CANCER DE CORPO UTERINO

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CÂNCER DE CORPO UTERINO
Heitor da Palma Lampert
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CÂNCER DE CORPO UTERINO
Hiperplasias endometriais ( lesões precursoras )
Carcinoma endometrial
Sarcomas uterinos
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Efeito do Estrogênio no endométrio
Estimula a mitose
Aumenta a síntese de DNA
Aumenta os receptores de estrogênios
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Efeito da Progesterona no endométrio
Reduz a síntese de RE
Inibe a ligação do E/RE
Aumenta a atividade da 17B-desidrogenase (estradiol em estrona )
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
CONCEITO :
 Quadro proliferativo com certo grau de desarranjo arquitetural e conseqüente aumento do volume. 
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HIPERPLASIAS ENDOMETRIAS
Resultado de um estímulo estrogênico persistente
Não antagonizado pela progesterona
TRH com estrogênios
Tamoxifeno
Obesas
Ciclos anovulatórios com períodos de amenorréia longos
Tumores de ovário produtores de estrogênios
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CLÍNICA
Sangramento uterino anormal
Pós menopausa com endométrio > 5 mm
História de ciclos anovulatórios com períodos longos de amenorréia e fluxo abundante 
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Classificação das hiperplasias
SIMPLES – relação proporcional entre glândula e estroma ( 1 % de evolução p/ CA )
COMPLEXA – proporção glândula / estroma aumentada ( baixo potencial maligno )
*ATÍPICA – glândulas com atipias citológicas ( 25 a 30 % evoluem para Ca invasor )
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Diagnóstico
BIÓPSIA ENDOMETRIAL
 Lavado endometrial
 Cureta de Novak 
 Curetagem uterina
 Histeroscopia *
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TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO ( progestágeno )
 Simples – pré e pós menopausa
 Atípica – pré menopausa nuligesta . (controle rigoroso)
HISTERECTOMIA
 Atípica – pós menopausa e pré – menopáusicas com prole completa
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CARCINOMA DE ENDOMETRIO
Quinta neoplasia mais comum na mulher no Brasil
Neoplasia mais comum do TGI nos EUA
Aumento na incidência nos últimos anos
Incidência de 8,56/100.000 e mortalidade de 1,37/100.000
Raça branca - 88 %
50 a 69 anos ( 95,8% ) IM – 63,33 anos
Raro antes dos 40 anos ( menos de 3 % )
Neoplasia estrogênio dependente
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FATORES DE RISCO
OBESIDADE ( > 25 Kg – 10 X )
DM e HAS
Nuliparidade 
Menopausa tardia ( > 52 anos )
Idade > 60 anos
Tumores produtores de estrogênio
Anovulação crônica
Digenesia gonadal ( E exógeno )
TRH com Estrogênio isolado
Câncer de mama ( tamoxifeno )
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FATORES DE RISCO
História familiar ( mutação do P53 )
Nível sócio econômico elevado
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RISCO DIMINUIDO
Progesterona associado à TRH
ACO
Puberdade tardia
Tabagismo em pacientes obesas
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CLÍNICA
Sangramento uterino anormal* ( 80 % casos )
Pós menopausa 
 - células endometriais no papanicolau
 - endométrio > 5 mm
 - hematométra
 - piométra
Pré – menopausica com sangramento irregular , abundante, especialmente com história de anovulação e/ou obesidade
 
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EXAME FÍSICO
Obesa ( HAS, DM )
Massa amolecida em hipogastro
Hematométra ou piométra
Examinar – vulva, vagina, colo
TQ vaginal – útero aumentado de volume, colo ou vagina comprometidos
TQ retal
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DIAGNÓSTICO
HISTOLÓGICO :
 - lavado endometrial
 - biópsia de endométrio ( cureta Novak )
 - curetagem uterina
 - histeroscopia *
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TIPOS HISTOLÓGICOS
Adenocarcinoma * ( 85 a 95 % )
Adenoacantoma
Adenoescamoso
Carcinoma de células claras
Seroso papilífero
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ESTADIAMENTO
CIRÚRGICO 
Avaliação pré operatória
 - Laboratório
 - RX de tórax
 - Ecografia abdominal total
 - Retossigmoidoscopia
 - Cistoscopia
 - TC / RM
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ESTADIAMENTO
ESTADIO I 
 -Tumor limitado ao corpo uterino
 A – tumor limitado ao endométrio
 B – invasão de menos da metade do miométrio
 C – invasão de mais da metade do miométrio
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ESTADIAMENTO
ESTADIO II
 - Tumor invade a cérvice
 A – envolvimento de glândulas endocervicais
 B – envolvimento do estroma cervical
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ESTADIAMENTO
ESTADIO III
 Tumor além dos limites uterinos, porém restrito à pelve
 A – invasão da serosa e/ou anexos . e/ou citologia peritonial +
 B – metástases na pelve ( incluindo . LFN) e/ou LFN paraaórticos
 
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ESTADIAMENTO
ESTADIO IV
 Tumor invade órgãos vizinhos ou metástase à distância
 A – invasão de bexiga e/ou mucosa . de intestino
 B – metástase a distância
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FATORES PROGNÓSTICOS
Estadiamento cirúrgico *
Grau histológico ( G1, G2, G3 )
Invasão miometrial
Comprometimento linfonodular
Citologia peritoneal
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TRATAMENTO
Cirúrgico
Radioterapia
Hormonioterapia 
Quimioterapia
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CIRÚRGICO
Histerectomia + salpingoooforectomia
Linfadenectomia pélvica e paraaórtica ( nos estadio Ia e Ib, G1 e G2 somente se palpáveis )
Lavagem peritoneal
Exploração da cavidade
Omentectomia Ic e G3
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RADIOTERAPIA
Exceção em Ia – G I
Ia G2 e Ib G1 e G2 – braquiterapia
Demais casos – Braqui + Teleterapia
Previne a recorrência
Não melhora a sobrevida
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QUIMIOTERAPIA
Doença primária disseminada ( avançada )
Recorrência 
Doença metastática ( pulmões – ossos – cérebro – fígado ) 
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HORMONIOTERAPIA
Alto risco para doença sistêmica e recidiva
Receptores hormonais +
Recidivas 
Resposta 13 a 45%
Megestat 160 mg VO dia
Medroxiprogesterona 400 mg IM semana
ou 150 mg VO dia 
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SOBREVIDA 5 ANOS
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III 
ESTADIO IV
94 %
71 %
40 %
20 %
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SARCOMAS UTERINOS
Raros – 3 a 5 % dos tumores uterinos
Mulheres negras
Idade média de 50 anos
Leiomiossarcoma é o mais comum
Mulheres pré-menopausicas melhor prognóstico
Recidivas em 50 a 80% dos casos
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CLÍNICA
Sangramento uterino anormal
Massa uterina de crescimento rápido
Desconforto pélvico
Sintomas por compressão de órgãos adjacentes 
Metástase para pulmão, abdome superior, ossos e cérebro
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TRATAMENTO
CIRÚRGICO
Linfadenectomia paraaórtica ?
Pouca resposta a RDT e a QTX