DAC

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CARDIO | THAYANNE GUSMÃO, P7 
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DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
CORONARIANA 
A DAC é uma condição em que há formação de 
placas de ateromas dentro das artérias. 
Doenças cardiovasculares e cerebrovasculares é 
maior causa de morte do Brasil e do mundo 
inteiro, seguido de câncer, DIP, doenças do 
aparelho respiratório, mortes violentas e AIDS 
✓ 5 a 8 mil – sintomas de isquemia/ ano 
(EUA) 
✓ 5-10% atendimentos emergências 
✓ 3 a 6 mil dólares/paciente 
✓ 15-30% dor torácica → IAM ou AI 
✓ 50% IAM → supra ST chegada 
✓ < 50% IAM sem supra ST alteram enzimas 
na admissão 
✓ 2-3% IAM → liberados erroneamente 
✓ Alta taxa de mortalidade: 25% 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
É um processo patológico que causa doença 
das artérias coronárias, cerebrais e periféricas. 
Endotélio: camada fina, composta por células 
epiteliais especializadas, compondo tecido de 
aspecto escamoso e íntegro 
Funções variada do endotélio: inflamação, 
coagulação, controle de fluxo sanguíneo local. 
Além de produzir substâncias anticoagulantes e 
pró-coagulantes para manter uma homeostase 
dentro do vaso sanguíneo. 
→ Quando há uma lesão vascular os fatores 
pró-coagulantes predominam sobre os 
fatores anticoagulantes 
Iniciação da Aterosclerose: 
 
• Acúmulo extracelular de lipídios 
• Recrutamento de leucócitos (células 
espumosas) 
• Acúmulo intracelular de lipídios 
• Formação de células espumosas 
• Disfunção/injúria endotelial 
• Trombogenicidade 
O acúmulo de LDLD no endotélio vai recrutar 
monócitos para fazer fagocitose, esses monócitos 
se diferenciam em macrófagos e depois em 
células espumosas. Ao passar do tempo, a 
gordura se deposita na parede do vaso e os 
macrófagos vão liberando mediadores 
inflamatórios, que recrutam cada vez mais 
células de defesa para o local. Diante do 
processo inflamatório, as células da camada 
média muscular também são recrutadas para 
estabilizar a placa de gordura ao liberar 
mataloproteinases, que na verdade vai acabar 
deixando a camada de gordura mais fina e 
instável, facilitando o processo de ruptura, que 
reduz muito ou oclui a luz do vaso e pode 
provocar angina, IAM, AVC etc. o que determina 
se a ruptura vai causara oclusão total ou não do 
vaso são os fatores pró e anticoagulantes. 
Qual o papel das estatinas? Tentar estabilizar as 
placas de gordura, tornando-as mais 
fibrocálcicas, além de atuar como um anti-
inflamatório vascular. MEV também ajuda nisso. 
 
 
 
 
REMODELAMENTO ENDOTELIAL 
REMODELAMENTO POSITIVO: 
➔ Dilatação de toda a parede de tal forma 
que, apesar das placas serem grandes, 
não obstruíam de forma significativa a luz 
do vaso. 
➔ Grande quantidade de gordura e capa 
fibrosa fina = maior risco de instabilização 
da placa 
➔ Possui uma maior reação inflamatória 
A Doença isquêmica do miocárdio secundária a 
aterosclerose pode ter 3 apresentações clínicas distintas: 
assintomática (isquemia silenciosa), aguda (SCA) e crônica 
(angina estável) 
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REMODELAMENTO NEGATIVO: 
➔ Ausência de dilatação da parede arterial, 
então, pequenas placas de ateroma 
podiam causar grande obstrução da luz 
➔ Possuem uma menor reação inflamatória 
➔ Geralmente são mais crônicas; pouca 
quantidade de gordura, capa fibrosa 
maior e placas estáveis 
 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR 
 
 
 
Esses fatores de risco levam a um estresse 
oxidativo e disfunção endotelial e temos 
alterações nos mediadores, citocinas, e nas 
substâncias que sejam vasoconstrictoras ou 
vasodilatadoras. Predominam mais fatores 
vasoconstrictores podendo causar trombose, 
inflamação, vasoconstricção, remodelamento e 
ruptura de placa. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
 
− Estimar o risco de IAM, AVC, IC, DAP em 
10 anos 
Realizado em etapas: 
− 1ª: muito alto risco 
− 2ª: alto risco 
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− 3ª escore de risco: ERG (escore de risco 
global) → alto, intermediário e baixo risco 
1ª ETAPA – RISCO MUITO ALTO 
✓ Doença aterosclerótica significativa: 
arterial coronária, cerebrovascular, 
vascular periférica → Obstrução ≥ 50% em 
qualquer território arterial 
✓ Com [pacientes em prevenção 
secundária] ou sem eventos clínicos 
(infarto, AVC, angina, IT etc) 
O que fazer? 
→ Sem tratamento: meta de redução 
percentual > 50% 
→ Usando estatina: metas: LDL-c <50 md/dL 
e N-HDLc < 80 mg/dL 
→ Tratamento recomendado: Atorvastatina 
40-80mg, Rosuvastatina 20-40 mg, ou 
Sinvastatina 40 mg após ezetimiba 10mg 
→ Devemos iniciar logo o tratamento não 
medicamentoso + medicamentoso) 
2ª ETAPA: ALTO RISCO 
✓ Pacientes em prevenção primária 
✓ Aterosclerose subclínica documentada: 
como vemos isso? 
→ USG carótidas com placas 
→ ITB < 0,9 
→ Escore CAC (cálcio coronariano) > 
100 
→ Placas na angio-CT de coronárias 
< 50% 
✓ Aneurisma de aorta abdominal 
✓ DRC conservador – TFG < 60 mL/min 
✓ LDL – c ≥ 190 mg/dL 
✓ DM 1 ou 2 + LDL-c 70-189 mg/dL + 
Estratificadores de Risco ou DASC 
(doença aterosclerótica documentada): 
→ Homem ≥ 48 anos / mulher ≥ 54 
anos 
→ DM > 10 anos diagnosticado 
→ História familiar parente de 1º grau 
DCV prematura: homem < 55 
anos/ mulher < 65 anos 
→ Tabagismo (1 cigarro último mês) 
→ Síndrome metabólica 
→ Albuminuria > 30 md/g 
→ Retinopatia 
→ TFG < 60 mL/min 
✓ LDL-c 70-189 mg/dL + ERG com risco para 
o homem > 20% e > 10% na mulher 
também se enquadra em alto risco CV 
Obs: Critérios diagnósticos de síndrome 
metabólica: 
• Obesidade abdominal em: 
Homens: 
→ Brancos de origem europeia e 
negros ≥ 94cm 
→ Sul-asiáticos, ameríndios e chineses 
≥ 90 cm 
→ Japoneses ≥ 85 cm 
Mulheres: 
→ Brancas de origem europeia, 
negras, sul-asiáticas, ameríndias e 
chinesas CA ≥ 80cm 
→ Japonesas ≥ 90 cm 
• Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL 
• HDL- colesterol: 
→ Homens: < 40 mg/dL 
→ Mulheres: < 50 mg/dL 
• PAS ≥ 130 mmHg ou tratamento para HAS 
• PAD ≥ 85 mmHg ou tratamento para HAS 
• Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL 
O que fazer? 
→ Sem tratamento: meta de redução 
percentual > 50% se LDL-c ≥ 70 mg/dL 
→ Usando estatina: metas: LDL-c <70 md/dL 
e N-HDLc < 100 mg/dL 
→ Tratamento recomendado: Atorvastatina 
40-80mg, Rosuvastatina 20-40 mg, ou 
Sinvastatina 40 mg após ezetimiba 10mg 
 
3ª ETAPA: RISCO INTERMEDIÁRIO 
✓ ERG homem 5-20%/ mulher 5-10% 
✓ DM sem ER (estratificador de risco) ou 
DASC 
O que fazer? 
→ Sem tratamento: meta de redução 
percentual 30-50% se LDL-c ≥ 100 mg/dL 
→ Usando estatina: metas: LDL-c <100 
md/dL e N-HDLc < 130 mg/dL 
→ Tratamento recomendado: Lovastatina 
40mg, Sinvastatina 20-40mg, Pravastatina 
40-80mg, Fluvastatina 80 mg, Pitavastatina 
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2-4 mg, Atorvastatina 10-20mg, 
Rosuvastatina 5-10mg 
 
3 ª ETAPA: RISCO BAIXO 
✓ ERG < 5% 
O que fazer? 
→ Sem tratamento: meta de redução 
percentual >30% se LDL-c ≥ 130 mg/dL 
→ Usando estatina: metas: LDL-c <130 
md/dL e N-HDLc < 160 mg/dL 
→ Tratamento recomendado: Lovastatina 
40mg, Sinvastatina 20-40mg, Pravastatina 
40-80mg, Fluvastatina 80 mg, Pitavastatina 
2-4 mg, Atorvastatina 10-20mg, 
Rosuvastatina 5-10mg 
 
Em resumo o Escore de Risco Global (ERG): 
o Estima o risco de IAM, AVE, insuficiência 
vascular periférica, insuficiência cardíaca 
em 10 anos 
o Utilizado nos pacientes que não se 
enquadram na condição de MUITO ALTO 
e ALTO RISCO 
o BAIXO RISCO: probabilidade < 5% de 
eventos CV em 10 anos 
o RISCO INTERMEDIÁRIO: homens com risco 
≥ 5% e ≤20% e mulheres com risco ≥ 5% e ≤ 
10% 
o ALTO RISOC: risco > 20% para homens e > 
10% para mulheres 
 
Critérios avaliados no escore global: 
➢ Idade 
➢ HDL-c 
➢ CT (colesterol total) 
➢ PAS tratada ou não 
➢ Tabagismo 
➢ DM