Esquistossomose: Etiologia, Transmissão e Patogenia

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Esquistossomose – 28/09/2021
Vermes são compostos por 2 grupos de animais: platelmintos (achatados) e cilíndricos. 
ETIOLOGIA 
· Animal, platelminto, trematódeo 
· Schistosoma mansoni (principal), S. japonicum, S. haematobium, S. intercalatum, S. malayensis, S. mekongi 
· Parasitas de vasos do sistema porta e/ou do plexo vesical 
· Dióicos; dimorfismo sexual (existe fêmea e macho em corpos diferentes)
· macho 10-12 mm, canal ginecóforo (onde se aloja a fêmea)
· Fêmea mais fina, maior: 15mm
· Apresenta ventosa oral e ventral que os ajuda a fixar
TRANSMISSÃO 
· Penetração ativa de cercárias pela pele do homem
· Hospedeiro intermediário: animal, molusco, gastrópode, planorbideo 
· Biomphalaria glabrata, B. tenagophila, B. straminea (espécies que são contaminadas pelo verme) - caramujos
· Garantida pela manutenção de focos do trematódeo
· As cercarias depois de liberadas pelo caramujo permanecem viáveis por algumas horas até penetrar ativamente, provocando lesões cutâneas 
CICLO DE VIDA 
· ACASALAMENTO – migração para vasos intestinais – ovoposição (300/dia) – ovos nas fezes – miracídio eclode na água – penetra no Biomphalaria – poliembrionia – milhares de cercárias (30-40 d) – encontro com o vertebrado suscetível – penetração – circulação linfática e venosa – esquistossômulos – pulmão – circulação arterial – sistema porta (ramos de mesentérica ou transdiafragmática) – ACASALAMENTO
EPIDEMIOLOGIA
· S. japonicum, S. mekongi e S. malayensis: Oriente 
· S. haematobium, S. intercalatum: África (Egito e África subsaariana)
· S. mansoni: África, Arábias, Am. Sul 
· Brasil: foi introduzido pelo tráfico negreiro e sua expansão obedeceu aos ciclos econômicos (borracha, cana de açúcar) 
· Nordeste, Minas (endêmicos); Sul e Sudeste (focos)
· Endemia brasileira: mas houve redução de casos e gravidade a partir de 1970 
· 2,5 a 3 milhões de infectados e 30 milhões em risco 
PATOGENIA 
· Depende de interação humano/helminto 
· Helminto: fase evolutiva; linhagem; intensidade (quantidade que entrou)
· A infecção no ser humano depende de: genética; órgão lesado; etnia; tratamento precoce; doenças associadas; imunidade (+ importante) 
· S mansoni altera-se morfomolecularmente: escape – Anexação de Ags humanos; degradação de imunoproteínas; indução de TH2 (menos inflamatória) 
· Alterações geram diferentes respostas imunes: diferentes Ags 
· 12 horas após entrada na pele dermatite carcariana destrói cercárias – Mono e polimorfonucleares; urticariforme e variada; hipersensibilidade do tipo 1 (sensibilidade alérgica) 
· Passagem por pulmões (esquistossômulos): pneumonite eosinofílica: arteriolite; arterite; necrose; hepatite aguda; infiltração neutro-linfoeosinofílica 
· Transformação em adultos (30-60 dias): manifestações agudas 
· Aguda pré-patente: TH1; TNF; IL2 e IL6; mononucleares; ADCC (resposta dependente de anticorpos) contra esquistossômulos; mais lesão tecidual
· Aguda pós-patente: TH2 
· Formação de imunocomplexos (nefrose esquistossomótica) vão se depositar na membrana dos glomérulos renais
· Mieloesquistossomose quando cercarias ou ovos vão parar na medula espinhal, levando a processos inflamatórios 
· Evento mais importante: granuloma hepático e fibrose hepática periportal 
· Ovos migratórios com miracídios mortos 
· “encalham” nos sinusoides; liberam ags 
· Mobilização macroeosiplasmolinfocitária: inflamação fibrótica 
· Macrófagos sinciciais com ovos/fibroblastos
· Organização de camada concêntrica colagenosa: Fibrose de Symmers (é depositado colágeno tipo 3, susceptível a colagenases, bem reversível, depois é substituído pelo colágeno do tipo 1) 
· Granulomas em diversos órgãos explica a sintomatologia • Hipertensão portal; pseudotumores na parede intestinal (retite esquistossomótica); disfunções neurológicas; lesões vasculares pulmonares e renais
· Retite esquistossomótica (ovos no tecido) 
· Ovos migram: pré-sinusoidais: granulomas, hipertensão distensão do vaso até suporte de resistência 
· Neovascularização inflamatória e por fibrose: “fibrose de Symmers” – reversível no início (colágeno tipo III), justificando tratamento de todos os casos 
· Avanço: arterialização, inversão da perfusão para suprir irrigação (artéria hepática X veia porta)
· É desejado um equilíbrio entre TH1 e TH2, pois se predomina Th2 tem 
SINTOMAS 
· Incubação: 2 a 6 semanas (forma aguda)
· Dermatite cercariana: coceira e vermelhidão na região da pele onde as cercárias do verme penetraram; é comum dermatite urticariforme (lagoa de coceira) essa manifestação tende a ser mais acentuada na infecção 
· Pneumonite eosinofílica, devido aos esquistossômulos no pulmão (infiltrado principalmente de eosinófilos) 
· Febre de Katayama (fase aguda): 4 a 8 semanas após a infestação de cercárias, toxêmica, aguda •febre alta (39 graus), intermitente, calafrios, sudorese noturna, dores no corpo, dores nas articulações, dor de cabeça, tosse seca, náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso, dor abdominal e diarreia •surge com a instalação de vermes adultos na veia mesentérica inferior •palpação abdominal ao exame clinico: hepatoesplenomegalia, ínguas, vermelhidão na pele, com coceira e até edema •Leucocitose eosinofílica •febre dessa fase: 8 semanas; aumento de fígado e baço: 2 a 3 anos
· Fase crônica – 6 meses após
Forma intestinal: retite esquistossomótica 
· Sinais comuns a outros distúrbios gastrintestinais: diagnostico as vezes casual 
· Diarreia esporádica eventualmente disenteriforme, dores abdominais – hipogástrio e fossa ilíaca esquerda
· Diagnóstico casual no coproparasitológico de fezes 
Forma hepatointestinal 
· Maior número de vermes, mais ovos, migração portal 
· Retenção nos vasos pré-sinusóides: granulomas 
· Obstrução sanguínea; aposição de fibrose (“Symmers”), aumento volume do fígado – lobo esquerdo 
· Superfície hepática frequentemente irregular, endurecimento 
· Frequentes cólicas, diarreia, sensação permanente de estômago cheio, náuseas, vômitos, queimação, flatulência.
Forma hepatoesplênica (sem hipertensão portal) 
· Esplenomegalia “mole”: proliferativa, resposta à exposição antigênica 
· Aumento das células de defesa do baço 
· Totalmente reversível com tratamento bem-sucedido
Forma hepatoesplênica (hipertensão portal) 
· Mais grave, com aumento do baço + hipertensão no sistema porta 
· Determinada por r. inflamatória e deposição de colágeno nos granulomas 
· Esplenomegalia congestiva (desvio de fluxo sanguíneo porta/cava inferior e/ou ázigos e hemiázigos para a cava superior) 
· Circulação colateral visível 
· Varizes de esôfago (que podem sangrar) ou gástricas: hipotensão sistêmica
· A ascite geralmente aparece nessa fase (queda da pressão coloide osmótica)
· citopenias, pileflebite (trombose séptica da porta e seus ramos) 
· Hipertensão portal descompensada: sangramento digestivo /ascite – Dor, vômitos em “borra de café” e fezes pastosas de cor escura – Na puberdade: fasceis infantil (hipodesenvolvimento estatural) e ausência de caracteres sexuais secundários
Esplenomegalia 
Forma pulmonar 
· Muito comum quando associada à forma hepatoesplênica da doença (hipertensão e circulação colateral (ACESSO DE OVOS) 
· Granulomas e fibroses em graus variados: hipertensão pulmonar 
· Sobrecarga de câmaras cardíacas direitas (de onde vem o sangue para a artéria pulmonar)
· Cianose 
· Dificuldade de respirar frente médios pequenos esforços, palpitações, tosse seca, dor no peito, fraqueza, emagrecimento rápido, falta de apetite 
· Normalmente se segue a forma hepatoesplênica 
Forma renal 
· Glomerulopatias (nefrites/escleroses): imunocomplexos 
· Evoluem de glomerulopatias mesangioproliferativas para membranoproliferativas 
· Desde proteinúria assintomática até síndrome nefrótica 
Outras formas: 
· Ovos e granulomas no SNC: mielite e comprometimento encefálico 
· Colo do útero (achados ocasionais) 
Esquistossomose e outras doenças: 
· bacteremias prolongada por enterobactérias (principalmente Salmonella)
· Susceptibilidade ao vírus da Hepatite B e à doença 
DIAGNÓSTICO 
· Ovos ao exame parasitológico (5 amostras para melhorsensibilidade) ou histopatológicos retais 
· Métodos de sedimentação; KATO-KATZ permite contagem de ovos 
· Positividade um mês pós infecção 
· Detecção de portadores para fins epidemiológicos: Sorologia: IFI, ELISA – uso em áreas de baixa endemia como alternativa mais sensível - Detecção de antígenos do parasita no sangue e urina: sensibilidade e especificidade superiores à sorologia, indisponíveis para rotina - PCR em áreas de baixa endemia: análises fecais com alta eficácia - Intradermorreação com esquistossomina: importância epidemiológica 
· Outros exames: •Hemograma, enzimas hepáticas sem grandes alterações, exceto forma hepatoesplênica; idem para proteinúria na forma renal • US e endoscopia: avaliação de hipertensão portal – IMPORTÂNCIA ATUAL DA US (detecção precoce de forma hepática) • Radiografia torácica, ECO e ECG para a forma pulmonar e avaliar sobrecarga cardíaca • Necessários diagnósticos diferenciais, tanto forma aguda (febre tifoide, tuberculose, mononucleoses, chagas aguda) como intestinais e hepatointestinais (outras parasitoses, cirrose, leishmaniose visceral) 
TRATAMENTO 
· Quimioterapia erradicatória de vermes adultos para evitar a postura de óvulos 
· Proibidos em gestantes e lactantes 
· Dose única de praziquantel: efeitos gastrointestinais 
· Dose única de oxamniquine: menor espectro e mais tóxico: sonolência, tontura, convulsão só atua contra o Schistosoma mansoni 
· Controle de cura: seis coproanálises (1 a cada mês), 45-60 dias pós quimioterapia (faz o primeiro exame) 
· Derivação portocava/esplenorrenal: alívio da hipertensão portal: possíveis complicações e apenas temporários 
· Esplenectomia com desconexão ázigo-portal: conservador e mais seguro
PROFILAXIA 
· Saneamento básico: destino adequado de dejetos domiciliares 
· Má-vontade governamental: retorno demorado e custo elevado 
· Combate aos planorbídeos (químico e biológico) 
· Educação sanitária da população (não defecar próximo de curso de água)
· Engenharia sanitária para diminuir a contaminação ambiental
· Tratamento dos doentes para interromper o ciclo
· Combate aos planorbídeos: drogas moluscicidas nos criadouros, fatores biológicos que os predam, etc.