e comumente fatal.
· Conhecida como meningoencefalite amebiana primária (MAP).
· Os sintomas de meningoencefalite amebiana primária começam com cefaleia, febre, náusea e vomito dentro de um a dois dias
· Não é um quadro que você vai no médico para curar, geralmente quando você for no médico já não tem mais jeito. 
· Os sintomas prosseguem levando a coma e morte. A evolução clínica raramente demora mais de 6 dias. O diagnóstico é frequentemente realizado na autopsia. 
· O líquido cefalorraquidiano purulento com grande número de neutrófilos e sem bactérias podem auxiliar o diagnostico diferencial de meningoencefalite amebiana de bacteriana. 
· As espécies de Acanthamoebma spp. provocam uma forma mais crônica de meningoencefalite, encefalite amebiana granulomatosa (EAG). Os pacientes infectados têm normalmente o sistema imunológico comprometido.
· Lesões granulomatosas crônicas no tecido cerebral podem albergar tanto trofozoitos quanto cistos. Esses parasitas tem sido encontrados nos pulmões, fossas nasais, olhos (cuidado impróprio com lentes de contato), ouvidos, em lesões de pele e vagina. O mais comum é na lente contato, ou seja, a lente de contato é a maior profilaxia, neste caso.
· Os cistos de Acanthamoeba spp. e de Naegleria spp. também são resistentes a cloração e dessecação são muito resistentes, por isso tem que tomar cuidado com as formas de contato.
SUPER CLASSE MASTIGOPHORA
 FLAGELADOS 
 Existe somente um protozoário cavitário patogênico: Trichomonas vaginalis – que habita vagina e uretra.
 Na ordem Kinetoplastida, dois gêneros são patogênicos e se multiplicam nos tecidos humanos são os gêneros: Trypanosoma e Leishmania.
FLAGELADOS DO TGI
· A Giardia é o parasita intestinal mais comum nos EUA e com distribuição mundial. Esse parasita tem sido associadocom frequência a diarreia dos viajantes e trofozoítas e cistos podem ser encontrados nas fezes diarreicas junto com uma quantidade incomum de muco. Nas fezes normais é sempre só cisto. 
· Comer e não lavar a mão pode pegar giardíase.
· Não são invasores de tecido; entretanto, infecções pesadas e prolongadas podem acarretar má absorção na mucosa intestinal.
· Atine principalmente a porção superior do intestino delgado. Pode ser assintomática e sintomática a qual pode apresentar-se de forma aguda com diarreia, acompanhada de dor abdominal (enterite aguda) ou de natureza crônica, caracterizada por fezes amolecidas, com aspecto gorduroso (porque não tem absorção de gordura – fica boiando), fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. 
· Anorexia associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia.
· Dor abdominal, diarreia de odor fétido, gases fétidos (cheiro de ovo podre – é um cheiro característico), irritação mecânica da mucosa intestinal (por causa das mitoses) com achatamento das vilosidades e foco inflamatórios são os principais sintomas e patogenias observadas. 
· As pessoas com deficiência de imunoglobulina da classe A podem ser mais suscetíveis. 
· As fezes não contém glóbulos sanguíneos vermelhos ou brancos, como na disenteria bacilar.
· A habilidade de Giardia infectar o homem e uma variedade de animais domésticos e silvestres tem tornado frequente a discussão sobre o papel da transmissão zoonótica na disseminação dessa doença. 
· A água consiste em um importante veículo para a transmissão de Giardia, seja pela ingestão direta ou indiretamente pelo consumo de alimentos ou bebidas preparadas com agua contaminada. 
· Período de transmissibilidade: enquanto houver infecção.
· Período de incubação: de 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias.
· Complicações: síndrome de má absorção.
· Tratamento: secnidazol, tinidazol e metronidazol os mais comuns.
· A Dientamoeba fragilis também tem sido associada a casos de diarreia. Vive no ceco e no cólon e não forma cistos. O mecanismo de transmissão é desconhecido, mas dizem que ela pode ser levada com óvulos. 
· O trofozoita tem dois núcleos ligados por um filamento do fuso da divisão mitótica. Não há flagelos visíveis, mas classificada como um tricomonídeo, mesmo que se mova por meio de pseudópodes, em vez de flagelos quando observada nas fezes. 
· Ciclo da Giardia: Trofozoítas no intestino delgado vão se multiplicar de forma assexuada por divisão longitudinal ou binária formando cistos que são infectantes e vão estar nas fezes contaminando os alimentos e principalmente em fezes mais moles o homem ingere esses cistos infectantes cistos passam para o intestino delgado cistos se transformam em trofozoítas. Então é um ciclo monóxeno. 
TRICOMANÍASE
· O Trichomonas vaginalis multiplica-se na cavidade genitourinária, tanto do homem como da mulher. Só existe na forma trofozoítica. Geralmente, apenas as mulheres apresentam sintomas, sendo que os homens são assintomáticos. Normalmente a transmissão ocorre pela relação sexual (DST), mas eu posso adquirir por fômites (toalha, calça emprestada, vaso sanitário).
· Esse protozoário tem flagelo.
· Estas espécies não formam cistos. O tratamento deve ser feito nos parceiros sexuais.
· A Tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo.
· O diagnóstico deve ser feito através da pesquisa (exame na secreção) e identificação de trofozoítas móveis em secreção uretral recente, esfregaço vaginal ou urina, sendo visualizado o trofozoítas “andando” na lâmina. Pode ser reconhecido em esfregaço cervical corado por Papanicolau.
Recomendações:
1. Corrimento vaginal ou uretral recente ou secreção prostática são examinadas em preparação úmida, diluída com uma gota de soro fisiológico.
2. Várias amostras podem ser necessárias antes de ser confirmado o diagnóstico.
Patologia e sintomas principais:
· A doença pode ser conhecida como vaginite tricomonótica, uretrite, tricomoníase.
· Em mulheres:
· Inflamação vaginal persistente;
· Corrimento vaginal amarelado, espumoso, fétido;Tratamento: metronidazol
· Sensação de queimação ao urinar;
· Prurido e irritação.
· Em homens:
· Geralmente são assintomáticos, mas podem apresentar: 
· Prostatite;
· Balanopostite;
· Cistite;
· Corrimento claro, viscoso e pouco abundante;
· Desconforto ao urinar.
ORDEM KINETOPLASTIDA
· Nesta ordem os flagelados patogênicos Trypanosoma e Leishmania multiplicam-se no sangue (hemoflagelados) ou em tecidos humanos. 
· Todas as espécies requerem um artrópe como hospedeiro intermediário. 
· Além disso, os hemoflagelados apresentam morfologia e localização especifica tanto nos homens como nos artrópodes.
· No gênero Trypanosoma, duas espécies, T. brucei rhodesiense e T. brucei gambiense, causam a doença do sono da África oriental e ociental, respectivamente.
· Essas doenças são transmitidas pela mosca tsé-tsé, hospedeira intermediária (Glossina spp). Os organismos são inoculados quando a mosca infestada se alimenta com sangue.
· A forma tripomastigota pode ser encontrada em esfregaço de sangue humano, extracelularmente no plasma ou em tecidos, como em biópsia de linfonodo ou, ainda, no sistema nervoso central na fase tardia da doença.
PATOLOGIA E SINTOMAS PRINCIPAIS
· Lesão no local da picada (úlcera) geralmente observada em não africanos;
· Enfartamento de linfondos, em especial da cadeia cervical posterior (sinal de Winterbottom);
· Febre, dor de cabeça, sudorese noturna;
· Dor articular e muscular;
· Lesão do SNC em 6 meses a 1 ano com T. gambiense e 1 mês com T. rhodesiense;
· Letargia e alterações motoras;
· Coma e óbito.
TRATAMENTO
Já tem comprometimento do SNC
TRYPANOSOMA CRUZI
· A espécie T. cruzi encontrada principalmente na América Central e na América do Sul, causa uma condição debilitante com doença de Chagas.
· O T. cruzi é transmitido pelo hospedeiro intermediário Triatominae (barbeiro). E quando este se alimenta com sangue, os organismos infectantes são depositados sobre a pele (com as fezes do barbeiro) e são levados ao ferimento quando o local da picada é coçado. O T. cruzi multiplica-se nos macrófagos do sistema reticulo endotelial, e é encontrado multiplicando-se sob forma asmatigota em tecidos, como o do coração. Contudo, formas tripomastigostas podem ser encontradas precocemente no sangue, durante a infecção.
· Tem ciclo heteróxeno (mosca e homem participa do ciclo). Tem-se reprodução assexuada tanto no homem quanto na mosca. Não tem hospedeiro definitivo/intermediário, é monogenético.
· Se for fazer um exame cardíaco vai ser encontrado asmatigota, mas em outro órgão afetado não, ou seja, serão encontrados formas diferentes do mesmo protozoário. 
· Nome da doença: Doença de Chagas ou Tripanosomose americana.
PATOLOGIA E SINTOMAS PRINCIPAIS
· Em casos crônicos, geralmente em adultos, é possível que não haja história de doença aguda, porém o coração aumentado e flácido pode casar morte súbita.
· Pode passar tripanossomitos pela amamentação. 
· Essa doença agride células musculares lisas agride coração, esôfago e intestino. Então indivíduos que tem vão ter comprometimento sério nesses órgãos e causam cansaço. 
· Pode haver febre, fraqueza, baço, fígado e linfonodos hipertrofiados.
· A infecção aguda (mais frequente em crianças) acarreta reação inicial de chagoma no local da picada, com edema periorbital se a picada estiver próxima do olho (sinal de Romaña), destruição de gânglios cardíacos, megacólon e frequentemente morte rápida.
· T. cruzi pode atravessar a placenta e pode causa a doença pré-natal.
· Reação autoimune por anticorpos que dão reação cruzada com o endocárdio, estruturas vasculares e interstício de músculo liso, pode desempenhar papel na dilatação e atonia do coração, cólon e esôfago.
· Os triatomíneos alimentam-se a noite em hospedeiros de sangue quente, em geral na conjuntiva do olho.
· Não é a picada que manda tripanossomas para o homem, são as fezes contaminadas. O barbeiro quando ele pica, ele defeca deixando tripassomitos na pele. 
· Tem relatos de açaí contaminado.