Miocardiopatias: tipos e diagnóstico

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MIOCARDIOPATIAS
· Doenças do músculo cardíaco que levam a disfunção ventricular.
· Paciente pode ser assintomático ou desenvolver um quadro de choque com baixo débito cardíaco. Pode desenvolver uma arritmia (TV ou FV) e ter morte súbita.
· Pode ser:
· DILATADA: dilatação das câmaras ventriculares, disfunção sistólica = FE ruim (<55%)
· HIPERTRÓFICA: desarranjo das fibras, FE NORMAL. Problema é na diástole (menos sangue durante a diástole = câmara reduzida de tamanho).
· RESTRITIVA: mais rara; IC por disfunção diastólica e pode ter sistólica também = redução da ELASTICIDADE. Comum em doença de depósito, como a Amiloidose.
· MIOCARDIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VD: anomalias na via de saída do VD. 
· MIOCARDIOPATIA SEM CLASSIFICAÇÃO
· Sociedade Europeia de Cardiologia: “desordem miocárdica, na qual o músculo cardíaco é estruturalmente e funcionalmente anormal, na ausência de doença coronariana, na ausência de hipertensão, na ausência de doença valvar e doença cardíaca congênita”. 
· Não são necessariamente congênitas!
· Investigação: definir o tipo de miocardiopatia, avaliar a existência de doença metabólica, neuromuscular, ocorrência de miocardite, histórico familiar.
· DD: cardiopatia congênita.
Miocardiopatia dilatada: coração aumentado de tamanho, dilatação das fibras e pouca capacidade contrátil. Nem sempre tem sopro. Às vezes a manifestação é mal súbito, síncope ou arritmia.
· Disfunção sistólica = FE baixa.
· ECG: complexos QRS de baixa voltagem.
· RX de tórax: alto ICT.
· Doença genética = sugerir que parentes façam ECO para acompanhamento.
Miocardiopatia hipertrófica:
· Doença genética
· Pico de expressão entre 17 e 21 anos = crianças nascem normais (exames normais até então = DC normal até que em esforço extenuante, ocorra baixo débito)
· Remodelamento do VE com aparecimento da hipertrofia na adolescência 
· Suspeita: sopro, alteração ECG, história familiar
· História familiar: ECG e ECO a cada 12-18 meses a partir dos 12 anos até final do crescimento e, após, a cada 5 anos 
· Clínica: IC, arritmia, morte súbita
· Tratamento: B-bloqueador, Verapamil, CDI (marca-passo), cirurgia
· Antibioticoterapia profilática para Endocardite = no caso de cirurgia.
Miocardite:
· Leva ao desenvolvimento de miocardiopatia dilatada.
· Processo inflamatório no miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes; porém de maneira distinta do processo isquêmico.
· Taquicardia, dispneia, anorexia, cardiomegalia até ICC e choque. 
· Etiologia: viral - principal (Coxsackie A e B, CMV, Herpes, VSR, HIV, Varicela, Epstein-Barr, parvovírus, influenza, rubéola); bacteriana (tuberculose, meningococo , leptospirose , Klebsiella), protozoário (Trypanosoma, toxoplasmose), autoimune (FR, LES, AR, RCUI), drogas (sulfonamidas, ciclofosfamida, indometacina, tetraciclina, metildopa, fenitoína, dopamina), tóxica (escorpionismo), sarcoidose, idiopática.
· Diagnóstico: 
· História e exame físico
· RX de tórax: sinais de congestão pulmonar e aumento de área cardíaca
· Sinais de IC (taquipneia, dispneia as esforços, tosse), dor abdominal (fígado distende), eventualmente arritmia e até choque cardiogênico.
· ECG: taquicardia e QRS de baixa voltagem, arritmias, extrassistolia, BAV, desvio do QRS, sinais de hipertrofia ventricular 
· Ecocardiograma: geralmente, alterado = disfunção contrátil (NÃO É PADRÃO OURO)
· Exames laboratoriais: hemograma completo, eletrólitos, glicemia, ureia e creatinina, gasometria,marcadores inflamatórios, CK e Troponina (CKMB e troponina elevados) 
· RM 
· Medicina nuclear 
· Biópsia endomiocárdica = PADRÃO OURO
· Fase aguda: infecção viral / primeiros 4 dias após inoculação
· Invasão e replicação viral no miocárdio = paciente assintomático
· Resposta com citotoxicidade direta, necrose focal e ativação de macrófagos e linfócitos T 
· Fase subaguda: resposta autoimune entre 4 e 14 dias 
· Infiltrado inflamatório mononuclear 
· Células natural killer e linfócitos T citotóxicos: agressão não seletiva 
· Resolução completa ou evolução para fase crônica.
· Fase crônica: entre 15 e 90 dias = fibrose difusa e disfunção cardiac
· Partículas virais em biópsia miocárdica em alguns pacientes
· Critérios histológicos:
· Miocardite Confirmada: nítido infiltrado linfocitário e necrose de miócitos 
· Miocardite Limítrofe ou Boderline: processo inflamatório linfocitário sem necrose ou lesão dos miócitos 
· Miocardite Descartada: sem processo inflamatório ou necrose
· Correlação dos critérios clínicos e histológicos:
· Miocardite aguda: disfunção ventricular esquerda aguda, insidiosa com focos heterogêneos de inflamação ativa e necrose de miócitos 
· Miocardite Fulminante: quadro de choque cardiogênico = disfunção VE aguda e grave sem dilatação ventricular, múltiplos focos de inflamação aguda e necrose 
· Miocardite Crônica Ativa: disfunção moderada com histologia típica ou boderline, evolução com agravo inflamatório recorrente = fibrose CMP restritiva 
· Miocardite Eosinofílica: disfunção VE com infiltrado inflamatório eosinofílico e lesão de miócitos
· Miocardite de células gigantes: IC, arritmias ventriculares ou bloqueio e presença de células gigantes no miocárdio, inadequada resposta
· Quadro clínico:
· RN e lactentes: inespecíficos = hipoatividade, febre, sudorese, inapetência, apneia ou cianose 
· Crianças maiores e adolescentes: sintomas inespecíficos (adinamia, mal estar, dor abdominal)
· IC 
· Arritmia 
· Dor precordial
· Clássico: sinais e sintomas de infecção viral de vias aéreas ou TGI que progridem para IC ou arritmia em poucos dias ou semanas 
· Alguns evoluem com choque por miocardite fulminante, outros evoluem assintomáticos e evoluem para miocardiopatia dilatada 
· Durani e colaboradores (2009): predomínio de sintomas inespecíficos = dispneia, vômitos, inapetência 
· Necessidade de mais que 1 consulta pediátrica em 15 dias para diagnóstico 
· Atraso diagnóstico em 84% das crianças
· Tratamento:
· Repouso
· Monitoramento
· Oxigenação para sat < 90%: inalatório, VNI, VM 
· Controle eletrolítico, metabólico e acido-básico 
· Manter Hb ao redor de 12, Hto de 35%
· Agentes inotrópicos
· Diurético: Furosemida ou Furosemida + Espironolactona
· Arritmias 
· Comprometimento hemodinâmico: Dobutamina ou Milrinona
· Vasodilatador: Nitropussiato de sódio, Captopril
· Hipotensão: Dopamina ou Adrenalina
· Gamaglobulina em casos virais confirmados (com biópsia): 2g/kg durante 24hs (melhora prognóstico do paciente).
· Corticoide na maior parte das vezes é contraindicado!
Ildiane Aparecida Gonçalves – 7º período UNIFAGOC