Distúrbios do Potássio e Cálcio e DRA

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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO: 
BALANÇO DO POTÁSSIO: 
 A concentração de potássio no líquido extracelular costuma ser 
regulada em torno de 4,2 mEq/L, tendo uma variação normal de mais 
ou menos 0,3 mEq/L sem causar problemas. Esse controle ocorre de 
forma precisa e exata, pois muitas funções celulares se mostram 
sensíveis a alterações da concentração extracelular de potássio, como 
por exemplo, um aumento de 3 a 4 mEq/L que causa arritmia cardíaca 
que cursa com parada ou fibrilação ventricular. 
 Porém essa regulação do potássio é difícil de ser feita, já que 98% do potássio corporal está dentro das 
células, e só 2% está fora, formando os 4,2 mEq/L, sendo assim, se ocorrer uma movimentação de 1 a 2% de 
potássio do LIC para o LEC, os danos podem ser fatais. 
INGESTÃO E REGULAÇÃO: 
 Em um dia de refeições normais, geralmente se ingere entre 50 a 200 mEq de potássio, o que faz com 
que uma falha rápida na remoção do potássio ingerido do LEC pode cursar com hipercalemia (definida como 
alta concentração plasmática de potássio), porém da mesma forma, caso ocorre um distúrbio que remova 
mais do que o ideal de potássio do LEC, pode ocorrer uma hipocalemia, também fatal. 
 Sendo 98% do potássio presente no interior das células, a redistribuição do potássio entre o meio intra 
e extracelular atua como primeira linha de defesa contra desregulações da potassemia, ocorrendo uma maior 
absorção de potássio para o meio intracelular em hipercalemias e uma excreção de potássio do meio 
intracelular para o extra em hipocalemias, atuando como uma regulação de balanço interno. 
 Dessa forma, a manutenção do equilíbrio entre ingestão e excreção de potássio depende em grande 
parte da excreção renal, tendo uma participação pequena de 5 a 10% da excreção sendo feita através das 
fezes e suor, atuando como um balanço externo. 
BALANÇO INTERNO DO POTÁSSIO: 
 Esse balanço é importante após a ingestão da refeição normal, pois a concentração de potássio no LEC 
aumenta consideravelmente, podendo chegar a níveis fatais sem um balanço interno. Dessa forma, em 
condições normais, o potássio rapidamente é deslocado do meio extracelular para o intracelular, até o 
momento em que os rins conseguem eliminar este excesso. 
 Essa regulação rápida de K⁺ entre o LIC (98%) e o LEC (2%) se dá quase totalmente pela bomba Na⁺-K⁺-
ATPase, presente em quase todas as células do corpo humano, sendo responsável por manter os 98% do 
potássio internamente nas células, independente do gradiente de concentração. 
 Obs: Durante um jejum, à medida que vai ocorrendo a caliurese (excreção de potássio na urina), as células 
vão liberando K⁺ que ficou acumulado no LIC. 
 
 
TUTORIAL 02: PEDRO 
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BALANÇO EXTERNO DO POTÁSSIO: 
 Todo o K⁺ ingerido na dieta precisa ser eliminado pela urina, fezes e suor, para que a carga total se 
mantenha constante, sendo que 90% em média é excretada na urina, enquanto o restante sai pelas fezes e 
suor. 
 Os rins possuem uma grande capacidade de se adaptar a caliurese conforme a ingestão de K⁺, 
aumentando a reabsorção e reduzindo a secreção quando a ingestão de K⁺ for baixa, ocorrendo o oposto 
quando a ingestão for alta. Para isso, três processos renais determinam a excreção renal do potássio: 
1. A filtração glomerular do potássio, que pode ser alterada em doenças renais; 
2. A taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos renais, que é cerca de 65% reabsorvido no túbulo 
proximal, enquanto o restante é reabsorvido na alça de Henle e túbulo distal; 
3. A taxa de secreção tubular de potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPOPOTASSEMIA: 
DEFINIÇÃO: 
 É definida como a concentração do potássio sérico extracelular menor que 3,5 mEq/L sendo classificada 
em 3 estágios: 
 Leve: potássio entre 3,1 - 3,5 mEq/L 
 Moderada: potássio entre 2,5 - 3 mEq/L 
 Severa: potássio menor que 2,5 mEq/L 
 Por modificar a assimetria de concentrações entre o LIC e o LEC, a hipocalemia causa uma alteração 
no potencial de repouso da membrana celular, tornando-a mais hiperpolarizada. Quanto menor o nível sérico 
de K+, maior o distúrbio da membrana celular e, consequentemente, a gravidade das manifestações clínicas. 
ETIOLOGIA: 
 A hipocalemia pode se desenvolver por meio dos seguintes motivos: 
 Diminuição da Ingesta de Potássio: 
 Que a curtos espaços de tempo não leva a hipocalemia, porém em um longo espaço sem a ingestão 
de potássio, ocorrerá hipocalemia pois o rim precisa manter uma taxa mínima de excreção. Normalmente isso 
ocorre em quadros psiquiátricos de anorexia nervosa ou outros distúrbios alimentares como indução de 
vomito e uso abusivo de laxantes ou diuréticos. 
 Desvio do Potássio do LEC para o LIC: 
 Que pode ocorrer por algumas causas, sendo elas: 
o Aumento da insulina circulante, que tem como ação a ativação das bombas de Na⁺-K⁺-ATPase, gerando 
deslocamento de potássio para o LIC, ocorre em ocasiões em que se administra grandes quantidades de 
insulina em hiperglicêmicos. 
o B2-adrenérgicos, que indiretamente estimulam o funcionamento das bombas Na⁺-K⁺-ATPase – pode 
ocorrer em casos onde se usa o broncodilatador em asma ou DPOC. 
o Alcalose metabólica ou respiratória, que desenvolvem hipocalemia pois a saída de H⁺ das células para o 
LEC, com intuito de corrigir a alcalose, se dá com a entrada de mais K⁺ para dentro da célula para 
equilibrar a saída de H⁺. 
- Hipocalemia grave pode gerar alcalose metabólica, pois quando o K⁺ sai da célula para corrigir a 
hipocalemia, a célula absorve mais H⁺, gerando déficit de H⁺ que leva a alcalose. 
o Aumento da produção de celular, que pode ocorrer por um aumento da produção de células 
hematopoiéticas, pois é utilizado K⁺ para produção de novas células, sendo um quadro comum no início 
do tratamento de anemia megaloblástica com uso de B12. 
 
 Aumento das Perdas Gastrointestinais: 
 Pode ocorrer por dois meios: 
o Perdas pelo trato gastrointestinal inferior, ocasionado por diarreias ou uso de laxativos e fístulas, que 
ocasiona acentuada perda de K⁺; 
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o Perdas pelo trato gastrointestinal superior, que ocorre por conta de vômitos e drenagem nasogástrica, 
que com a perda do ácido estomacal, resulta em alcalose metabólica que gera o desvio do K⁺ para o 
LIC, causando hipocalemia. 
 
 Aumento das Pernas Renais: 
 Ocorre geralmente por uso de medicação, entretanto pode ocorrer também por problemas genéticos 
e síndromes patológicas, sendo as causas: 
o Diuréticos que agem no TP, alça de Henle e túbulo distal (inibidores de anidrase, diuréticos de alça e 
tiazídicos), são responsáveis por inibir a reabsorção de K⁺, aumentando a perda do íon que cursa com 
hipoaldosteronismo secundário ao estado de hipovolemia se crônico. 
o Excesso de mineralocorticóides, que exercem um papel de aumentar a excreção urinária de K⁺ pois 
atuam como a aldosterona, que ativa as bombas de Na⁺-K⁺-ATPase para reabsorver sódio e excretar 
potássio na urina. 
o Defeitos genéticos dos túbulos renais, como a síndrome de Bartter que é um defeito no cotransportador 
Na+K+2Cl-, que dificulta a reabsorção de potássio, podendo causar hipocalemia, hipovolemia e alcalose 
metabólica. 
o Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico, que devido à diurese osmótica, os pacientes 
desenvolvem um grande déficit de K⁺ corporal. 
o Uso de medicações, como anfotericina B, aminoglicosídeos e a cisplatina que tem ação tóxica nos 
túbulos renais, causando hipocalemia por deficiência da reabsorção do íon potássio. 
 
 Aumento das Perdas pelo Suor 
 
 Perdas para Circuitos Extracorpóreos: como diálise, plasmaférese, etc. 
 
 Hiperaldosteronismo: que reabsorve sódio em troca de potássio. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Quando leve, a hipocalemia, pode ser completamente assintomática, sendo assim, seus sinais e 
sintomas são proporcionais ao grau de hipocalcemia e a sua velocidade de instalação, começando a surgir 
sintomas quando o potássiosérico cai para valores abaixo de 2,5 – 3 mEq/L. Entre as manifestações clínicas, 
estão: 
 Manifestações Cardiovasculares: 
 A hipocalemia leva a irregularidades do ritmo cardíaco, aumento da pressão arterial e atraso da 
repolarização do coração. As primeiras alterações no ECG são o achatamento da onda T e o surgimento da onda 
U. 
 Em seguida, ocorre um prolongamento do intervalo QT, com depressão do segmento ST, além de um 
aumento de amplitude e alargamento da onda P. Em casos severos, ou em pacientes predispostos a 
instabilidade elétrica do coração, pode ocorrer um bloqueio atrioventricular (BAV); taquicardias ventriculares 
e supraventriculares, fibrilação. 
 
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 Manifestações Musculares: 
 São sinais e sintomas que aparecem abaixo de 2,5 mEq/L, sendo a fraqueza muscular o primeiro 
sintoma, caracterizado por ser um sintoma ascendente, progressivo que se inicia nas pernas e progride para 
o tronco e braço, podendo gerar uma paralisia respiratória aguda pela fraqueza da musculatura respiratória. 
Além disso, pode ocorrer também problemas de íleo paralítico, por interrupção dos movimentos da 
musculatura lisa. 
DIAGNÓSTICO: 
 É possível ser feito com uma boa história clínica e um exame físico cuidadoso, porém, em alguns casos 
é necessário suporte laboratorial para identificar o diagnóstico etiológico, sendo necessário ser feito dosagem 
de K⁺ urinário de 24h para diferenciar perdas renais de perdas extra renais. 
 A dosagem de K+ na amostra isolada de urina pode ser utilizada, porém é necessária sua correção para 
a creatinina urinária da mesma amostra (K+ urinário/creatinina urinária), para minimizar a influência da 
concentração urinária e do ritmo circadiano. 
 Na vigência de hipocalemia, um K+ urinário/24h elevado (> 40mEq/dia) confirma que a perda é renal. 
Se as perdas forem extrarrenais, os rins absorvem mais K+ e excretam o mínimo possível (< 20mEq/dia) na 
tentativa de preservar esse íon e corrigir o déficit. 
 A hipocalemia com K+ urinário baixo e a acidose metabólica podem sugerir abuso de laxantes. Por outro 
lado, a hipocalemia com alcalose metabólica pode sugerir bulimia ou abuso de diuréticos. Em ambas as 
situações, o K+ urinário seria elevado. 
TRATAMENTO: 
 O objetivo principal é realizar o tratamento da causa de base, sendo acompanhado de uma correção 
da hipocalemia para um nível maior que 3,5 mEq/L, sendo feito de forma segura, para evitar iatrogenias. Para 
isso o tratamento é dividido conforme o grau da hipocalemia. 
 Obs: Sempre se deve ver se precisa repor magnésio também, pois geralmente a hipomagnesemia se associa 
a hipocalemia. 
 Quanto à reposição do déficit de K+, há várias opções de tratamento, a começar pela via, que pode ser 
enteral ou parenteral. Se a via escolhida for parenteral, deve-se escolher entre KCl ou fosfato de potássio 
(K2HPO4). Há também que se preocupar com a forma de administração, se por veia periférica ou central. 
 Hipocalemia Leve: 
 Recomenda-se a reposição de potássio via oral, para evitar uma possível hipercalemia de rebote, sendo 
administrado KCl em xarope a 5%, com dosagem de 10 ml de 8 em 8 horas. 
 
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 Hipocalemia Moderada/Grave: 
 A reposição recomendada é por via venosa, devendo sempre ser feita em bomba de infusão contínua 
para evitar uma infusão inadvertidamente rápida. 
 Usa-se KCl 19,1% (2,5 mEq/ml) que pode ser feito por duas vias, respeitando a velocidade máxima de 
20-30 mEq/hora: 
o Veia Periférica: concentração máxima da solução KCl é de 10 mEq em 100mL de NaCl 0,9%; 
o Veia Central: concentração máxima da solução KCl é de 40 mEq em 100mL de NaCl 0,9%; 
 Para o tratamento de hipocalemias crônicas por perda renal, como síndrome de Bartter, 
hiperaldosteronismo ou uso crônico de diuréticos, é recomendado o uso de diuréticos poupadores de 
potássio, que atuam aumentando a reabsorção ou diminuindo a secreção de K⁺ nos néfrons. Podendo ser 
usado a amilorida ou a espironolactona. 
HIPERPOTASSEMIA: 
DEFINIÇÃO: 
 É definida como uma desordem na regulação do potássio sérico extracelular que fica a níveis superiores 
a 5,5 mEq/L, sendo classificado como: 
 Leve: concentração de potássio entre 5,5 - 6 mEq/L 
 Moderada: concentração de potássio entre 6 - 6,5 mEq/L 
 Grave: concentração de potássio é maior que 6,5 OU > 5,5 mEq/L associada a alterações no ECG 
ETIOLOGIA: 
 A hipercalemia pode se desenvolver por várias causas, sendo elas: 
 Diminuição da Excreção Renal de Potássio: 
 
o Doença Renal Crônica (DRC), em que a perda crônica da massa renal diminui a capacidade de excreção 
urinária de K⁺, e caso chegue a uma taxa de filtração < 20 ml/min/1,73m², começa a demonstrar sinais 
e sintomas de hipercalemia. 
o Insuficiência Renal Aguda (IRA), em que a perda abrupta da função renal se associa a hipercalemia, 
especialmente se houver oligúria, pois passa a ocorrer uma dificuldade de excretar o K⁺ sem uma 
adaptação prévia dos néfrons funcionais. Caso o paciente apresente acidose metabólica o quadro pode 
piorar, pois ocorre desvio do potássio do LIC para o LEC, contribuindo com uma hipercalemia mais 
severa. 
o Redução da Secreção de Aldosterona, que pode ser resultado de uma doença nas glândulas adrenais 
(como a doença de Addison) ou decorrente de hiperreninemia (hipoaldosteronismo hiporreninêmico, 
como a nefropatia diabética), ou o uso de substâncias como IECAs e BRAs II que reduzem a secreção de 
aldosterona direta ou indiretamente. Como a aldosterona atua nos néfrons trocando Na⁺ por K⁺, com a 
sua secreção diminuída, passa a ocorrer uma menor secreção de potássio, levando a hipercalemia. 
o Resistência a Ação da Aldosterona, sendo normal de acontecer quando o paciente faz o uso de diuréticos 
poupadores de K⁺, como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno. 
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o Ureterojejunostomia, que é um procedimento em que o jejuno passa a receber urina, e com isso, ao 
longo do seu percurso absorve o K⁺ excretado pelos rins, fazendo com que a concentração sérica de 
potássio se mantenha elevada. 
 
 Desvio de Potássio do LIC para o LEC: 
 Ocorre por conta de um desequilíbrio celular em manter o potássio no interior da célula, sendo os 
casos mais comuns de isso ocorrer os seguintes: 
o Acidose Metabólica, em que o H⁺ entra nas células para ser tamponado, em troca de K⁺ que sai para 
manter a eletroneutralidade, gerando hipercalemia. 
o Deficiência de Insulina, que é um hormônio essencial para o balanceamento interno de K⁺ pois é a 
insulina o principal estimulador da bomba de Na⁺-K⁺-ATPase, responsável por desviar o K⁺ do LEC para 
o LIC. Na ausência de insulina, a hiperosmolaridade sérica decorrente da hiperglicemia também 
contribui para arrastar K+ do LIC para o LEC 
o Hiperosmolaridade, que pode ser ocasionada por uma hiperglicemia, hipernatremia e uso de contraste 
iodado, imunoglobulina ou manitol, que faz com que o K⁺ seja “arrastado” do LIC para o LEC junto com 
a água intracelular que vai para o extracelular por osmose. 
o Beta-bloqueadores, que inibem o estímulo β2-adrenérgico, responsável por estimular a Na⁺-K⁺-ATPase a 
funcionar. 
o Destruição Celular Maciça, que gera uma grande liberação de K⁺ contido nas células, para o LEC, gerando 
hipercalemia. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Geralmente os pacientes com hipercalemia se apresentam assintomáticos, tendo manifestações 
clínicas ocorrendo geralmente quando o K⁺ sérico está maior que 7 mEq/L, exceto quando o quadro ocorre de 
forma aguda, o que faz com que alterações menos graves tenha sintomas piores. 
 Manifestações Cardíacas: 
 As hipercalemias graves estão associadas a alterações 
eletrocardiográficas, que seguem uma ordem de 
acontecimentos: 
1. Ocorre um aumento da amplitude da onda T, 
achatamento da onda P, redução do intervalo QT e 
prolongamento do intervalo PR; 
2. Ocorre um prolongamento do intervalo QRS, com 
evolução para uma sine wave, e eventualmente parada 
cardiorrespiratória. 
 Em pacientes comcomorbidades cardíacas, bloqueios 
de ramo, bradicardias, taquicardias e fibrilações ventriculares 
podem ocorrer com maior facilidade. 
 
 
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 Manifestações Musculares: 
 A hipercalemia, como na hipocalemia, cursa com fraqueza muscular ascendente e progressiva, que 
pode envolver a musculatura respiratória, levando a um quadro de insuficiência respiratória aguda em casos 
graves. 
DIAGNÓSTICO: 
 De forma prática, a hipercalemia pode ser diagnosticada da seguinte forma: 
1. Afastar pseudo-hipercalemia, que pode ocorrer em coleta inadequada de amostra do exame 
2. Excluir efluxo celular de K⁺, que pode ocorrer por conta de traumas lesivos, síndrome de lise tumoral, ou 
cetoacidose diabética, por exemplo. 
3. Avaliar a função renal, que pode ocasionar uma diminuição da secreção de potássio quando com 
problemas por uma insuficiência renal aguda ou crônica. 
- Se caso a função renal seja normal, deve-se investigar a diminuição de fluxo no néfron distal de água 
e sódio, que pode estar diminuído por conta de uma hipovolemia, insuficiência cardiaca ou cirrose 
hepática, que causam uma diminuição do fluxo de sódio e água no néfron distal, prejudicando a 
excreção tubular de potássio. 
4. Em caso de normalidade renal, investigar o hipoaldosteronismo. 
TRATAMENTO: 
 O tratamento leva em consideração alguns fatores, como a presença ou ausência de sintomas 
associados ao nível de potássio e a etiologia da hipercalemia. 
 Em pacientes que possuem sinais e sintomas associados à hipercalemia (fraqueza muscular e 
alterações do ECG) ou potássio sérico maior que 6,5 mEq/L, ou que podem ter uma elevação rápida dos níveis 
de potássio (hemorragia digestiva, politrauma, síndrome de lise tumoral) ou que possuem disfunção renal 
com risco de elevação rápida de potássio são todos considerados urgência hipercalemica, sendo submetidos 
a terapias de ação imediata que se baseia em três medidas: 
1. Estabilização da membrana celular do cardiomiócito, sendo administrado Ca⁺² que é antagonista dos 
efeitos do potássio na membrana celular, em uma dosagem de 10 ml de gluconato de cálcio a 10% via 
intravenosa em 2 a 3 minutos. 
- Essa medida é apenas de prevenção, não reduz o potássio sérico. 
 
2. Desvio do potássio sérico para o LIC, visando reduzir temporariamente o nível sérico de potássio para 
retirar o paciente da emergência hipercalêmica, ganhando tempo para remover o potássio do corpo por 
via renal ou diálise caso necessário. Para esse desvio pode ser usado: 
- Insulina regular, em uma solução de 10 a 20 unidades de insulina com 25 a 50g de glicose, sendo 
infundida em menos de 60 minutos por via intravenosa; 
- β-adrenérgicos em grandes doses, como fenoterol de 20 a 40 gotas em 4 ml de NaCl 0,9% para 
nebulização de 10 minutos; 
- Bicarbonato de sódio, com intuito de provocar uma alcalose para provocar a entrada de K⁺ para a 
célula. 
 
 
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3. Remoção Corporal de Potássio, que é a única medida terapêutica definitiva, sendo as outras apenas 
temporária. Para remover o potássio sérico, é possível usar três métodos, sendo eles: 
- Diuréticos, opções usadas frequentemente, principalmente em situações agudas, onde se usa a 
furosemida por via intravenosa, sendo a dosagem variando entre 20 a 200mg dependendo da função 
renal do paciente, sendo necessário provocar uma diurese brusca. 
- Diuréticos tiazídicos também podem ser usados, porém seu início de ação é mais lento e a duração 
mais prolongada, sendo indicados apenas em hipercalcemias leves e em pacientes ambulatoriais. 
- Resinas de troca de cátions, que são usadas para trocar cátions Na+ ou Ca⁺² por K⁺ no lúmen intestinal, 
aumentando a excreção de potássio nas fezes. A dose de poliestirenossulfonato de cálcio é de 15 a 
30g diluídos em 100ml de manitol a 20%, sendo dado a cada 4 a 8 horas até a melhora do paciente. 
Geralmente é usado apenas em casos onde a função renal está comprometida. 
- Diálise, é a forma mais eficaz de remover o potássio do organismo, sendo reservada apenas para 
pacientes com doença renal crônica estágio 5 ou insuficiência renal aguda grave em que não foi 
possível controlar o potássio com medidas clínicas. 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO: 
 O íon cálcio desempenha um papel fundamental na função e na sinalização celular normais, regulando 
diversos processos fisiológicos, como a sinalização neuromuscular, a contratilidade cardíaca, a secreção 
hormonal e a coagulação sanguínea. 
METABOLISMO DO CÁLCIO: 
 A concentração de cálcio extracelular envolve vários mecanismos e hormônios, entre eles a absorção 
intestinal, excreção renal e a captação ou liberação óssea, e são mediados por hormônios como PTH, Vitamina 
D e calcitonina. O objetivo desses hormônios é manter a calcemia em torno de 8,5-10,5mg/dL. 
 A maior parte do cálcio se encontra no osso na forma de hidroxiapatita (90%), e 1% no compartimento 
extracelular e tecidos moles. No sangue, o cálcio se encontra sob 3 formas diferentes, ligado a proteínas 
plasmáticas (41%) como a albumina e, portanto, não é possível sua difusão através das membranas capilares, 
pode estar ligado a substâncias aniônicas (9%) como citrato e fosfato, que conseguem se difundir pelas 
membranas, porém não estão ionizadas, e existe a parcela ionizada (50%) que consegue se difundir pelos 
capilares e é a parcela metabolicamente ativa e que exerce suas funções no coração, sistema nervoso e 
formação óssea 
 A ingestão diária de cálcio é em torno de 1000mg. O cálcio é mal absorvido pelo intestino, sendo 
necessário a ajuda da Vitamina D que estimula a absorção de cerca de 300mg do cálcio ingerido, sendo o 
restante eliminado nas fezes (700mg). Os rins reabsorvem cerca de 98% do cálcio, então, se há diminuição do 
cálcio sanguíneo há aumento da secreção do PTH e consequente aumento da reabsorção de cálcio; se há 
aumento do cálcio, o PTH fica suprimido, e há diminuição da reabsorção pelos rins. 
 
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HIPERCALCEMIA: 
DEFINIÇÃO: 
 A hipercalcemia é definida como uma concentração sérica de cálcio total > 10,5 mg/dL (2,5 mmol/L) 
ou de cálcio iônico > 5,3 mg/dL (1,32mmol/L). Ela pode ser classificada em leve, moderada e grave. 
 Leve: Cálcio total >12mg/dL; Cálcio iônico até 6mg/dL (1,5mmol/L) 
 Moderada: Cálcio total 12-14mg/ dL; Cálcio iônico de 6 a 7 mg/Dl (1,5 a 1,75 mmol/L) 
 Grave: Cálcio total > 14md/dL; Cálcio iônico >7mg/dL (3,5mmol/L) 
ETIOLOGIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A maioria dos pacientes com hipercalcemia são assintomáticos, e acabam tendo o diagnóstico devido 
ao achado laboratorial. Na grande maioria dos casos esses pacientes possuem hiperparatireoidismo primário. 
Os sintomas e sinais decorrentes da hipercalcemia dependem da velocidade do aumento do cálcio e da causa 
subjacente. 
 Manifestações Gastrointestinais 
 As manifestações gastrointestinais são decorrentes da diminuição do tônus muscular liso que levam 
ao relaxamento da musculatura lisa, sendo a constipação o achado mais comum, podendo, porém, estar 
associado a náuseas, vômitos e anorexia. 
 Manifestações Neuropsiquiátricas: 
 Os mais comuns: ansiedade, depressão, disfunções cognitivas e alterações de concentração e 
memória. Quadros mais graves tais como letargia, confusão, estupor e coma podem acontecer em pacientes 
com hipercalcemia grave (cálcio >14mg/dL). 
 Manifestações Cardiovasculares: 
 A hipercalcemia aguda diminui diretamente o potencial de ação do miocárdio, refletindo na diminuição 
do intervalo QT. Arritmias são relatadas em casos de hipercalcemia grave, sendo as mais comuns a bradicardia 
sinusal e BAV de primeiro grau. A hipercalcemia crônica pode levar a deposição de cálcio nas válvulas 
cardíacas, artérias coronárias e fibras do miocárdio, podendo levar a quadros de hipertensão e cardiomiopatia. 
 Manifestações Renais: 
 As manifestações renais mais importantes são poliúria, nefrolitíase e insuficiência renal aguda ecrônica. A hipercalcemia crônica pode levar a dificuldade de concentração da urina, pela regulação negativa 
dos canais de aquaporina-2 e depósito de cálcio na medula renal com lesão tubulointersticial secundária. Tal 
mecanismo leva ao quadro de poliúria e polidipsia, caracterizando um quadro de diabetes insipidus 
nefrogênico. A nefrolitíase também é resultante de uma hipercalcemia mais prolongada, por ocasionarem 
uma hipecalciúria crônica, levando a formação de cálculos. 
 Manifestações Osteomusculares: 
 Pode surgir profunda fraqueza muscular e miopatias, mas a maioria dos pacientes apresentam- se 
apenas com leve fraqueza muscular ou sem sintomas musculares. Pacientes podem ter associado osteíte 
fibrosa cística e osteoporose. 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
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HIPOCALCEMIA: 
DEFINIÇÃO: 
 A hipocalcemia é definida como a concentração sérica de cálcio total <8,5 mg/dL (2,2mol/L) ou de cálcio 
iônico <4,6 mg/dL (1,12 mmol/L). 
ETIOLOGIA: 
 A hipocalcemia pode ser causada por anormalidades da disponibilidade de PTH, resultar de resistência 
ao PTH devido a defeitos no receptor ou no pós-receptor de PTH ou ocorrer na condição de atividade normal 
ou elevada de PTH e função normal do receptor do PTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Irritabilidade Neuromuscular E Tetania: 
 A marca registrada da hipocalcemia aguda é a tetania. Ela pode começar se apresentando de forma 
discreta com parestesias peri-orais e de extremidades, câimbras, podendo evoluir para espasmos musculares 
e laringoespasmo levando a dificuldade respiratória e cianose. Os sintomas tendem a acontecer quando o 
cálcio ionizado está abaixo de 4,0mg/dL ou cálcio total< 7,0 mg/ dL. 
 Os achados físicos clássicos em pacientes com tetania são o sinal de Trosseau (espasmo do carpo 
induzido ao inflar o esfigmomanômetro acima da pressão sistólica por 3 minutose) e sinal de Chvostek 
(contração dos músculos faciais ipsilaterais ao percutir o nervo facial anteriormente a orelha). 
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 Convulsões 
 Convulsões também podem acontecer nos quadros de hipocalcemia e algumas vezes pode ser o único 
sintoma apresentado pelo paciente. Podem se apresentar tanto na forma de crise de ausência, focais ou 
tônico-clônica generalizadas. Isso acontece, pois, baixas concentrações de cálcio iônico no líquido 
cefalorraquidiano podem ter efeito convulsivo. 
 Alterações Cardiovasculares: 
 Alterações cardiovasculares podem estar presentes nos pacientes com hipocalcemia, tais como 
hipotensão, prejuízo da função miocárdica podendo levar a insuficiência cardíaca em casos raros e 
prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma (ECG). O prolongamento do QT está associado a pós-
despolarizações e arritmias. A disfunção miocárdica é reversível após a reposição de cálcio. 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: 
DEFINIÇÃO: 
 Consiste em uma redução abrupta, que ocorre em horas ou dias, da taxa de filtração glomerular, sendo 
essa taxa o volume de sangue (mL) que os glomérulos filtram a cada minuto, cursando com alterações 
hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas de forma aguda que pode se 
tornar fatal. 
 Do ponto de vista diagnóstico, a redução da função renal na IRA está 
associada ao aumento absoluto na creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou a um 
aumento percentual de 50% da creatinina sérica. Além disso, a redução do 
volume urinário, constituindo oligúria < 0,5 mL/kg/h por mais de 6 horas, 
também preenche os critérios diagnósticos da IRA. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 É uma condição incidente em hospitais, ocorrendo em pelo menos 10% dos pacientes hospitalizados 
e em 50% dos pacientes em UTI. 
 A condição de IRA por si só é um fator de mortalidade, chegando a índices de 50 a 80% de mortalidade 
em populações mais suscetíveis, como idosos, hipertensos e diabéticos, sendo que os que sobrevivem, têm 
um risco elevado de desenvolver doença renal crônica (DRC). 
 Fatores de Risco: 
o Pacientes que possuem uma DRC prévia; 
o Desidratação; 
o Idade avançada; 
o Diabéticos; 
o Hipertensos. 
ETIOLOGIA: 
 A I.R.A. pode ser resultado de uma série de motivos, sendo divididos em três grupos etiológicos: 
 Injúria Pré-Renal: 60-70% dos casos 
 Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal, com PAS < 80 mmHg, que diminui a TFG mas 
sem afetar a integridade do parênquima renal, sendo um problema hemodinâmico e não nefrótico. Sendo 
assim, as manifestações clínicas podem ser revertidas caso o fluxo renal seja restaurado. 
 Em um indivíduo saudável quando ocorre uma redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente 
sofre dilatação por conta de mediadores químicos e do reflexo miogênico, aumentando o fluxo. De forma 
sinérgica as arteríolas eferentes sofrem contração por conta do sistema SRAA, aumentando a TFG a níveis 
satisfatórios. 
 No entanto, essa autorregulação possui certo limite: só é feita até uma pressão arterial sistólica igual 
a 80mmHg. Abaixo disso, o paciente entra num estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, 
apresentando tal lesão renal, podendo até evoluir com necrose tubular aguda isquêmica. Essa hipoperfusão 
renal, quer seja por hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no mecanismo fisiopatológico da IRA. 
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 A hipoperfusão não precisa apresentar tamanha magnitude para a injúria pré-renal se instalar. 
Pacientes idosos, com patologias vasculorrenais, diabéticos e hipertensos, por exemplo, podem apresentar 
um hipofluxo renal antes de sua PAS atingir 80 mmHg. 
 As quatro grandes causas dessa lesão renal são: 
Depleção Absoluta do Fluido Corporal: Conhecida como redução do volume circulante efetivo, é a causa mais 
comum dessa injúria, podendo ocorrer por conta de uma hemorragia externa ou interna, diarreias, vômitos, 
fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa, perda do terceiro espaço (ascite) ou uso indevido de diuréticos. 
Vasoconstrição Renal: Ocorre em situação como sepse, em que lesões do endotélio causam a liberação de 
mediadores inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam tal fenômeno, ou doenças hepatorrenais 
como cirrose ou insuficiência hepática fulminante. 
Redução do Débito Cardíaco: Ocorre normalmente em pacientes com complicações de insuficiência cardíaca 
congestiva, hipertensão pulmonar ou infarto agudo do miocárdio. 
Alterações na Autorregulação: Medicamentos como AINEs, IECA (inibidor da enzima conversora de 
angiotensina) e BRA (bloqueador do receptor de angiotensina) atuam interferindo na hemodinâmica do corpo. 
Esses medicamentos inibem a produção e/ou ação de mediadores como prostaglandinas e angiotensina II, 
que auxiliam no aumento da pressão por conta do aumento da TFG. 
 Obs: Pacientes com IRA pré-renal podem apresentar urina bem concentrada e com cheiro forte, que ocorre 
por conta da hipoperfusão que aumenta a concentração de creatinina e ureia, por causa da redução do 
fluxo sanguíneo que chega ao glomérulo e por 
causa de respostas hormonais (SRAA) e 
neuronais (Barorreceptor) que aumentam a 
reabsorção de sódio e água no néfron. 
 
 Injúria Renal Intrínseca: 25-40% dos casos 
 São os quadros em que a IRA ocorre por um 
dano estrutural no parênquima do rim, sendo 
geralmente as causas: 
Doença Vascular Renal: Ocorrem por conta de uma obstrução do lúmen, que pode ser por um trombo ou 
êmbolo, causadas por exemplo por um infarto renal decorrente de dissecção da aorta; tromboembolismo 
sistêmico; trombose aguda em veia renal; nefroesclerose hipertensiva maligna. 
Doenças Tubulares e Intersticiais: Ocorre por causa de um dano a estrutura 
tecidual e/ou celular do néfron ou interstício do rim, ocorrendo por conta de 
necrose tubular aguda (NTA) que causa 80% dos casos em UTI; nefrite intersticial 
aguda (NIA); nefropatia urinária aguda por síndrome de lise tumoral. 
Doenças Glomerulares: Consiste na inflamaçãoou degeneração do glomérulo 
renal, sendo classificada em primária (caso seja idiopática) ou secundária (caso 
seja induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou doenças 
reumatológicas), sendo subdivididas em dois padrões: 
DIFERENCIAÇÃO DA IRA PRÉ-RENAL DA RENAL: 
o Na IRA pré-renal, o sódio presente na urina é menor que 
20 mEq/L, além disso a osmolaridade da urina é maior 
que 400 mOsm/L → quase não chega sódio na urina, e o 
rim reabsorve toda água possível, concentrando muito a 
urina; 
o Já na IRA renal, o sódio presente na urina é superior a 40 
mEq/L, porém a osmolaridade da urina é menor que 300 
mOsm/L → porque o sódio vai para a urina, mas vai muita 
água também, diminuindo a osmolaridade. 
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- Padrão Nefritico: quando o paciente apresenta urina com bastante sedimentos, como hemácias e 
leucócitos, podendo apresentar proteinúria, sendo ocasionado geralmente por glomerulonefrites 
proliferativas como a GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva); 
- Padrão Nefrótica: quando o paciente tem uma proteinúria severa, ocorrendo geralmente por conta de 
uma glomerulopatia não proliferativa, como a glomerulonefrite membranosa. 
 
 Injúria Pós-Renal: 5 a 10% dos casos 
 Ocorre por conta de uma interrupção no sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra), que ocorre 
por conta de uma obstrução mecânica de causa congênita ou adquirida. Ou seja, por causa de um 
congestionamento da urina, a pressão glomerular se torna maior, reduzindo a TFG, que ocorre pelos seguintes 
fatores: 
Fatores Estruturais: obstrução causada por uma perturbação na anatomia do sistema coletor, como cálculos, 
coágulos, prostatite e hiperplasia prostática benigna 
Fatores Funcionais: ocorre em casos de bexiga neurogênica ou por causa de medicamentos, como 
antidepressivos, antiarritmicos, anticolinérgicos, antipsicóticos ou por reposição hormonal que altera o 
funcionamento do sistema coletor 
 A redução da TFG ocorre ao longo do quadro, pois inicialmente ocorre um aumento da TFG por causa 
da vasodilatação gerada pela fase de hiperemia que cursa com aumento da pressão arterial renal causada 
pelas prostaglandinas. Assim, com o passar do tempo, essa taxa vai decaindo, em função a produção local de 
vasoconstritores. 
 Caso a pressão tubular causada pela injúria pós-renal seja muito elevada, pode ocorrer danos celulares 
aos néfrons, causando injúria renal intrínseca. 
 Dessa forma, por conta da redução da TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina 
para dentro do néfron, aumentando suas concentrações sanguíneas. Ademais a isso, o aumento da pressão 
dentro dos túbulos, por conta da obstrução, faz com que a reabsorção das substâncias, que já se encontram 
em níveis menores, diminua ainda mais. Portanto, o portador dessa injúria pós-renal, além de apresentar 
oligúria, possui uma urina concentrada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Pelo rim ser um órgão de funcionamento sistêmico, sua falha acaba tendo sinais e sintomas por todo 
o corpo, sendo divididos em: 
Sintomas Renais: Sendo a oligúria o sintoma mais frequente, podendo ocorrer anúria; ou até mesmo poliúria 
Sintomas Extra-Renais: Como por exemplo edema, hipertensão e uremia, além de distúrbios hidroeletroliticos 
e desequilíbrio ácido-básico 
 Alterações Hidroeletrolíticas: 
 Com a lesão do rim, a função de filtrar e reabsorver água e eletrólitos fica perturbada, com isso, passa 
a ocorrer uma retenção de sódio na circulação, gerando uma hipernatremia que consequentemente causa 
retenção de água, que pode levar a uma hipertensão arterial, edema cerebral, edema pulmonar agudo e 
aumento da pressão venosa jugular, além de edemas periféricos. 
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 Já no quesito do potássio, o mais comum é ocorrer uma retenção na corrente sanguínea, causando a 
hipercalemia, que pode ser fatal por conta da cardiotoxicidade. 
 Alterações Ácido-Base: 
 Pacientes com IRA grave tendem a apresentar uma acidose metabólica, que se instaura no organismo 
por conta da retenção de metabólitos proteicos ácidos que seriam secretados na urina. Essa acidose da IRA 
possui o intervalo aniônico (anion gap) elevado, que se instaura por causa da diminuição da excreção dos 
ácidos proteicos. 
 Uremia: 
 Assim como a acidose metabólica, tem seus sintomas intensificados conforme a lesão renal, que 
quando atinge taxas de filtração glomerular < 35 mL/min, cursa com uremia aguda grave, causada pelo 
acúmulo de ureia no corpo, que possui um caráter tóxico e sistêmico, cursando com manifestações variadas, 
sendo os sintomas leves aparecendo com a ureia maior que 120 mg/dL e os graves com ureia acima de 380 
mg/dL: 
o Manifestações Neurológicas: Confusão mental, irritabilidade, delirium, convulsões, coma, hiperreflexia 
tendinosa, encefalopatia urêmica 
o Manifestações Cardiovasculares: Pericardite urêmica, tamponamento cardíaco e arritmia 
o Manifestações Pulmonares: Edema agudo de pulmão e congestões por conta da retenção de líquidos 
o Manifestações Digestivas: Náusea, vômitos, anorexia e inflamação da mucosa 
o Manifestações Hematológicas: Trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores 
de coagulação. 
DIAGNÓSTICO: 
 Começa a partir da identificação da patologia de base através da anamnese e exame físico. Porém isso 
não é o suficiente, sendo necessário exames laboratoriais de função renal e exames de imagem do rim. 
 A análise laboratorial de amostras de sangue e urina de pacientes com LRA revela o nível de disfunção, 
e frequentemente sugere uma causa, podendo também sinalizar a rapidez na qual uma terapia específica 
precisa ser instituída. Todos os pacientes com achados clínicos de LRA devem ser avaliados com medições 
séricas de eletrólitos, creatinina, cálcio e fósforo; um nível de nitrogênio ureico sanguíneo; e hemograma 
completo com diferencial. Além disso, as determinações das concentrações urinárias de sódio, potássio, cloreto 
e creatinina (Cr), para o cálculo da fração de excreção de sódio (FENa), são importantes. 
 A microscopia e fitas da urina devem ser realizadas com uma amostra fresca, já que importantes 
elementos celulares que podem indicar as causas potenciais da doença se degradam com o passar do tempo. 
 Por fim, uma ultrassonografia renal para determinar a presença ou ausência de obstrução para a saída 
da urina deve ser incluída na avaliação inicial. 
 Injúria Pré - Renal: 
o Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; 
o Maior densidade (concentrada) por conta da menor concentração de solvente (água); 
o Excreção de sódio será < 1%. 
 
 
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 Injúria Renal Intrínseca: 
o Por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria; 
o Urina se encontra com menor densidade (diluída) por conta do menor poder de reabsorção do rim; 
o Excreção de sódio > 2%. 
 
 Injúria Pós – Renal: 
o Por conta da lesão por conta da obstrução, pode existir hematúria e piúria; 
o Pode se tornar mais concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critério de KDIGO: 
 Paciente precisa apresentar UM dos 3 critérios para ser diagnosticado com IRA: 
1. Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas; 
2. Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; 
3. Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
Critérios de Estadiamento: 
 São usados para determinar o quão grave é o estado do paciente com IRA, sendo separados em três 
estágios, onde o paciente precisa de apenas 1 dos critérios para ser estadiado nesse estágio. 
 Estágio 1: 
o Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base 
o Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl; 
o Débito urinario < 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas; 
 
 Estágio 2: 
o Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base; 
o Débito urinario < 0,5 ml/kg/h > 12 horas; 
 
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 Estágio 3: 
o Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base;o Aumento da creatinina > 0,4 mg/dl; 
o Débito urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas; 
o Anúria > 12 horas; 
o Início de terapia de substituição renal; 
o Redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes com menos de 18 anos. 
TRATAMENTO: 
 O tratamento da IRA visa cessar a causa da patologia de base e garantir o suporte metabólico ao 
paciente, corrigindo suas complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. Sendo várias classes 
etiológicas, o tratamento é dividido para cada uma: 
 Injúria Pré-Renal: 
 É necessário normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica e suspender o uso 
de diuréticos caso o paciente faça uso. 
 As principais abordagens são a administração de volume (p. ex., solução salina normal) para atingir 
euvolemia, melhorar o débito cardíaco pela redução da sobrecarga ou normalizar a resistência vascular 
sistêmica. 
 Injúria Renal Intrínseca: 
 Depende da doença que causou o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo, em caso de 
trombo ou êmbolo, é necessário dar medicamentos anticoagulantes junto de estatina. Caso seja intoxicação 
é necessário suspender o agente patológico. E em caso de inflamações, é recomendado o uso de anti-
inflamatórios não esteroidais ou glicocorticóides. 
 Injúria Pós-Renal: 
 Avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato urinário com cateter vesical. 
 Porém, independente da etiologia, todos os pacientes precisam do mesmo suporte metabólico para 
corrigir as alterações hidroeletrolíticas, acidose metabólica e uremia. 
Medidas Gerais de Tratamento: 
 Deve ser feito o monitoramento constante da concentração sérica de todos os eletrólitos, creatinina 
e ureia. Além disso, deve ser feita uma dieta com baixo teor de sódio e potássio; restrição ao uso de soluções 
hipotônicas e da ingesta de água em casos de hiponatremia; e suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e 
IECAs, além de evitar fármacos nefrotóxicos como aminoglicosídeos. 
Terapia Dialítica: 
 A diálise é importante para assumir a função filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das 
complicações do quadro, como edema pulmonar, hipercalemia grave, hipovolemia e acidose metabólica 
grave. 
 
 
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DIURÉTICOS: 
DIU TIAZÍDICOS: 
Clortalidona, Hidroclorotiazida e Indapamida 
 Deve-se dar preferência a eles, em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação. 
 Atuam no túbulo distal dos néfrons inibindo o transporte de íons Na⁺ e Cl⁻ para dentro da célula. 
Entretanto, no túbulo distal a ação sobre o filtrado glomerular não é muito intensa, o que faz com que os 
tiazídicos sejam os diuréticos mais suaves, com capacidade de aumentar apenas 5% da excreção de sódio. 
 Efeitos Adversos: 
I. Hipocalemia: Como o filtrado vai chegar no ducto coletor com uma maior concentração de íons Na⁺, 
haverá mais troca pelo K⁺ 
II. Hiperuricemia: Todos os tiazídicos são liberados por meio do sistema secretor, de modo que competem 
com o ácido úrico (que pode resultar em gota) 
III. Hipercalcemia: Inibem a secreção de Ca⁺² pois essa se dá por meio da bomba de Na⁺/Ca⁺² 
IV. Hiperglicemia: Em altas doses, são capazes de aumentar a resistência insulínica; 
V. Hiperlipidemia: Aumentam em 5-15% a concentração sérica de colesterol. 
POUPADORES DE POTÁSSIO: 
Espironolactona e Amilorida 
 São habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
 A Espironolactona atua inibindo o receptor intracelular da aldosterona, que sem o estímulo dessa 
substância a bomba de Na⁺ / K⁺ não funciona, liberando mais sódio na urina e poupando o potássio. Por conta 
disso, a espironolactona não deve ser usada isoladamente e sim associado a um tiazídico ou a um DIU de alça. 
Geralmente esse medicamento é utilizado em HAS secundária a hiperaldosteronismo e para aqueles com 
cirrose hepática também. 
 Efeitos Adversos: 
I. Distúrbios gástricos. 
II. Mimetismo de esteroides: Por ser semelhante aos hormônios esteroidais, o uso prolongado pode levar à 
ginecomastia em homens e irregularidades menstruais em mulheres. 
 Já a Amilorida e o Triantereno, as drogas bloqueiam diretamente a bomba de Na⁺ / K⁺, conseguindo o 
mesmo efeito da espironolactona, porém sem depender da ação da aldosterona.