Fisiologia Circulatória

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
Sistema Circulatorio 
-Coração ocupa uma localização central na caixa torácica 
(Mediastino). 
 
-Garante o aporte de nutrientes para as partes do corpo, 
assim como recolhe os produtos do metabolismo celular. 
-Ativação do sistema nervoso autônomo Regulação da 
função cardíaca (Parassimpático diminui a sua função) e 
dos vasos sanguíneos (Geralmente pelo aumento do 
SIMPÁTICO). 
Controle local do fluxo sanguíneo: 
Os vasos sanguíneos (Grandes vasos) quase não 
apresentam inervação parassimpática. 
-Coração (órgão muscular) não precisa de um comando 
neural ou endócrino para trabalhar o mínimo necessário 
de sua função. 
-A facilidade com que o sangue chega nas estruturas 
corporais não é a mesma. A gravidade ajuda no 
deslocamento de sangue para os membros inferiores 
(coração apresenta uma localização anatômica distante 
de alguns pontos do organismo). Para o encéfalo é contra 
a ação da gravidade (deve bombear de maneira vigorosa 
para superá-la). Vale ressaltar que a gravidade contra a 
circulação para a porção superior do corpo faz com que o 
sangue chegue ao encéfalo com menos pressão (algo até 
adequado para que o encéfalo não seja prejudicado 
fisicamente – Delicadeza do tecido nervoso). 
 
-Regiões no organismo que precisam de mais sangue do 
que outras (fatores que facilitam a angiogênese) 
depende da atividade metabólica basal, células mais 
ativas e/ou numerosas, por exemplo serão 
eficientemente vascularizadas  Coração, Musculatura 
Esquelética e Encéfalo. 
-Vasos sanguíneos sofrem dilatação (os que apresentam 
mais receptores Beta 2 adrenérgico- SIMPÁTICO – 
Significa que estão levando sangue para locais muito 
nobres) para que não haja nenhum prejuízo para a 
Musculatura esquelética (armazena pouquinho 
glicogênio). 
Mesmo em uma falha sistêmica, essa musculatura deve 
continuar recebendo o mesmo aporte sanguíneo 
necessário em uma situação normal do organismo. 
Precisa manter a frequência do aporte de sangue. 
-Coronárias (coração) apresentam muitos receptores 
Beta 2 adrenérgicos  Fibras cardíacas não apresentam 
reserva energética 
-Vasos sanguíneos apresentam características 
diferenciadas. Uns são mais calibrosos do que outros, já 
uns sofrem mais vasodilatação do que vasoconstrição 
(maioria) em comparação a outro. 
OBS: O SNA (Simpático) vai garantir que os vasos que 
levam sangue para o Encéfalo e para os Músculos 
esqueléticos sejam dilatados. Assim como, vai garantir ao 
mesmo tempo que os vasos, por exemplo, que vão para 
os dedinhos dos pés sofram vasoconstrição. 
-A partir da Artéria Aorta, o sangue será direcionado para 
os vasos locais para os sistemas. 
-Para a recuperação da pressão arterial (volume de 
sangue reduzido), uma das estratégias é priorizar o 
aporte de sangue para locais nobres (dilatação- a pressão 
do vaso cai, mas a sistêmica se mantém); limitação de 
sangue para locais que não necessitam tanto, 
promovendo um reajuste da distribuição sanguínea. As 
ações mencionadas anteriormente são exercidas pelo 
SNA, posteriormente o sistema endócrino irá ajudar (um 
tipo celular percebe a necessidade de produção de 
determinado hormônio – processo demorado). 
 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
OBS: Teoria da Demanda de Oxigênio  Quando a 
concentração de oxigênio no tecido aumenta acima de 
determinado nível, os esfíncteres pré capilares e das 
metartéríolas, presumivelmente se fecham até que as 
células consumam o excesso de oxigênio. Em 
contrapartida, quando o excesso de oxigênio é utilizado, 
sua concentração cai para um nível suficientemente 
baixo, os esfíncteres abrem-se mais uma vez, iniciando 
um novo ciclo. 
-Na gestação, são feitos ajustes da circulação materna 
para se adequar às necessidades fetais. No início da 
gravidez, as mães se encontram mais sonolentas, ou seja, 
estão se ajustando para essa nova fase. 
-SIMPÁTICO atua em arteríolas (Momento de 
Hipotensão)  Vai acontecer a dilatação dos vasos 
grandes e a constrição dos vasos periféricos. 
-Se as células não estiverem sendo atendidas 
nutricionalmente (Oxigênio), há a dilatação (não no 
mesmo local que o simpático atua) do vaso sanguíneo 
local para haver melhor redistribuição de sangue, a partir 
da liberação de fatores, os quais atuam na transição de 
arteríolas para os capilares (esfíncteres pré-capilares e 
das metarteríolas). Limita o aporte de sangue para os 
capilares proveniente das arteríolas. 
-As arteríolas são reguladas via SNA Simpático e 
hormônios – vasoconstrição -, assim como os esfíncteres 
são regulados pelos fatores locais, para que haja a 
modificação de aporte de sangue direcionado aos 
capilares dependendo de quem seria o órgão que 
receberia. 
Eletrofisiologia do Coração: 
-Principais tipos de Músculo Cardíaco: 
*Músculo Atrial 
*Músculo Ventricular 
*Fibras musculares especializadas excitatórias e 
condutoras: Contração fraca (poucas fibras contráteis); 
Ritmicidade e velocidade de condução variável. 
 
 
-Processo contrátil semelhante ao do músculo 
esquelético, porém mais duradouro (para entrar cálcio 
em quantidade significativa para suportar a contração; 
canal de cálcio abre um pouco depois do que o canal de 
sódio durante a despolarização, porém se mantém 
aberto durante um bom tempo em determinadas células 
cardíacas). Ou seja, haverá relação com a concentração 
de íons Ca++ no sarcoplasma, a partir do seu potencial de 
ação, entretanto não há necessidade de uma informação 
neuronal para a contração ocorrer. 
-As fibras musculares cardíacas são formadas por muitas 
células individuais conectadas em série entre si por 
junções comunicantes, o que facilita a passagem do 
impulso por todas as células em alguns centésimos de 
segundos. 
 
-Os potenciais de ação não atravessam a ‘’barreira 
fibrosa’’ que circunda as Valvas AV. São conduzidos por 
um sistema especializado de condução (feixe AV). 
-Nó Sino Atrial Encontrado na parede superior do Átrio 
direito. Disparam potenciais de ação automaticamente e 
posteriormente células vizinhas (no eixo de condução) 
disparam potenciais de ação. As fibras intermodais se 
distribuem pelos átrios direito e esquerdo se 
convergindo para o Nó Atrioventricular (células 
pequenas e não tão bem acopladas por junções 
comunicantes ‘’Atrapalha’’ a fluidez do potencial de 
ação; Maior resistência da passagem de íons). 
OBS: O Nó Atrioventricular retarda a passagem do 
potencial de ação para que Átrios e Ventrículos não 
contraiam ao mesmo tempo. Garantir o correto 
bombeamento do sangue. 
OBS: Esqueleto fibroso garante a objetividade da 
condução do potencial de ação. 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
OBS: O Nó Sinoatrial não é o único marca-passo do 
coração Nó Atrioventricular (40-60 x/min) e Fibras de 
Purkinje (15-40 x/min) também. Porém o Nó Sinoatrial 
(70-80 x/min) é o principal por dar início e os restantes 
dependem dele. 
-Por que as fibras nodais não se mantêm continuamente 
despolarizadas? 
*Inativação dos canais Na+/Ca++ em 100-150 m/s após a 
abertura coincidentemente com a abertura de canais de 
K+. 
*Abertura prolongada dos canais de K+. 
MARCAPASSOS ECTÓPICOS: Fora da localização regular. 
Potenciais de ação: Ondas Lentas e Rápidas 
 
Células de resposta rápidaMiócitos atriais e 
ventriculares; Fibras de Purkinje. 
Células de resposta lenta Nó Sinoatrial (seu disparo 
ser automático não significa que seja resposta rápida) e 
Nó atrioventricular. 
-Há algumas células que ao gerar o potencial de ação, 
sua condução é mais lenta. 
LENTA:-A célula em repouso já apresenta um potencial de 
membrana alto; Canais de sódio de corrente engraçada 
 muito numerosos (não é de comportamento 
‘’tradicional’’) 
-Não apresenta a fase inicial de repolarização (fase 1 da 
rápida). 
-0:Abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem 
(Canais de Cálcio tipo L). 
-2: Resposta despolarizante. Canais de potássio > Canais 
de cálcio. 
-3: Repolarização: Inativação dos canais de Ca++ e 
aumento da condutância ao K+ pelos canais Ik1 e Ik. 
-4: Potencial de repouso 
*Não existe um potencial de repouso fixo nas células de 
resposta lenta  A repolarização ao final de um potencial 
de ação é seguida de uma despolarização lenta da 
membrana (despolarização diastólica lenta ou fase 4 dos 
potenciais de ação automáticos). 
*Potencial de repouso variável (CÉLULAS 
AUTORRÍTMICAS- corrente cardíaca intrínseca), o 
potencial de membrana está variando (íons Na+ 
entrando continuamente -processo lento-, mas não 
estaria disparando potenciais); Fase preparatória para a 
abertura dos canais que marcam o início do potencial de 
ação. 
*Presença de canais de Na+ que apresentam 
comportamento diferentes dos que a gente já conhece – 
ativos por ligantes, deformação mecânica, dependentes 
de voltagem. São os canais de Na+ de corrente 
engraçada – sempre abertos, mas às vezes estão mais ou 
menos abertos - (corrente marcapasso). Regulada pelo 
sistema nervoso autônomo regula essa corrente 
(facilitação da entrada de sódio para facilitar a 
deflagração do potencial de ação, agilizando a chegada 
ao limiar, no caso do aumento da frequência cardíaca). 
* A entrada contínua desses íons permite a chegada do 
potencial de ação que favorece a abertura de canais de 
Ca++. 
*Essa fase permite que haja o fluxo de cargas para as 
células de resposta rápida que saem do estado de 
repouso e garantem a abertura dos seus canais de Na+ 
para dispararem potenciais de ação para que haja a 
contração. Tudo que ocorre se alastra para restante do 
coração, pois são acopladas umas às outras por junções 
comunicantes. 
 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
RÁPIDA (Canais mais numerosos e melhores 
defenidos): 
-0: À medida que o potencial de membrana aumenta, 
há a abertura de entrada e saída de potássio, sódio... 
Despolarização rápida, entrada rápida de canais de 
sódio. MUITO CANAL DE SÓDIO ABERTO. Já tem canal 
de cálcio se abrindo. 
*Canais rápidos de sódio ativados por voltagem. 
*Os canais de Na+ permanecem em seu estado inativo 
até o início da repolarização, ocasião em que começa a 
ocorrer a mudança para o estado fechado. 
-1: O potencial de membrana cai um pouco. Canais de 
sódio fecharam. Potássio saiu da célula. Repolarização 
Parcial. Presença de canais de potássio de corrente 
transitória. 
*Caracterizada pela saída de K+ por uns canais já 
abertos na fase 0  Só percebe isso quando cessa a 
entrada de Na+. 
*Ativação da corrente transitória de efluxo  Cargas 
positivas no interior da célula e (K+)i > (K+)e . 
-2: Se mantém despolarizada por um tempo 
Despolarização Prolongada/ PLATÔ Abertura de 
canais lentos (uma vez aberto, não fecha tão rápido) de 
Cálcio. Sustenta o potencial de membrana elevado. 
Canais de potássio abertos. 
*Abertura de canais de Cálcio do tipo L e T (ativados e 
desativados mais lentamente do que os de sódio) 
*Influxo de Ca++ contrabalançado pelo efluxo de K+. 
*Corrente de influxo carreada pelo trocador Na+/Ca++. 
*Acoplamento excitação-contração: Liberação de cálcio 
induzida pelo cálcio. 
*Norepinefrina e outras catecolaminas (noradrenalina/ 
adrenalina e dopamina): aumento da atividade dos 
canais. Elas ativam o receptor B e este está acoplado a 
proteína Gs, e o AMPciclico vai estimular uma proteína 
quinase que vai fosforilar elementos celulares e vai 
fazer com que os canis de cálcio demorem a fechar 
ainda mais que o normal. Aumentando sua atividade, 
entrando mais cálcio no retículo. Já a Acetilcolina, 
diminui a atividade dos canais. 
*A fosforilação da troponina(i) vai inibir a fosfonina C e 
que vai inibir a associação da miosina/actina e fosforila a 
fosfolamba que permite mais cálcio no retículo. 
*Esses processos não acontecem na mesma intensidade 
pois precisa ter tempo diferente na sístole e na diástole. 
A intenção da adrenalina é dar as melhores condições 
para a contração do coração e ganhar velocidade no 
processo de sístole e diástole. 
OBS: Não existe apenas um subtipo de canal de potássio. 
O problema em algum deles pode causar algum tipo de 
Arritimia. Pode prolongar o período de Despolarização, 
mais do que deveria (menos canais de potássio). Se tiver 
mais, diminui o platô. 
-3: Repolarização decorrente do fechamento dos canais 
de Ca++ e do efluxo de K+ quando canais adicionais de K+ 
controlados por voltagem se abrem. 
-4: Potencial de repouso consideravelmente mais 
negativo do que o das células de resposta lenta. 
Restauração das concentrações iônicas. 
*Trocador sódio/cálcio; Grande proteína transportadora, 
grande presença nas células cardíacas. O sódio entra de 
forma passiva e a saída do cálcio ocorre de forma ativa. 
Nesse caso denominamos de transporte ativo 
secundário, funcionando pela energia promovida pelo 
sódio. 
*Bomba de Sódio + Bomba de Cálcio. 
OBS: Quanto mais rápido a célula despolarizar e 
repolarizar, mais rápido estará disponível para uma nova 
despolarização. 
OBS: O que impede uma célula de resposta rápida é o 
tempo que o canal de sódio passa no Período Refratário 
Absoluto. 
OBS: Período Refratário Relativo  O canal já pode abrir, 
mas a célula precisa receber um sinal acima do regular. 
OBS: Superar o período refratário absoluto para receber 
um novo potencial  Estímulo do SNA. 
 
 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
Concentrações de Potássio: 
-Corrente de K+ ativada por Acetilcolina (Ik, Ach): 
Importante no NSA, no NAV e nas células atriais. 
Permite o efluxo/saída de potássio, resultando na 
hiperpolarização da membrana, na diminuição da 
frequência cardíaca e da velocidade de propagação do 
potencial de ação no NSA e no NAV. (Acetilcolina 
liberada pelo Parassimpático – responsável pela 
regulação basal do coração -, diminuindo sua 
frequência). 
-Corrente de K+ ativada por ATP (Ik, ATP): Esse tipo de 
canal ficará mais ou menos aberto dependendo dos 
níveis de ATP na célula. Com a diminuição do nível de 
ATP, os canais de K+ abrem  Ou seja, o potencial de 
membrana cai fazendo com que seja mais difícil as 
células dispararem potenciais de ação (alteração na 
frequência cardíaca), não sobrecarregam o coração 
momentaneamente. Assim como, serão mantidos 
fechados com o nível normal de ATP. Funcionam como 
válvulas de escape. 
*Estabelece uma conexão entre o potencial da 
membrana e o estado metabólico da célula. 
*Os canais Ik, ATP são inibidos por níveis fisiológicos de 
ATP, mas são abertos por condições que resultam na 
diminuição do nível de ATP intracelular. 
*São importantes na cardioproteção (Ex: Isquemia 
miocárdica) 
-Corrente de K+ retificadora de Influxo (Ik1): Impede 
que a célula cardíaca hiperpolarize. Não é o mesmo 
mecanismo dos canais de K+ dependentes de 
voltagem. As bombas de Na+/K+ concentram potássio 
dentro da célula, assim como esse tipo de canal – 
corrige o potássio (não deixam o potássio extravasar 
para o líquido extracelular, ou seja, não entra potássio 
propriamente dito, ele só impede que o que já está lá 
saia). Tentam evitar que a alta de potássio no LEC 
interfira do potencial de membrana da célula cardíaca. 
São ‘’sensores’’ de potássio. 
*Apesar de regulados por voltagem, os canais de Ik1 
não compartilham o mecanismo clássico de sensorde 
voltagem dos canais Kv. 
*Exibem baixa condutância em potenciais mais positivos 
que o Ek (potencial de equilíbrio do potássio), o que os 
impede de se contraporem à despolarização de 
membrana associada ao influxo de Na+ durante a fase 0 
do potencial de ação; compromete, porém, pequenas 
despolarizações, tornando-as subliminares. 
Tentativa de tirar a célula de repouso  O canal de K+ 
restringe a saída de potássio (quando o potencial de 
membrana está mais positivo que o potencial de 
equilíbrio de potássio). 
Célula cardíaca não têm canais de vazamento de potássio 
como em neurônios. Tende a preservar ao máximo o 
potássio dentro dele. A célula cardíaca não deixa 
concentrar muito potássio diante do aumento dele no 
LEC (Líquido extracelular). 
Quando o K+ cai na LEC, esse canal não deixa o potássio 
sair (As outras células do corpo perderiam K+ para a LEC, 
as células cardíacas são extremamente dependentes do 
K+) Protege a excitabilidade da célula cardíaca 
(Preserva o K+ – ‘’A situação lá de fora está tensa’’). Essa 
situação favorece a entrada de Na+ e de Ca++, ou seja, a 
despolarização da célula, aumenta a excitabilidade 
celular, não queria que ela caísse. Basicamente esses 
canais de potássio existem na célula cardíaca porque é 
"menos pior" baixar o K+ no plasma do que baixar p K+ 
na célula cardíaca. 
Em neurônio quando há pouco K+ no meio extracelular o 
comportamento do K+ é querer sair de forma exagerada, 
mas nas células cardíacas esta saída exagerada de 
potássio por mudança no meio não pode ocorrer, com 
isso ativa o canal de potássio retificador de influxo. 
OBS: Quanto menos potássio no LEC de neurônios 
Tende a não excitabilidade (O K+ tende a sair da célula 
ficando em um estado permanente de hiperpolarização, 
se distanciando do potencial de disparo de ação). 
OU SEJA, AO CONTRÁRIO DO AXÔNIO NEURONAL, NO 
CORAÇÃO OBSERVA-SE DESPOLARIZAÇÃO TANTO NA 
CONDIÇÃO DE HIPERPOTASSEMIA (Coração dilatado e 
flácido Parada cardíaca em diástole) QUANTO NA DE 
HIPOPOTASSEMIA (Parada cardíaca em sístole). 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR LUIZA LOPES CARVALHO 
Hiperpotassemia → coração dilatado e flácido → 
parada cardíaca em diástole. Tanto potássio no líquido 
extracelular, os canais não foram muito sucedidos e 
inevitavelmente vão concentrar muito potássio em 
seu interior e ela não comporta a entrada de sódio e 
de cálcio para que possa ocorrer a contração e a célula 
cardíaca para com o potencial de membrana lá em 
cima 
*É atribuída ao bloqueio do poro do canal por 
elementos, como o Mg++, que atingem o poro pelo 
lado citoplasmático.