RESUMO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS
SÍNDROME DE AVE
· Anamnese e exame neurológico minuciosos frequentemente localizam o território arterial que leva a disfunção cerebral = importante seu reconhecimento quando o paciente apresentou AIT e exame físico está normal (Neurológico/Cardiovascular) Ex: Um paciente que apresentou perda da linguagem e hemianopsia homônima direita → pesquisar êmbolos de ACM E.
· Dividem-se: 
· AVE I de um grande vaso da circulação anterior (ACI,ACM e ACA e seus ramos); 
· AVE I de um grande vaso da circulação posterior (AV,AB,ACP e seus ramos); 
· Doença dos pequenos vasos em qualquer leito vascular. 
ACIDENTE VASCULAR NA CIRCULAÇÃO ANTERIOR
· ACM: 
· Ramo proximal (Seguimento M1) ou principais ramos: fonte embólica principalmente; aterosclerose proximal pode produzir êmbolos distais no território de ACM ou AIT por hipofluxo; origina ramos penetrantes (artérias lentículo-estriadas) que suprem o Putame, parte externa do globo pálido, ramo posterior da cápsula interna, coroa radiada adjacente e maior parte do núcleo caudado;
· Na altura da fissura Sylviana surge seus ramos M2 (Superior e Inferior): Superior = córtex frontal e parietal superior; Inferior = córtex parietal inferior e temporal. 
· Oclusão completa da ACM em sua origem: obstrução de ramos corticais e penetrantes =caso os vasos colaterais sejam limitados, leva a uma clínica neurológica de hemiplegia e hemianestesia contralateral, hemianopsia homônima, desvio do olhar conjugado ipsilateral à lesão nas primeiras 24 a 48 hrs; disartria por fraqueza facial é comum. Quando o hemisfério dominante é comprometido: afasia global (motora e sensitiva); não dominante: anosognosia, apraxia construtiva e heminegligência.
· Oclusões parciais de ACM: podem advir de êmbolos para ACM principal que não a ocluem completamente, ocluem ramos distais ou fragmentam e se deslocam distalmente. Os sintomas parciais devido a oclusão de um único ramo (M2 Superior ou Inferior) incluem: Superior = fraqueza motora, distúrbios sensoriais e afasia disfluente, oriundo de um grande infarto em córtex frontal e parietal, sendo às vezes, apenas fraqueza da mão ou do braço e mão (síndrome braquial ); fraqueza facial com afasia disfluente, com ou sem fraqueza do braço (síndrome opercular frontal); Inferior = afasia fluente, sem fraqueza = supre a parte posterior do córtex temporal do hemisfério dominante em que lesões levam a um quadro de quadrantopsia superior homônima contralateral e no não dominante heminegligência ou agnosia espacial.
· Oclusão de um vaso lentículo-estriado produz AVEI de pequeno vaso (Lacunar): dentro da cápsula interna = leva a Síndromes Lacunares = motora pura, sensitivomotora (ambas contralateral) à lesão, ataxia da mão e disartria, parkinsonismo e ou hemibalismo quando atingir o globo pálido, putame e núcleo subtalâmico.
· ACA:
· Polígono de Willis pré-comunicante (A1): liga a artéria carótida interna à artéria comunicante anterior → dá origem a ramos penetrantes profundos para parte anterior da cápsula interna, parte inferior do núcleo caudado, substância perfurada anterior, amígdala e hipotálamo anterior = sua oclusão proximal costuma ser bem tolerada devido ao fluxo colateral entre comunicante anterior e colaterais de cerebral média e cerebral posterior.
· Pós-comunicante (A2): distal à artéria comunicante anterior = sintomas: paralisia do pé e da perna contralaterais, menor grau de paresia do braço contralateral, perda sensorial cortical nos dedos, pé e perna, incontinência urinária, reflexo de preensão contralateral, reflexo de sucção, abulia (mutismo acinético), lentidão, retardo, dificuldade para marcha, dispraxia e afasia tátil de membros esquerdos.
· ARTÉRIA COROIDAL OU COROIDEA ANTERIOR:
· Origina da carótida interna = irriga ramo posterior da cápsula interna e substância branca posterolateral onde passam fibras geniculocalcarinas.
· Sua obstrução completa leva a hemiplegia e hemianestesia (hipoestesia) contralateral com hemianopsia homônima.
· Geralmente paciente se recupera bem, devido ao território ser suprido também por vasos penetrantes de ACM proximal, coroidea posterior e comunicante posterior. Mecanismo in situ trombótico são mais frequentes.
· ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA:
· O quadro clínico de sua oclusão varia segundo a causa da isquemia: propagação de um trombo pré-existente, embolia ou hipofluxo.
· O córtex ipsilateral suprido pelo território da ACM é o mais afetado = podendo ocorrer infarto maciço cortical (toda substância branca profunda e da superfície cortical) e subcortical (vide quadro clínico de obstrução de ACM).
· Com um polígono de Willis competente, a oclusão poderá passar despercebida.
· Ela perfunde o nervo óptico e retina por meio da artéria oftálmica = em 25% dos casos de obstrução sintomática da carótida interna → amaurose fugaz (cegueira monocular transitória) recorrente alerta para a presença da lesão = sombra horizontal que desce ou sobe verticalmente, visão turva e desaparecimento da metade superior ou inferior da visão = normalmente esses sintomas durando apenas alguns minutos.
· SOPRO QUE SE TORNA FRACO NA DIÁSTOLE = lesões altamente estenóticas.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR
· Composta pelo par de artérias vertebrais, que se unem para formar a artéria basilar na junção bulbopontina, a qual se divide para formar o par de artérias cerebrais posteriores.
· Essas grandes artérias dão origem a ramos longos, curtos e a ramos penetrantes profundos menores que suprem o cerebelo, bulbo, ponte, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo e lobos temporal medial e occipital.
· ACP
· Ateromas ou êmbolos que se alojam no topo da artéria basilar; a doença da circulação posterior também pode ser causada por dissecção da artéria vertebral e por displasia fibromuscular.
· SÍNDROME DE P1: sinais mesencefálicos, subtalâmicos e talâmicos.
· Paralisia do terceiro nervo craniano com ataxia contralateral (síndrome de Claude) ou hemiplegia cotralateral (síndrome de Weber), sendo que a ataxia indica envolvimento do núcleo rubro ou do trato dentatorrubrotalâmico; a hemiplegia é localizada no pedúnculo cerebral. Se o núcleo subtalâmico for acometido, pode ocorrer hemibalismo contralateral. 
· A oclusão de ramos penetrantes das artérias talâmicas e talamogeniculadas produz síndromes lacunares talâmicas e tálamocapsulares menos extensas. A síndrome talâmica de Déjerine-Roussy consiste em perda sensorial contralateral, seguida mais tarde de dor agonizante, lancinante ou em queimação nas áreas afetadas; é persistente e responde mal aos analgésicos. Anticonvulsivantes (carbamazepina ou gabapentina) ou antidepressivos tricíclicos podem ser benéficos.
· SÍNDROME DE P2: a oclusão da ACP distal causa infarto dos lobos temporal medial e occipital, causando hemianopsia homônima contralateral com preservação da mácula. Ocasionalmente, somente o quadrante superior do campo visual é acometido.
· O envolvimento do lobo temporal medial e do hipocampo pode provocar prejuízo agudo da memória, principalmente se o hemisfério dominante for o afetado = essa deficiência da memória melhora devido à mesma ter representação bilateral.
· Agnosia visual para faces, objetos, símbolos matemáticos, cores e anomia com erros parafásicos (afasia amnésica) podem ocorrer.
· Infarto bilateral das ACPs distais produz cegueira cortical (cegueira com preservação da fotorreação pupilar); o paciente muitas das vezes não tem consciência da cegueira ou pode até negá-la (síndrome de Anton); raramente, apenas a visão periférica é perdida e a visão central é poupada, levando a uma visão em “em cano de revólver”.
· A oclusão embólica do topo da basilar cursa com início súbito de sinais bilaterais, como ptose, assimetria pupilar ou ausência de fotorreação e sonolência.
· SÍNDROME DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS E CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR
· A artéria vertebral se origina do tronco braquiocefálico e da artéria subclávia à esquerda, divide-se em quatro segmentos: V1, V2, V3 e V4.
· V1: frequente sede de lesões aterotrombóticas, podendo ser acometidona origem do vaso e produzir êmbolos para circulação posterior.
· V2 e V3: Embora dificilmente a doença ateromatosa estreite os seus segmentos, essa região está sujeita a dissecção, displasia fibromuscular e raramente, compressão por esporões osteofíticos dentro dos forames vertebrais.
· V4: Ascende e une-se à outra artéria vertebral para constituir a artéria basilar; sendo o único segmento responsável por dar origem a ramos que suprem o tronco encefálico e o cerebelo.
· A artéria cerebelar inferior posterior (ACIP) supre em seu segmento proximal, a região do bulbo e em seus ramos distais, a face inferior do cerebelo.
· A oclusão embólica ou trombose de um segmento V4 causa isquemia do bulbo lateral, constituindo sintomas como vertigem, dormência da face ipsilateral e dos membros contralaterais, diplopia, rouquidão, disfagia, disartria e síndrome de Horner ipsilateral que denomina-se síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg) = resultante, na maioria das vezes, de oclusão da artéria vertebral ipsilateral, nos demais, a oclusão da ACIP; a oclusão dos ramos penetrantes bulbares da artéria vertebral ou ACIP resulta em síndromes parciais. 
· Raramente ocorre uma síndrome bulbar medial com infarto da pirâmide e hemiparesia contra lateral do braço e da perna, poupando a face. Se o lemnisco medial e as fibras emergentes do nervo hipoglosso forem atingidos, ocorre perda contralateral da propriocepção e fraqueza ipsilateral da língua.
· O infarto cerebelar com edema pode acarretar parada respiratória súbita devida a HIC na fossa posterior = descompressão neurocirúrgica, muitas vezes com prognóstico excelente. 
· SÍNDROMES DA ARTÉRIA BASILAR
· Suprem a base da ponte e a região superior do cerebelo.
· Podem ocorrer lesões ateromatosas em qualquer ponto ao longo do tronco da basilar, sendo mais frequentes nos segmentos basilar proximal e vertebral distal, com quadro clínico variando segundo a disponibilidade de fluxo colateral retrógrado pelas artérias comunicantes posteriores. 
· Embora a aterotrombose oclua às vezes a parte distal da artéria basilar, os êmbolos cardíacos ou originados nos segmentos vertebral proximal ou basilar são mais comumente responsáveis pelas síndromes do “topo da basilar”.
· O quadro de oclusão basilar completa é constituído de sinais bilaterais dos tratos longitudinais (sensoriais e motores) com sinais de disfunção de nervos cranianos e do cerebelo, ou seja, um estado de “encarceramento” (locked-in) com preservação da consciência, tetraplegia e sinais dos nervos cranianos sugerindo um infarto completo da ponte e do mesencéfalo inferior.
· O objetivo terapêutico é reconhecer uma oclusão basilar iminente antes que ocorra um infarto devastador.
· Os AIT na distribuição da artéria basilar proximal podem provocar vertigem, diplopia, disartria, dormência facial ou perioral e sintomas hemissensoriais.
EXAMES COMPLEMENTARES
· Tomografia Computadorizada (TC):
· Identificam ou excluem hemorragia extraparenquimatosa e intraparenquimatosa, neoplasias, abcessos.
· As imagens obtidas nas primeiras horas após o infarto não costumam detectar qualquer anormalidade, podendo o infarto passar despercebido por 24 a 48 horas.
· Deixam de mostrar infartos isquêmicos pequenos na fossa posterior devido ao artefato ósseo, assim como pequenos infartos na superfície cortical também podem passar despercebidos.
· A TC com contraste aumenta a especificidade ao mostrar captação de contraste por infartos subagudos e permitir a visualização das estruturas venosas. 
· Combinada aos tomógrafos multidetectores mais recentes, pode-se realizar uma Angio-TC (ATC) com administração de contraste iodado IV para visualização das artérias cervicais e intracranianas, veias intracranianas, arco aórtico e até mesmo artérias coronárias em uma sessão radiológica. A doença carotídea e as oclusões vasculares intracranianas são facilmente identificadas por este método.
· Após um bolus de contraste IV, também podem ser demonstrados déficits da perfusão cerebral produzidos por oclusão vascular, que podem ser usados para predizer a região cerebral infartada e a região sob risco de infarto adicional (penumbra isquêmica).
· A TC é sensível à detecção de HSA, embora não sirva para excluí-la.
· A ATC identifica aneurismas intracranianos facilmente.
· Em virtude de sua rápida e ampla disponibilidade, a TC sem contraste do encéfalo é a modalidade radiológica de escolha em pacientes com AVE agudo, e a ATC e imagem de perfusão por TC também são complementos úteis e convenientes.
· Ressonância Nuclear Magnética (RM):
· Documenta de maneira fidedigna a extensão e a localização do infarto em todas as áreas do cérebro, incluindo a fossa posterior e a superfície cortical.
· Identifica hemorragia intracraniana e outras anormalidades, porém é menos sensível que a TC para detectar sangramento agudo.
· A imagem ponderada em difusão é mais sensível para um infarto cerebral incipiente do que as sequências T1, T2 e Flair ou a TC.
· Por meio de administração IV do contraste gadolínio, realizam-se exames da perfusão por RM.
· As regiões encefálicas que mostram baixa perfusão, mas nenhuma anormalidade na difusão são uma medida equivalente da penumbra isquêmica; e os pacientes que exibem grandes regiões de desigualdade da difusão-perfusão podem ser melhores candidatos a revascularização aguda. 
· A angioressonância magnética (ARM) é altamente sensível para estenose da artéria carótida interna extracraniana e dos grandes vasos intracranianos. 
· A RM é menos sensível que a TC para produtos sanguíneos agudos, e é mais dispendiosa, mais demorada e menos acessível, a claustrofobia também limita sua aplicação. 
· A RM mostra-se útil após o período agudo porque define mais claramente a extensão da lesão tecidual e discrimina entre regiões novas e antigas de infarto cerebral. A RM tem utilidade especial nos pacientes com AIT, por ter maior probabilidade de identificar infartos novos, os quais são um forte fator preditivo de AVE subsequente.
· Angiografia Cerebral Convencional por Raio X
· Padrão-ouro para identificação e quantificação de estenoses ateroscleróticas das artérias cerebrais e para identificação e caracterização de outras patologias como aneurismas, vasospasmo, trombos intraluminais, displasia fibramuscular, fístula arterovenosa, vasculite e canais colaterais de fluxo sanguíneo. 
· Podem se usar as técnicas endovasculares que estão evoluindo rapidamente, para instalar stents dentro de vasos intracranianos delicados, realizar angioplastia com balão de lesões estenóticas, tratar aneurismas intracranianos pro embolização e abrir vasos ocluídos no AVE agudo com dispositivos de trombectomia mecânica. 
· Ensaios clínicos randomizados sustentam o uso de agentes trombolíticos administrados por via intra-arterial a pacientes com AVE agudo da ACM, mostrando que os vasos são efetivamente recanalizados, obtendo-se uma melhora dos resultados clínicos em 90 dias.
· A angiografia convencional apresenta riscos de lesão arterial, hemorragia inguinal, AVE embólico e insuficiência renal secundária à nefropatia por contraste, sendo reservada a situações que os métodos menos invasivos sejam inadequados.
· Técnicas ultrassonográficas
· Uma estenose na origem da artéria carótida interna é facilmente identificável. 
· A avaliação com Doppler Transcraniano (DTC) do fluxo na ACM, ACA e ACP e do fluxo vértebrobasilar também é útil, sendo essa última técnica importante para detecção de lesões estenóticas das grandes artérias intracranianas, pois tais lesões aumentam a velocidade do fluxo sistólico. 
· O DTC é útil na trombólise e para avaliar a melhora na recanalização de artérias de grande calibre após a adiministração de rtPA.
· Em muitos casos, a ARM combinada com a ultrassonografia carotídea e transcraniana elimina a necessidade de angiografia radiológica convencional na avaliação de estenose vascular.
· Técnicas de perfusão
· As técnicas por xenônio (principalmente TC por xenônio) e a PET quantificam o fluxo sanguíneo cerebral e geralmente são utilizadospara fins de pesquisa, podendo ser útil na importância de estenose arterial e no planejamento da cirurgia de revascularização. 
· As técnicas de SPECT e perfusão por RM descrevem o fluxo sanguíneo cerebral relativo. 
· A imagem de perfusão por TC aumenta a sensibilidade da detecção de isquemia, e pode medir a penumbra isquêmica; como alternativa, pode-se combinar a perfusão por RM com a difusão por RM para identificar a penumbra isquêmica como a área de desigualdade entre as duas sequências de imagem. 
· A capacidade de delinear a penumbra isquêmica possibilita uma seleção mais criteriosa dos pacientes que poderão se beneficiar de intervenções agudas como a trombólise ou trombectomia. 
· Outros exames: Raio-x de tórax, ECG, exame de urina, hemograma completo, VHS, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, sorologia para sífilis, lipidograma, tempo de protombina (TAP) e tempo de tromboplastina parcial (PTT) devem ser considerados em todos pacientes. 
TRATAMENTO DO AVEI AGUDO:
· O primeiro objetivo é prevenir ou reverter a lesão cerebral.
· Respiração, circulação, e glicemia.
1. Apoio médico (Prevenir infecções e TVP)
2. Trombólise intravenosa. 
3. Técnicas endovasculares.
4. Tratamento antitrombótico.
5. Neuroproteção 
6. Centros especializados e reabilitação do AVE.
PREVENÇÕES PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS DE AVE e AIT:
· A identificação e o controle dos fatores de risco modificáveis constituem a melhor estratégia para reduzir a chance de um AVE.
· Controle da HAS, principalmente a sistólica é o principal foco. 
· O estudo clínico Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) mostrou benefício na redução secundária de AVE nos pacientes com AVE ou AIT recente que foram tratados com Atorvastatina 80 mg/dia.
· O fumo deve ser desestimulado em todos os pacientes.
· AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS:
· Podem prevenir eventos aterotrombóticos, incluindo AIT e AVE, por inibição da agregação plaquetária intrarterial.
· O ácido acetilsalicílico, o clopidogrel e a combinação de ácido acetilsalicílico com dipiridamol de liberação lenta são os agentes antiplaquetários mais utilizados. 
· A ticlopidina foi praticamente abandonada devido aos efeitos adversos, mas pode ser usada como alternativa ao clopidogrel e é mais eficaz que o AAS, só que causa diarréia, exantema e, em raros casos, púrpura trombocitopênica trombótica e neutropenia.
· O AAS é o antiplaquetário mais estudado e mais utilizado. Inibe a formação nas plaquetas de tromboxano A2 ( prostaglandina agregante plaquetária). Dose terapêutica usual: 50 a 325 mg/dia → a maioria dos neurologistas usam 100 mg/dia.
· A ticlopidina e o clopidogrel bloqueiam o receptor da glicoproteína Iib/IIIa e como consequência a agregação plaquetária.
· O AAS é barato, pode ser efetivo em baixas doses e recomendado a todos adultos para prevenir AVE e IAM, contudo podendo causar desconforto epigástrico, ulceração gástrica e hemorragia digestiva, que pode ser assintomática. 
· TERAPIA DE ANTICOAGULAÇÃO E AVE EMBÓLICO:
· Diversos estudos mostraram que a anticoagulação na faixa de INR de 02 a 03 em pacientes com FA não-valvar crônica previne embolia cerebral e é segura.
· A anticoagulação com um AVK reduz o risco em cerca de 67% ao ano de AIT ou AVE, com risco de complicação hemorrágica grave de 01 a 03% ao ano. 
· Este fármaco tende a ser mais conveniente para uso, visto que não há necessidade de monitoração dos níveis sanguíneos para titular a dose, e seu efeito é independente do aporte oral de vitamina K.
· Para pacientes que não podem tomar medicamentos anticoagulantes, o clopidogrel mais AAS foi comparado com o AAS apenas no (ACTIVE-A). O clopidogrel combinado com AAS foi mais efetivo do que o uso exclusivo de AAS na prevenção de eventos vasculares, principalmente AVE; entretanto, ele aumenta o risco de sangramento significativo.
· A decisão de usar anticoagulação na prevenção primária baseia-se principalmente nos fatores de risco.
· Em virtude do alto risco anual de AVE na cardiopatia reumática não tratada com FA, a profilaxia primária contra o AVE não foi estudada em um estudo duplo-cego. Esses pacientes geralmente recebem anticoagulação a longo prazo.
· A anticoagulação também reduz o risco de embolia no IAM, e a maioria dos clínicos recomenda um ciclo de três meses de anticoagulação quando há infarto anterior com ondas Q, disfunção de VE, ICC, trombose mural ou FA. Os AVK são recomendados a longo prazo se a FA persistir.
· Se a fonte embólica não puder ser eliminada, na maioria dos casos deve-se continuar a anticoagulação indefinidamente.
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
· DIAGNÓSTICO 
· A hemorragia intracraniana muitas vezes é descoberta na TC sem contraste do crânio durante a avaliação aguda de um AVE.
· MANEJO DE EMERGÊNCIA
· A redução do nível de consciência é comum e, em muitos casos, progressiva. 
· A pressão arterial inicial deve ser mantida até que os resultados da TC sejam revistos = ainda não está claro se a redução da pressão arterial reduz o crescimento do hematoma = a pressão arterial sistólica (PAS) pode ser reduzida com segurança aguda e rapidamente para < 140 mmHg em pacientes com HIC espontânea cuja PAS inicial era de 150 a 220 mmHg.
· Nos pacientes com monitoramento da PIC, as recomendações atuais são de manter a pressão de perfusão cerebral (pressão arterial média [PAM] menos a PIC) acima de 60 mmHg. A pressão arterial deve ser reduzida com fármacos IV não vasodilatadores, como nicardipino, labetalol ou esmolol.
· Estupor ou coma e sinais clínicos e radiológicos de herniação = intubação traqueal, administração de diuréticos osmóticos como manitol ou solução salina hipertônica e elevação da cabeceira do leito até a consultoria cirúrgica.
· HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
· Responsável por cerca de 10% de todos os AVEs.
· As taxas de incidência são particularmente altas em asiáticos e negros. 
· Hipertensão arterial, coagulopatia, drogas simpaticomiméticas (cocaína, metanfetamina) e angiopatia amiloide cerebral causam a maioria dessas hemorragias. Idade avançada e consumo intenso de álcool elevam o risco, e o uso de cocaína e metanfetamina é uma das causas mais importantes no jovem.
· Hemorragia intracerebral hipertensiva: ruptura espontânea de uma pequena artéria penetrante profunda do cérebro. Os locais mais comuns são os núcleos da base (em especial o putame), o tálamo, o cerebelo e a ponte.
· Se desenvolve inicialmente ao longo de 30 a 90 minutos
· Início abrupto de um déficit neurológico focal. Crises epilépticas são incomuns. É comum que o déficit focal piore ao longo de 30 a 90 minutos e esteja associado com diminuição do nível de consciência e com sinais de PIC elevada, como cefaleia e vômitos.
· O putame é o local mais comum de hemorragia hipertensiva = hemiparesia contralateral é o sinal sentinel = a face enfraquece em um lado durante 5 a 30 minutos, a fala torna-se incompreensível, o braço e a perna enfraquecem de maneira gradual e os olhos desviam-se para o lado oposto da hemiparesia.
· As hemorragias talâmicas também produzem hemiplegia ou hemiparesia contralateral. Desvio dos olhos para baixo e para dentro, de modo que eles parecem estar olhando para o nariz, pupilas anisocóricas com ausência da reação fotomotora, desvio assimétrico para baixo e medialmente do olho oposto à hemorragia, síndrome de Horner ipsilateral. Os pacientes podem depois apresentar uma síndrome de dor contralateral crônica (síndrome de Déjerine-Roussy).
· Nas hemorragias pontinas, costuma ocorrer coma profundo com tetraplegia em questão de minutos. Em geral, há rigidez de descerebração proeminente e pupilas “puntiformes” (1 mm) que reagem à luz. Há comprometimento dos movimentos oculares horizontais reflexos suscitados pela rotação da cabeça (manobra oculocefálica ou dos olhos de boneca).
· As hemorragias cerebelares costumam desenvolver-se ao longo de várias horas e se caracterizam por cefaleia occipital, vômitos repetidos e ataxia da marcha. A tontura ou vertigem pode ser proeminente. À medida que as horas passam, o paciente frequentemente torna-seestuporoso e depois comatoso devido à compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia obstrutiva.
· Hemorragia lobar: o principal déficit neurológico de uma hemorragia occipital é a hemianopsia; de uma hemorragia temporal esquerda, afasia e delirium; de uma hemorragia parietal, hemiperda sensorial; e de uma hemorragia frontal, fraqueza do braço.
· Outras causas de hemorragia intracerebral: a angiopatia amiloide cerebral é uma doença do idoso na qual ocorre degeneração arteriolar e o amiloide deposita-se nas paredes das artérias cerebrais.
· A cocaína e a metanfetamina constituem causas frequentes de AVE em pacientes jovens (menos de 45 anos). A HIC, o AVE isquêmico e a HSA estão associados ao uso de estimulantes.
· O traumatismo cranianoencefálico muitas vezes causa hemorragia intracraniana.
· As hemorragias intracranianas associadas à terapia anticoagulante podem ocorrer em qualquer localização; com frequência são lobares ou subdurais. As HICs relacionadas a anticoagulantes podem continuar a evoluir ao longo de 24 a 48 horas, em especial se a coagulopatia não for totalmente revertida.
· Uma HIC associada a distúrbios hematológicos (leucemia, anemia aplástica, púrpura trombocitopênica) pode ocorrer em qualquer local e apresentar-se como inúmeras HICs.
· A encefalopatia hipertensiva é uma complicação da hipertensão maligna. Nesta síndrome aguda, a hipertensão grave está associada a cefaleia, náuseas, vômitos, crises epilépticas, confusão, estupor e coma. Podem ocorrer sinais neurológicos focais ou de lateralização, transitórios ou permanentes, mas são infrequentes, e sugerem alguma outra doença vascular (hemorragia, embolia ou trombose aterosclerótica).
· A sepse pode causar hemorragias petequiais pequenas por toda a substância branca cerebral.
· A hemorragia espinal extradural produz uma síndrome rapidamente progressiva de compressão da medula espinal ou de raízes nervosas
· TRATAMENTO
1. MANEJO AGUDO:
· Qualquer coagulopatia identificada deve ser corrigida = pacientes que usam antagonistas da vitamina K = infusão de concentrado de complexo de protrombina (CCP), com a vitamina K sendo administrada de maneira concomitante. Quando a HIC está associada com trombocitopenia (contagem de plaquetas < 50.000) = transfusão de plaquetas.
· Os dados existentes não sustentam a evacuação cirúrgica rotineira de hemorragias supratentoriais em pacientes estáveis.
· A maioria dos hematomas cerebelares com diâmetro > 3 cm precisará de evacuação cirúrgica. Se o paciente estiver alerta, sem sinais focais do tronco encefálico e se o hematoma tiver diâmetro < 1 cm, a remoção cirúrgica costuma ser desnecessária. Os pacientes com hematomas entre 1 e 3 cm demandam observação cuidadosa. A hidrocefalia causada por hematoma cerebelar não deve ser tratada somente com drenagem ventricular.
· Se o hematoma causar desvio marcado da linha média das estruturas com consequente obnubilação, coma ou hidrocefalia, os agentes osmóticos podem ser instituídos em preparação para a colocação de uma ventriculostomia ou monitor da PIC no parênquima.
· Como a hiperventilação pode na verdade acarretar isquemia por vasoconstrição cerebral, a hiperventilação induzida deve ser limitada à reanimação aguda do paciente com PIC elevada presuntiva e eliminada depois que outras terapias (agentes osmóticos ou intervenção cirúrgica) forem instituídas.
Ildiane Aparecida Gonçalves – 7º período UNIFAGOC