Doenças Infecciosas na Gestação

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DOENÇAS INFECCIOSAS NA GESTAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SIFILIS 
DEFINIÇÃO: 
 Doença infecciosa sistêmica sexualmente transmissível que possui evolução crônica com períodos de 
ativação, ocasionada pela bactéria gram negativo do grupo espiroqueta Treponema pallidum. Que durante a 
gestação está associada ao trabalho de parto prematuro, natimorto ou infecção congênita, sendo por isso 
uma doença pesquisada desde o primeiro atendimento pré-natal. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Segundo o Ministério da Saúde, cerca de 61 mil gestantes foram acometidas com sífilis em 2019, sendo 
que destas 24 mil resultaram em casos de sífilis congênita. 
 Na última década, houve um aumento significativo da incidência de sífilis congênita em crianças, que 
reflete um aumento do número de casos de sífilis primária e secundária nas mulheres. 
CLASSIFICAÇÃO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A sífilis pode ser classificada em congênita, quando proveniente da transmissão vertical (mãe-feto), e 
adquirida, que é proveniente a exposição à bactéria, sendo que a classificação de adquirida é subdividida. 
 
 
TUTORIAL 08 
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 Sífilis Adquirida: 
 Cerca de 30% das pessoas expostas ao treponema tornam-se infectadas, desenvolvendo três estágios 
distintos: 
1. Sífilis Adquirida Primária: 
 Ocorre entre 10 a 60 dias após a exposição, onde no local da infecção surge uma pápula indolor sensível 
ao toque que evolui para uma lesão ulcerada, denominada cancro, que desaparece após quatro a seis 
semanas. 
 É no cancro que ocorre a replicação inicial da bactéria, sendo geralmente localizado no pênis, grandes 
ou pequenos lábios, região perianal ou ao redor da boca. 
2. Sífilis Adquirida Secundária: 
 Ocorre 2 a 8 semanas após o aparecimento do cancro, sendo caracterizado pelo aparecimento do rash 
cutâneo, que são lesões maculares de 3 a 10 mm de diâmetro disseminadas por todo o corpo, em especial 
palma das mãos e planta dos pés. 
 Durante esse estágio da rápida multiplicação e disseminação, é comum alguns sintomas como febre, 
mal-estar, faringite, anorexia, artralgia e linfadenopatia generalizada, dor articular, perda de peso e cabelo. 
 Na ausência de tratamento, esses sintomas da sífilis desaparecem após um a três meses, quando a 
doença entra em estágio de infecção latente, no qual não há sintomas específicos, mas os testes sorológicos 
permanecem positivos. 
3. Sífilis Adquirida Terciária: 
 Ocorre em 30 a 50% dos pacientes com sífilis latente, sendo comumente desenvolvida entre 2 a 40 
anos após a infecção inicial, sendo caracterizada pelo comprometimento do aparelho cardiovascular e do SNC, 
que caso não tratada, ocasiona a destruição de tecidos moles e/ou ossos, levando a morte. 
DIAGNÓSTICO: 
 Raramente é diagnosticada por isolamento do organismo causador da doença, já que o treponema 
não pode ser cultivado in vitro. Sendo assim, comumente o diagnóstico é realizado através de testes 
sorológicos, que são divididos em dois tipos 
 Testes Não Específicos (Não Treponêmicos): 
 Avaliam anticorpos IgM e IgG desenvolvidos contra lipídeos de células lesadas durante o estágio inicial 
da doença, sendo o antígeno utilizado a cardiolipina. 
 Geralmente o VDRL (veneral disease research laboratory) é o teste não treponêmico mais utilizado, 
sendo quantitativo, com alta sensibilidade, utilizado tanto para rastreamento quanto para monitorização da 
doença após tratamento. 
 Por ser um teste não específico pode ocorrer falso-positivos, sendo necessário a realização de um teste 
específico para confirmação diagnóstica. 
 Principais causas de falso-positivos: gestação, outras infecções por espiroquetas (leptospirose), 
infecções virais (mononucleose), vacinação, infecções crônicas (hanseníase, tuberculose, malária), doenças 
autoimunes, uso de drogas injetáveis. 
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 Testes Específicos (Treponêmicos): 
 São testes que empregam anticorpos específicos, sendo utilizados para confirmação das reações 
positivas do VDRL. Esses testes treponêmicos podem se tornar positivos antes dos não treponêmicos na sífilis 
precoce. 
 O teste mais utilizado é o FTA-ABs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption), porém pode ser 
utilizado a micro-hemaglutinação e o teste rápido para sífilis também. 
 O FTA-ABs é o teste confirmatório, sendo positivado antes do VDRL, porém não é utilizado em larga 
escala pois não reflete doença em atividade, servindo apenas em conjunto com o VDRL. 
SÍFILIS E A GESTAÇÃO 
 A pesquisa de sífilis é obrigatória desde a primeira consulta pré-natal através do VDRL, sendo realizado 
uma repetição do exame entre 32 e 36 semanas de gestação em casos de gestantes com risco. 
 Em casos de associação de sífilis e gestação, a transmissão vertical ocorre por via transplacentária em 
qualquer momento da gestação, ocorrendo geralmente após 16 semanas de gestação, quando se verifica a 
atrofia das células de langerhans no trofoblasto. 
 O risco de transmissão está relacionado diretamente com o estágio da doença, de forma que quanto 
mais elevado for o número de treponemas circulantes, mais alto é o risco de infecção fetal, sendo 
extremamente alta nos primeiros 4 anos após a aquisição da infecção pela mãe. 
 Na sífilis primária e secundária, geralmente ocorre uma contaminação fetal em mais de 90% dos casos, 
enquanto que na fase latente e tardia a taxa de transmissão vertical é de 80 a 30%. 
MANIFESTAÇÃO FETAL: 
 Fetos infectados geralmente apresentam, inicialmente, uma disfunção hepática e alterações 
placentárias, que ficam comprometidas pelo processo infeccioso com aumento do volume, edema e coloração 
mais pálida. 
 A medida que a doença evolui, desenvolvem-se alterações hematológicas e contaminação do líquido 
amniótico pelas espiroquetas, que progride para um desenvolvimento de ascite (barriga d’água) e formação 
de anticorpos IgM fetal em resposta à sífilis fetal. 
 A evolução da infecção fetal não tratada varia, podendo se desenvolver uma sífilis congênita precoce 
ou uma sífilis congênita tardia, além de ocorrer morte intrauterina em cerca de 25% dos casos e morte 
perinatal em outros 25% das infecções não tratadas. 
 Sífilis Congênita Precoce: 
 Manifestada até o segundo ano de vida, através de um comprometimento cutâneo mucoso com 
presença de "pênfigos" palmoplantares, além de ocorrer também coriza hemorrágica rica em treponemas. 
Além disso, a hepato e a esplenomegalia evidenciam o comprometimento sistemático desse processo 
infeccioso, junto de uma linfadenopatia e hiperbilirrubinemia. 
 
 
 
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 Sífilis Congênita Tardia: 
 Manifestada a partir do terceiro ano de vida, ocorrendo alterações ósseas e articulares, surdez, 
alterações dentárias, lesões oculares, perfuração do palato duro e nariz em sela, podendo ocorrer também 
comprometimento neurológico como tabes dorsalis, meningite, paralisia geral e nefrite subaguda. 
TRATAMENTO: 
 É importante que qualquer titulação de VDRL, durante a gestação, seja considerada como infecção, a 
menos que haja uma história adequada de tratamento. Sendo assim, se o VDRL for alterado, deve-se iniciar 
um tratamento imediato. 
 A droga de escolha para o tratamento é a Penicilina Benzatina, que é a única droga capaz de prevenir 
a transmissão vertical, uma vez que o treponema é um parasito extremamente sensível a penicilina, sem 
formas resistentes até o momento. 
ATENÇÃO: Gestantes que são alérgicas à penicilina devem ser submetidas a dessensibilização, que é realizada 
com administração de penicilina V oral em diluições gradativamente menores e em volumes inversamente 
maiores. Sendo que esse processo deve ser realizado em ambiente hospitalar com atendimento de urgência 
e observação por 30 minutos após cada dosagem. 
 Após o tratamento, quase 45% das gestantes tratadas desenvolve a reação de Jarisch-Herxheimer 12 
horas após a administração do medicamento, que é caracterizada por lesões cutâneas, febre, mal-estar, mialgia 
e cefaleia, ocasionada pela hipersensibilidadeà destruição dos treponemas e a liberação de substâncias 
tóxicas pelos mesmo, ocorrendo involução espontânea em 12 a 48 horas após o início dos sintomas. 
Obs: Os parceiros devem receber tratamento concomitante à gestante. 
 O tratamento é considerado inadequado quando: 
o Realizado com qualquer medicamento que não a penicilina; 
o Incompleto, mesmo com uso de penicilina; 
o Dose não adequada para f ase clínica da doença; 
o Realizado menos de 30 dias antes do parto; 
o Elevação dos títulos do VDRL após tratamento; 
o Parceiros não tratados ou tratados inadequadamente; 
o Ausência de documentação ou queda dos títulos. 
 
 Acompanhamento Após o Tratamento: 
 Deve ser realizado um novo VDRL a cada 3 meses durante 1 ano, que deve evidenciar a queda 
progressiva, permanecendo negativos ou inferiores a ⅛. 
TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma doença ocasionada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que infecta humanos na 
forma de oocistos (presentes na superfície de verduras e fezes de gatos) ou de cistos (presente em músculos 
e vísceras de animais). 
 
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EPIDEMIOLOGIA: 
 Trata-se de uma doença de distribuição mundial, com prevalência variando de acordo com fatores 
sociais, econômicos, culturais e climáticos das diferentes regiões, sendo que no Brasil a prevalência varia entre 
40 a 80% dependendo do estado. 
 Já em relação à incidência durante a gestação, varia entre 0,2 e 1%, sendo que a transmissão fetal 
encontra-se diretamente relacionada à idade gestacional na qual ocorre a infecção materna, enquanto que a 
gravidade é inversamente proporcional. 
AGENTE ETIOLÓGICO E CICLO DE VIDA: 
 O Toxoplasma gondii é um parasito intracelular obrigatório que possui um ciclo de vida complexo, 
podendo ser encontrado na natureza sob três formas: 
1. Taquizoíto: 
 Forma observada na fase aguda da doença; 
2. Bradizoíto: 
 Forma cística encontrada na fase crônica, sendo que um cisto pode conter até 3 mil bradizoítos; 
3. Oocisto: 
 Forma encontrada no hospedeiro definitivo (gato), na terra e em vegetais. 
 Infecção: 
 A principal via de contaminação é oral, ocorrendo através da ingestão de cistos teciduais ou oocistos 
excretados pelo gato nas fezes. O oocisto pode ser encontrado na água ou solo contaminado, sendo, portanto, 
o inadequado saneamento ambiental associado a baixa instrução o responsável pela maior parte da 
contaminação, que se dá através do uso da água contaminada para ingestão ou higiene dos alimentos. Porém, 
pode ocorrer também a transmissão através da ingestão de formas císticas do parasito presentes na carne 
crua, leite não pasteurizado e ovos crus 
 Uma vez na luz intestinal, os cistos se rompem liberando os parasitos, que rapidamente se multiplicam 
e invadem as células do epitélio intestinal, onde se transformam em taquizoítos, que se multiplicam 
sucessivamente até o rompimento celular. 
 Com o rompimento, o parasita é liberado na corrente sanguínea, onde se dissemina por todo o 
organismo, estimulando a produção de anticorpos que inibe a multiplicação do parasita e estimula a formação 
de cistos teciduais, principalmente no músculo, retina e placenta, estando em equilíbrio imunológico com o 
hospedeiro, causando pouca ou nenhuma resposta inflamatória. 
 Esses cistos têm caráter dinâmico, onde o parasito em seu interior fica em lenta e contínua 
multiplicação, aguardando uma eventual ruptura do cisto que permite a reativação da doença, ocasionando 
lesões graves. 
 Essa reativação é favorecida principalmente por alterações no sistema i mune, sendo por isso que esse 
quadro de ruptura ocorre mais comumente em gestantes. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Geralmente é uma doença assintomática em pacientes imunocompetentes, uma vez que com a ruptura 
do cisto e liberação dos parasitos, grande quantidade de macrófagos, imunoglobulinas específicas IgG e 
linfócitos dirigem-se ao local, com o objetivo de eliminá-los rapidamente para que não haja parasitemia. 
 Quando ausente os mecanismos de defesa, normalmente a doença entra em fase aguda, sendo 
caracterizada por parasitemia importante, devido a intensa multiplicação, entretanto a manifestação é 
inespecífica, estando presente geralmente febre, sintomas gripais, rash cutâneo e linfadenopatia generalizada. 
Obs: No hemograma é possível visualizar a presença de linfócitos atípicos durante a infecção aguda. 
 Manifestações Durante a Gestação: 
 A gestação geralmente não interfere na evolução natural da doença, porém em alguns casos pode 
ocorrer um aumento na incidência de episódios com tromboflebite e asma brônquica. Além disso, para que 
ocorra a contaminação fetal é necessário que a primo-infecção pela toxoplasmose ocorra durante a gestação. 
 Raramente pode ocorrer de mulheres previamente soropositivas para a doença transmitir ao feto, 
sendo que isso ocorre apenas em situações de imunocomprometimento. 
 Já em relação aos danos ocasionados ao concepto, a toxoplasmose pode gerar abortamento, 
prematuridade e infecção congênita com ou sem malformações fetais. 
 Essas manifestações congênitas geralmente são anemia, trombocitopenia, pneumonia, icterícia, 
coriorretinite, cegueira, encefalite, retardo mental, malformações do SNC (microcefalia, hidrocefalia ou 
calcificações intracranianas). 
 A maioria dos recém-nascidos infectados são assintomáticos ao nascimento, surgindo efeitos da 
doença após meses ou anos do parto, de forma que 80% das crianças até 1 ano não apresentam sinais de 
infecção 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
 É realizado através da pesquisa sorológica da presença de IgM e IgG 
específica para toxoplasmose, sendo solicitado já na primeira consulta pré-
natal uma imunoglobulina ELFA. 
 Caso seja evidenciado um teste IgM reagente, com ou sem valores crescentes de IgG, há uma infecção 
recente que necessita ser tratada. 
 Porém, vale lembrar que os resultados de IgM positivos podem durar por 10 a 13 meses após uma 
infecção aguda, sendo que alguns indivíduos esse resultado perdura por anos. Sendo assim, a grande 
vantagem da realização do exame IgM é o seu resultado negativo, que afasta infecções recentes. 
 Mulheres com IgG e IgM positivos com 13 semanas de gestação, a probabilidade de a infecção ter 
ocorrido após a concepção é de 1 a 3%. 
 Caso uma detecção de IgM seja reagente, deve-se solicitar uma nova dosagem em 3 semanas, 
acompanhada de testes mais sofisticados como IgA e IgE específicos, além de um teste de avidez para IgG. 
 IgA e IgE são detectados por menos tempo após a doença, garantindo uma detecção mais apurada 
sobre o tempo da infecção. 
 Já o teste de avidez da IgG avalia a força de interação entre antígeno e anticorpo, sendo que a avidez é 
proporcional ao tempo de ocorrência da infecção, de forma que a medida que o hospedeiro reage com o 
antígeno, há um aumento da avidez pelo IgG. 
o Quando avidez for < 15%: Infecção nos últimos meses; 
o Quando avidez for entre 15 a 29%: Infecção de tempo duvidoso; 
o Quando a avidez for > 30%: Infecção há mais de 6 meses. 
ATENÇÃO: A baixa avidez de IgG também pode persistir por anos em algumas mulheres, sendo por isso que o 
teste tem mais valor quando apresenta alta avidez, que afasta a infecção recente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Diagnóstico de Infecção Fetal: 
 Pode ser determinado pela pesquisa de IgM específica no sangue do cordão umbilical obtido através 
de cordocentese ou através de reação em cadeia da polimerase (PCR) do líquido amniótico para DNA do 
toxoplasma. 
 A ultrassonografia também pode ser útil como diagnóstico, pois evidencia calcificação intracraniana e 
dilatação ventricular, mostrando o prognóstico da doença. 
RASTREAMENTO: 
 Com base nos exames diagnósticos (IgM e IgG) é possível classificar as gestantes em: 
 Gestantes IgG e IgM Negativas: 
 Ocorre em cerca de 50% dos casos, tratando-se de uma gestante suscetível a se infectar. Nesses casos 
deve-se realizar um controlesorológico periódico durante a gestação, pelo menos trimestral, além de realizar 
as orientações de prevenção. 
 Gestantes IgG Positiva e IgM Negativa: 
 Cerca de 40% dos casos, tratando-se de gestantes imunes, sujeita a reativação da infecção. 
 Em gestantes imunocompetentes, como não há risco de infecção fetal, não é necessário o 
acompanhamento sorológico. 
 Em gestantes imunodeprimidas, o risco de contaminação fetal com lesões potencialmente graves exige 
rastreamento período da reativação. 
 Gestantes IgG Negativo e IgM Positivas: 
 Sendo o IgM detectado laboratorialmente entre 7 a 15 dias após a infecção, com diminuição 
progressiva até a negativação dos testes em três a seis meses (geralmente), a maioria dos pacientes não possui 
esse anticorpo durante a fase crônica/latente. Sendo assim é necessário a realização de uma nova sorologia 
junto com a pesquisa de IgA para avaliar se há uma infecção ativa ou um falso positivo IgM. 
- Casos de infecção aguda, deve-se realizar o tratamento da toxoplasmose; 
- Casos de falso positivo IgM, deve-se realizar uma sorologia trimestral. 
 
 Gestantes IgG e IgM Positivas: 
 Ocorre em aproximadamente 1% das gestantes, sendo necessário considerar a idade gestacional para 
realização da conduta. 
 IG < 16 semanas, deve-se realizar a diferenciação entre infecção aguda e IgM residuais (casos onde IgM 
fica positivo por mais de 6 meses), sendo solicitado um teste de avidez da IgG. 
 IG > 16 semanas, considera-se ifecção aguda, iniciando tratamento e encaminhamento da gestante 
para propedêutica fetal. 
 
 
 
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TRATAMENTO: 
 O tratamento é dividido em duas etapas, sendo elas: 
1. Primeira Etapa: toxoplasmose materna aguda confirmada 
 Após a confirmação do diagnóstico da infecção materna, deve-se iniciar o uso de Espiramicina (3g/dia) 
até o final da gestação, que atinge altas concentrações na placenta e possui ação parasitostatica sobre o T. 
Gondii, de forma que caso ocorra uma ruptura de cisto placentário, o medicamento impede a replicação do 
taquizoíto, evitando a contaminação fetal em 50 a 60%. 
Obs: A espiramicina ajuda a prevenir a infecção fetal, mas não trata fetos já infectados. 
2. Segunda Etapa: diagnóstico pré-natal da infecção fetal 
 É realizado o diagnóstico da contaminação fetal através da análise do líquido amniótico, utilizando-se 
a técnica de PCR, que permite evidenciar: 
 Feto Não Infectado (PCR Negativa): 
 Nesse caso deve-se manter a espiramicina na mesma dose até o final da gestação, sendo realizado um 
controle ultrassonográfico mensal até o parto. 
 Feto Infectado (PCR positiva): 
 É realizada a substituição da terapia, suspendendo a espiramicina e iniciando o tratamento com 
Pirimetamina (50 mg/dia) + Sulfadiazina (3g/dia) + Ácido folínico (15 mg/semana) até a 36ª semana de 
gestação. 
 Além disso, as pacientes devem ser acompanhadas quinzenalmente com hemograma completo por 
conta da pancitopenia induzida pelo tratamento. 
PROGNÓSTICO FETAL: 
 A idade gestacional no momento da infecção materna é o principal fator determinante do prognóstico 
fetal. 
 Fetos contaminados no primeiro trimestre geralmente desenvolve a doença na forma mais grave, 
apresentando comprometimento cerebral e ocular. 
 Fetos contaminados no segundo trimestre normalmente não estão associados a distúrbios 
neurológicos, porém frequentemente se observa calcificações intracranianas. 
PREVENÇÃO: 
 É realizada através de uma série de medidas orientadas, como: 
 Lavar as mãos com água corrente e saponáceos ao manipular alimentos (principalmente crus); 
 Lavar bem frutas, legumes e verduras; 
 Evitar ingestão de carne crua, malcozida ou malpassada; 
 Não consumir leite e seus derivados crus e não pasteurizados; 
 Evitar manuseio direto com solo; 
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 Evitar contato com fezes de gato, preferencialmente a caixa de areia dos gatos deve ser l impa por 
outra pessoa; 
 Lavar bem as mãos após contato com animais. 
RUBÉOLA 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma infecção viral exantematosa ocasionada pelo vírus RNA da família Togaviridae, que 
apresenta alta infectividade através de aerossóis. 
 Quando em não grávidas, raramente traz algum tipo de complicação, porém durante a gestação pode 
ocasionar anomalias congênitas. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A incidência real é desconhecida, uma vez que 25 a 50% dos casos são subclínicos. Porém, sabe-se que 
durante a idade reprodutiva, aproximadamente 75% da população é imune à rubéola devido principalmente 
a infecções subclínicas durante a infância, onde ocorre o maior pico da doença. 
INFECÇÃO: 
 A porta de entrada para o vírus é o trato respiratório superior, tendo uma transmissão através da 
inalação de partículas contaminadas. Após a exposição, o vírus se propaga através dos vasos linfáticos até os 
linfonodos onde ocorre a sua replicação, seguida pela viremia entre o 7º e 11º dia, onde o vírus atinge a 
corrente sanguínea, alcançando vários tecidos, inclusive a placenta. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os primeiros sintomas da doença, quando presentes, surgem após o período de incubação (16 dias), 
com o aparecimento de rash cutâneo característico. 
 O exantema, de aspecto máculo-papular, inicia-se principalmente na face e tórax sendo distribuído, 
durante 3 dias para membros, com desaparecimento no sentido inverso, acompanhado de prurido intenso, 
sendo acompanhado por febre baixa, cefaleia, anorexia, conjuntivite, odinofagia, artralgia, linfadenopática 
suboccipital, retroauricular e cervical. 
INFECÇÃO FETAL: 
 O percentual de acometimento fetal é maior e mais grave em idades gestacionais precoces, sendo que 
tende a se tornar menos grave com idades gestacionais mais tardias durante a infecção. 
 Em idade gestacional precoce a viremia materna leva a infecção placentária e fetal, ocasionando a lise 
celular e infecção crônica do feto. Porém, quando a infecção ocorre após 20 semanas de gestação, o risco de 
síndrome da rubéola congênita é muito baixo. 
Obs: No terceiro trimestre, o crescimento intrauterino restrito pode ser a única sequela ocasionada pela 
infecção. 
 
 
 
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 Síndrome da Rubéola Congênita: 
 É caracterizada pelo crescimento intrauterino restrito junto de uma infecção viral crônica, que pode 
acometer diversos sistemas orgânicos, ocasionando alterações auditivas, cardiopatia, retardo mental, 
microftalmia, miocardite, hepatite, púrpura, alterações ósseas e até óbito. 
Obs: Geralmente os danos ocasionados em áreas oculares, auditivas ou do SNC aparecem tardiamente, 
ocorrendo apenas no desenvolvimento da criança. 
DIAGNÓSTICO: 
 É realizado através da pesquisa de anticorpos específicos, sendo que a presença de IgM específico para 
rubéola confirma o diagnóstico de fase aguda, já que ele fica presente por apenas 30 dias após a infecção. 
 Quando IgM é negativa, o diagnóstico pode ser feito através dos níveis de IgG, que se houver um 
aumento quádruplo no título em um intervalo de duas semanas, trata-se de um quadro atual da doença. 
 Caso seja identificado um exame IgM positivo durante as primeiras 18 semanas, o risco de anomalia 
fetal é alto, sendo a paciente encaminhada para o diagnóstico fetal da infecção. 
 Diagnóstico Fetal: 
 A pesquisa da infecção no feto pode ser feita através da biópsia de vilo coriônico, amniocentese e 
cordocentese, sendo realizado um PCR para identificação do vírus. 
 Diante de um exame positivo, deve-se realizar ultrassonografia fetal em busca de alterações 
compatíveis com a síndrome da rubéola congênita. 
TRATAMENTO: 
 Não há tratamento para a doença após a infecção, porém em mulheres grávidas suscetíveis (IgG e IgM 
negativas) que forem expostas ao vírus (entraram em contato com alguém doente), é discutível o uso de 
imunoglobulina em até 72 horas, a fim de diminuir o risco de infecção. 
 A imunoglobulina pode diminuir os sintomas maternos decorrentes da contaminação, mas a sua ação 
na transmissão do vírus ao feto ainda não é definida. 
PREVENÇÃO:A prevenção da doença é realizada com a vacina com vírus atenuado, que é indicada para crianças e 
mulheres que não estejam grávidas (sendo por isso importante a realização do acompanhamento pré-
concepção). 
 No calendario vacinal há vacina para rubéola (tríplice viral), sendo feita uma dose aos 12 meses e outra 
aos 15 meses. 
CITOMEGALOVÍRUS 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma doença infecciosa ocasionada por um vírus DNA da família herpes, que leva ao 
aparecimento de células grandes, com inclusões intranucleares. Sendo que após a infecção primária pode se 
manter latente no hospedeiro sendo reativado periodicamente. 
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EPIDEMIOLOGIA: 
 De forma geral, a soropositividade é alta em adultos, sendo que a prevalência da infecção materna 
varia entre 50 a 85% conforme o local de domicílio, nível socioeconômico e atividade profissional. 
 A taxa de soroconversão na gestação é de aproximadamente 1,6%. 
 No Brasil, não existem dados oficiais a respeito da infecção congênita ocasionada pelo CMV, porém, 
projeta-se uma incidência média de 0,5%, de forma que com uma taxa de nascimentos em 3 milhões por ano, 
estima-se que cerca de 15 mil crianças nascem anualmente com sintomas da infecção, das quase 12% (1,8 
mil) morrem no primeiro ano de vida por conta da infecção. 
PATOGÊNESE: 
 O CMV é um herpesvírus humano, também chamado de HHV-5, que possui o homem como seu único 
hospedeiro. Após uma infecção aguda, o vírus não é eliminado do organismo, permanecendo em seu interior 
na forma latente, que pode ser reativado em diferentes circunstâncias, sendo a principal a modificação da 
resposta imune, comum na gestação. 
 Como a replicação do vírus é intranuclear, não é possível a utilização de anticorpos neutralizantes. No 
entanto, o CMV é um vírus frágil, facilmente inativado por numerosos agentes físico-químicos. 
 Infecção: 
 A contaminação ocorre principalmente através de contatos íntimos, onde as secreções biológicas 
como saliva, lágrimas, leite materno, secreções genitais e urina atuam como vetores, porém também pode 
ocorrer através da transfusão sanguínea e transplante. 
 Já a transmissão vertical, ocorre durante a gestação por passagem transplacentária (30-40% dos 
casos), ou durante o nascimento em que a criança tem contato com secreção vaginal contaminada, ou após 
o nascimento, durante o período pós-natal, através do aleitamento materno. 
 Em relação a transmissão placentária, acredita-se que ocorra por meio de leucócitos infectados que 
atravessam a placenta, levando o vírus ao feto, onde se aloja predominantemente no epitélio tubular renal, 
iniciando a replicação, sendo a carga viral no líquido amniótico o equivalente a carga viral na urina fetal e por 
consequência, equivalente a replicação viral nos rins fetais. 
 O vírus pode ser encontrado em 13% do leite das gestantes, sendo que nesses casos a um risco de 58% 
de transmissão do vírus para a criança, mas mesmo assim a amamentação não deve ser suspensa, pois seus 
benefícios superam os riscos 
 No recém-nascido o vírus muitas vezes é assintomático, tendo risco baixíssim. Problema está no vírus 
durante a gestação e não pós-nascimento 
 Infecção Materna Aguda: 
 A infecção aguda pelo CMV ocorre em 0,7 a 4,4% das gestantes, sendo que após o contato ocorre um 
período de incubação que varia de 28 a 60 dias, quando inicia-se os primeiros sintomas da doença, que 
persistem por vários dias ou semanas. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Aproximadamente 50% das infecções primárias e quase a totalidade das recorrências são 
assintomáticas, porém quando sintomáticas, é comum a ocorrência de hipertermia, mal-estar, mialgias, 
artralgias, fadiga, diarreia, cefaleia, faringite e linfadenopatia. 
 O sinal físico mais importante é a adenomegalia cervical. 
 Manifestações Fetais: 
 A infecção congênita pode ocorrer durante uma infecção primária ou durante recorrências, ocorrendo 
através da disseminação hematogênica através da placenta, seguida para o feto. 
Obs: É muito mais difícil a transmissão através de recorrências, uma vez que durante uma recorrência já há 
uma atividade imunológica materna. 
 A idade gestacional não influencia no risco de transmissão intrauterina, porém as consequências 
clínicas para o feto são mais graves quando a infecção ocorre antes de 20 semanas de gestação. 
 Infecções durante o primeiro trimestre tem um risco de sequelas neurossensoriais variando de 35 a 
45%, enquanto que no segundo e terceiro trimestre esse risco varia para 8 a 25% e 0 a 7%, respectivamente. 
 A maioria das crianças infectadas não apresenta sintomatologia ao nascer, porém mais tarde, parte 
delas (5 a 15%) desenvolvem surdez, retinocoroidite ou retardo mental. 
Obs: Essas sequelas tendem a ser mais graves e com aparecimento mais precoce em casos de infecção aguda 
materna. 
 Já os recém-nascidos sintomáticos (cerca de 20%) apresentam a chamada “doença de inclusão 
citomegálica generalizada”, caracterizada por hepatoesplenomegalia, icterícia, petéquias, púrpura, baixo peso, 
prematuridade, pneumopatia intersticial, retinocoroidite, atrofia óptica e trombocitopenia. Sendo que nesses 
casos a mortalidade é de 33% em alguns dias, e quando sobrevivem, 90% das crianças evoluem com retardo 
mental, hipotonia, parestesia e/ou surdez. 
DIAGNÓSTICO: 
 Na gestante é realizado através do isolamento do vírus por swab da orofaringe ou da urina, sendo que 
a infecção primária é acompanhada da presença de IgM específica. 
 Porém, pode ser que a IgM persista por alguns meses, sendo necessário realizar a dosagem sérica de 
IgG e avidez de IgG para determinar a época em que ocorreu a doença (baixa avidez = doença recente). 
 Diagnóstico Fetal: 
 É realizado através da identificação do CMV no líquido amniótico, através de uma amniocentese. 
Porém, por ser um diagnóstico invasivo, é proposto apenas para as gestantes que apresentam infecção aguda 
primária. 
 Embora a identificação do vírus no líquido amniótico seja o teste mais sensível e específico, ele não é 
capaz de identificar a gravidade da lesão fetal, sendo realizado uma ultrassonografia para fornecer 
informações adicionais a respeito da gravidade da lesão. 
14 
 
 Os sinais de gravidade da infecção congênita por CMV incluem o crescimento intrauterino restrito, 
ascite, anasarca, dilatação ventricular, polidrâmnio ou oligodrâmnio, calcificações hepáticas, microcefalia, 
espessamento placentário, calcificações periventriculares, óbito intrauterino, hiperecogenicidade intestinal. 
TRATAMENTO: 
 Não há tratamento para CMV durante a gestação. Entretanto, em casos de infecção em 
imunodeprimidos com complicações maternas graves, recomenda-se a utilização de ganciclovir, entretanto, 
sua utilização para o tratamento da infecção congênita ainda não é definida. 
 Em gestantes saudáveis não se administra antivirais nem imunomoduladores, sendo realizado apenas 
o tratamento dos sintomas quando necessário. 
 Não há restrição de aleitamento em recém-nascidos a termo, pois nesses casos a doença costuma ser 
assintomática, pois além do vírus há também anticorpos no leite materno. Porém caso a mãe adquira a 
infecção ao longo da amamentação é recomendada a suspensão imediata do aleitamento. 
HERPES 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma infecção ocasionada por vírus DNA de dois tipos, com múltiplas cepas HSV-1 (infecções 
orofaríngeas) e HSV-2 (infecções genitais e neonatais) que tem como característica persistir latente após a 
primo-infecção com reativações periódicas. Sendo que durante a gestação, pode ser conceitualmente dividida 
em: 
 Herpes Congênito: 
 Forma rara de infecção fetal, adquirida intra-útero ascendente no momento da parasitemia materna 
 Herpes Neonatal: 
 Ocorre quando o recém-nascido é exposto ao vírus do trato genital materno no momento do parto, 
através da passagem vaginal infectada 
 Herpes Pós-natal: 
 Infecção do recém-nascido que ocorre por contato direto com lesões orais e genitais. 
Obs:O HSV-1 tem preferência pelo trato orofaríngeo, porém ele também pode estar presente em genitais, 
assim como o HSV-2 também pode estar presente no trato orofaríngeo. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A prevalência da infecção genital pelo herpes simples t em aumentado em t odo o mundo, tendo como 
consequência direta um aumento na incidência da herpes neonatal e congênita. 
 Estima-se que a prevalência de anticorpos para HSV-1 varia entre 60 a 80% na população mundial, 
enquanto que para o HSV-2 a prevalência varia de 9 a 32%. 
INFECÇÃO MATERNA: 
 Ocorre por meio do contato direto entre as vesículas características da infecção com a mucosa ou pele 
lesada durante o período de incubação que varia de 2 a 10 dias em casos de infecção primária. 
15 
 
 Após a infecção primária, tem-se formação de anticorpos, que segue por um período de latência viral 
durante o qual o vírus permanece nos gânglios nervosos, sendo reativados após estímulos variáveis, 
ocasionando os quadros de recorrências. 
INFECÇÃO FETAL E NEONATAL: 
 A maioria (70%) das crianças que desenvolvem herpes neonatal são filhos de gestantes assintomáticas 
que desconhecem serem portadoras da doença. A transmissão geralmente ocorre no momento do parto, 
através do contato direto do recém-nascido com as lesões presente no trato genital, sendo que em casos de 
lesões por recorrência, o risco de infecção é de 3% por conta do efeito protetor dos anticorpos IgG maternos 
transmitidos ao feto pela via transplacentária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A manifestação clínica típica da infecção herpética ocorre durante o período de incubação, que inicia 
com um quadro de queimação, prurido e parestesia local, seguido pelo aparecimento de lesões bolhosas uni 
ou bilaterais, com base eritematosa, que evoluem para pústulas, depois úlceras dolorosas com remissão 
espontânea em até três semanas, geralmente 10 dias. 
 Geralmente o quadro é localizado, sem manifestações sistêmicas, porém quando ocorre o 
envolvimento sistêmico é comum a ocorrência de febre, cefaleia, mal-estar e mialgia. 
Obs: Em gestantes sabidamente portadoras de HSV-2, 84% apresentam episódios de recorrência durante a 
gestação, porém geralmente esse quadro t em resolução mais rápida do que o comum. 
 Manifestações no Feto: 
 A infecção congênita por ruptura prematura de membrana é incomum, ocorrendo geralmente na 
primo-infecção herpética, sendo assim a principal causa de transmissão viral é através da via hematogênica. 
 Quando a infecção ocorre no início da gestação, ela é geralmente fatal, ocasionando o abortamento, 
entretanto quando mais tardia, é associada a uma mortalidade fetal aumentada, trabalho de parto pré-termo, 
crescimento intrauterino restrito e malformações que em geral são de difícil observação no USG. 
 A doença no neonato geralmente se apresenta disseminada, com predominância de alterações 
neurológicas, sendo que 70% morrem de 6 a 10 dias caso não sejam tratados, enquanto o restante sobrevive 
com sequelas. 
Obs: Crianças que nascem por parto vaginal de mulheres que apresentaram a primo-infecção no momento do 
parto têm maiores chances de desenvolver herpes neonatal (33%) quando comparadas com mulheres que 
têm quadros de recorrência durante o parto (3%). 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico clínico de herpes genital é pouco sensível e inespecífico, de forma que apenas 20% das 
pessoas infectadas possuem antecedentes de herpes genital, com sinais e sintomas característico da infecção, 
enquanto que 60% apresenta forma clínica não reconhecida (oligosintomáticos). Os 20% restantes são 
totalmente assintomáticas. 
 Sendo assim, o diagnóstico laboratorial é fundamental para confirmação do quadro infeccioso, sendo 
realizado diversos métodos para confirmação diagnóstica da infecção pelo vírus herpes 1 e 2, sendo destacado 
as seguintes formas: 
16 
 
 Isolamento do Vírus por Cultura: 
 É o método de diagnóstico de escolha, sendo ideal para confirmação da infecção. A coleta do líquido 
deve ser feita antes da eclosão da vesícula, sendo, portanto, necessário a presença da lesão para realização 
do meio de cultura adequado. 
 Exame Citológico: 
 É um estudo de células obtidas a partir do raspado da lesão, consistindo na identificação de células 
gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares específicas. 
 Testes Sorológicos: 
 Auxiliam na diferenciação entre infecção primária e recorrente, sendo geralmente feito por 
imunofluorescência indireta e ELISA. 
 Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): 
 Essa técnica permite um estudo de líquor, material de biopsia, Swab de vesículas, sangue, líquido 
amniótico e raspado de lesões, apresentando alta sensibilidade e alta especificidade, porém com alto custo. 
TRATAMENTO: 
 O objetivo principal do tratamento na gestante é evitar a primo-infecção ou a recorrência da doença 
para prevenir a transmissão perinatal do vírus ao feto. 
 Na maioria dos casos não há necessidade de intervenção, porém em casos mais graves pode ser 
utilizado um tratamento com aciclovir 400mg três vezes ao dia por 10 dias. 
 O uso de aciclovir supressivo em mulheres com herpes genital recorrente perto do termo reduz a 
recorrência clínica no parto e diminui herpes genital clínico, sendo utilizado aciclovir sistematicamente 15 dias 
antes da data prevista do parto. 
PREVENÇÃO: 
 A escolha da via de parto é peça fundamental na profilaxia da infecção pelo herpes, sendo realizada 
apenas após o exame clínico detalhado no momento do parto. 
 Pacientes com sintomas e sinais prodrômicos é indicado a cesariana. 
HEPATITES VIRAIS 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma inflamação hepática ocasionada por uma diversidade de vírus que tem distribuição 
mundial com alta morbidade, sendo a principal causa de icterícia em gestantes. 
 Por muito tempo foi uma doença subestimada em gestantes, pois os danos ao recém-nascidos muitas 
vezes só eram percebidos décadas após o nascimento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 O quadro clínico da hepatite viral tem uma variação considerável, podendo muitas vezes se manifestar 
de forma assintomática, tendo apenas alterações laboratoriais isoladas, como também pode se manifestar de 
forma fulminante, com coma hepático e morte. 
17 
 
 Apesar da quantidade de vírus (7) que podem ocasionar a hepatite e a variação do prognóstico, a 
sintomatologia é semelhante entre eles, de forma que apenas é possível diferenciar o tipo viral através de 
testes sorológicos específicos. 
 Na fase inicial da doença, é comum o aparecimento de coriza, tosse, fotofobia, cefaleia e mialgias, sendo 
geralmente sintomas insidiosos e tendem a diminuir ou desaparecer com o surgimento da icterícia e do 
prurido. 
Obs: Os sintomas muitas vezes são inespecíficos e em muitos casos podem ser confundidos com queixas 
comuns da própria gestação, como fadiga, mal-estar, inapetência, náuseas e vômitos. 
 Complicações Mais Frequentes: 
 Septicemia, insuficiência renal e pulmonar, edema cerebral e coagulação intravascular disseminada. 
Obs: Não há efeito teratogênico sobre o feto em qualquer tipo de hepatite viral. 
DIAGNÓSTICO: 
 Em relação ao exame físico, normalmente ele é pouco expressivo, pois normalmente o fígado é 
deslocado cranial e posteriormente pelo útero gravídico, dificultando a palpação. 
 Sempre que conseguir palpar o fígado em uma grávida, deve-se investigar processo hepático 
patológico. 
 Laboratorialmente, a principal alteração é o aumento das transaminases hepáticas, que variam de 500 
a 5.000 UI/L mesmo durante a gravidez. 
 O aumento sérico das bilirrubinas e da fosfatase alcalina se visto isolado deve ser com cuidado, pois 
em cerca de 10% das gestantes hígidas (sem hepatite) eles se encontram elevados. 
 Sempre que houver a desconfiança de um quadro de hepatite, deve ser realizado os testes sorológicos, 
que são a única forma de realizar a confirmação diagnóstica e diferenciação viral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
TRATAMENTO GERAL: 
 O manejo da pacientecom hepatite é similar para grávidas ou não grávidas, sendo que na maioria das 
vezes não há necessidade de hospitalização da gestante, que pode permanecer em casa, em repouso e com 
alimentação e ingesta de líquidos adequados. 
 A hospitalização é indicada em casos onde ocorre desidratação ou indicativos de hepatite fulminante, 
onde a mortalidade materna chega a 80-90% dos casos. 
Obs: Nos casos de hepatite fulminante, a interrupção da gestação não piora o prognóstico materno e melhora 
a chance de sobrevida do feto. 
HEPATITE B 
Agente Etiológico: 
 É causada por um vírus envelopado, com fita de DNA dupla incompleta da família Hepadnaviridae. 
Epidemiologia: 
 Representa a principal causa de hepatite aguda. 
Infecção: 
 A transmissão da doença ocorre através da inoculação de sangue infectado ou através de contato 
direto com saliva, secreção vaginal e sêmen contaminados, sendo, portanto, transmitido por relações sexuais 
desprotegidas. 
 Após a contaminação com o vírus, o período de incubação varia entre 30 a 180 dias, sendo possível a 
forma crônica. 
 Em recém-nascidos geralmente a forma crônica atinge 90%, em crianças 20 a 50% e em adultos, 
geralmente, só 5 a 10% desenvolvem a forma crônica. 
Obs: Uma vez que o paciente desenvolve a forma crônica, há um risco de 25 a 40% de desenvolver cirrose e 
carcinoma hepatocelular. 
 Transmissão Vertical: 
 Pode ser intrauterina (antes do parto), sendo incomum, acontecendo em 5 a 10% dos casos de 
transmissão vertical ou perinatal (durante o parto), que acontece por microtransfusões de sangue materno 
durante as contrações uterinas, pela ruptura da membrana amniótica que expõe o feto ao sangue 
contaminado e por contato das mucosas fetais com o sangue e secreções contaminadas do canal vaginal. 
 A importância da transmissão vertical reside no fato de que a chance de cronificação da doença é 
inversamente proporcional à idade, isto é, recém-nascidos infectados de forma “vertical” constituem o grupo 
com maior probabilidade de evoluir para hepatite B crônica e suas complicações, como cirrose hepática e 
hepatocarcinoma, que geralmente só vão aparecer na idade adulta. 
Manifestação Clínica: 
 Após a infecção aguda, cerca de 30% dos pacientes apresentam icterícia e entre 0,5 a 1% evolui para 
forma fulminante, com sintomatologia sistêmica (poliarterite nodosa, glomerulonefrite e acrodermatite 
papular). 
19 
 
 Em 95% dos casos a infecção apresenta resolução espontânea, tendo o desaparecimento do HBsAg e 
o surgimento dos anticorpos anti-HBs. Porém em torno de 5% dos pacientes evolui para forma infecciosa 
crônica. 
 Entre os portadores crônicos, 50 a 75% são replicantes virais (HBeAg positivos) e desenvolverão doença 
crônica que evolui para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
 Manifestações Fetais: 
 A transmissão via placentária é rara, sendo que a infecção do feto ou recém-nascido ocorre por meio 
da ingestão de material infectado durante o parto ou exposição subsequente ao nascimento pela 
amamentação. 
 Os recém-nascidos podem ser assintomáticos ou desenvolver doença fulminante, sendo que a maioria 
ira se tornar doente crônico com risco de desenvolvimento de cirrose e carcinoma futuro. 
 Caso não sejam tratados, 90% dos recém-nascidos de mulheres com vírus da hepatite B serão 
portadores crônicos do vírus. 
Diagnóstico: 
 Todas as gestantes devem ser rastreadas rotineiramente para HBsAg no pré-natal, sendo avaliado 6 
testes diagnósticos para definir a situação da infecção, sendo eles: 
 
 
 
 
 
 HBsAg: 
 Partícula do próprio vírus, é o principal marcador. Aparece no soro antes do desenvolvimento de 
qualquer sintoma. Sua positividade indica existência de hepatite B aguda ou crônica. 
 HBeAg: 
 Produzido durante a replicação viral. Traduz replicação ativa e infectividade. 
 Anti-HBe: 
 Indica baixa replicação viral, pouca infectividade. 
 Anti-HBc IgM: 
 Diagnostica hepatite B aguda. 
 Anti-HBc IgG: 
 Após quadro de hepatite, permanece no soro por tempo indeterminado. Pode ser uma cicatriz 
sorológica de hepatite B curada ou presente na hepatite B crônica. 
 
20 
 
 Anti-HBs: 
 Neutraliza o HBsAg, indica evolução para cura. 
Tratamento: 
 Em mães portadoras da forma crônica é necessário realizar a administração de imunoglobulina e da 
primeira dose da vacina com vírus recombinante logo após o nascimento para que seja diminuído o risco de 
transmissão via leite materno. 
Obs: A realização de cesárea não diminui o risco de transmissão, sendo o parto vaginal não contraindicado. 
 Caso seja confirmado a suscetibilidade da paciente em contrair hepatite B durante a gestação, deve 
ser realizada a vacinação imediatamente, mesmo com a gestação em curso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE C 
Agente Etiológico: 
 É uma doença causada pelo vírus RNA de fita simples, com polaridade positiva, da família flaviviridae. 
Infecção: 
 A transmissão da doença é semelhante à hepatite B, sendo que ocorre em menor parte pela via sexual, 
tendo a maioria dos casos relacionados ao uso de drogas injetáveis e contato com sangue contaminado. 
 Após a contaminação com o vírus, o período de incubação varia de 15 a 150 dias, sendo que tem menos 
casos de doença aguda do que a hepatite B, porém com maior mortalidade. 
 Cerca de 80% dos casos de contaminação desenvolvem hepatite C crônica, com cirrose em 20 a 30 
anos em 20-35% desses casos. 
Obs: Gestantes expostas a material contaminado devem receber imunoglobulina sérica. 
Manifestações Clínicas: 
 Possui quadros agudos mais brandos, sendo muitas vezes (80% dos casos) assintomáticos na fase 
aguda, desenvolvendo sintomas apenas em quadros crônicos com cirrose hepática. 
 
21 
 
 Manifestações Fetais: 
 Estima-se que a transmissão materno-fetal do vírus ocorra em 85% das gestações com HCV, sendo que 
a transmissão intrauterina do vírus da hepatite C é 50% mais alta que na hepatite B. 
 Geralmente, quando uma criança é infectada pela transmissão materno-fetal, grande parte desenvolve 
hepatopatia crônica. 
Obs: Perdas fetais e neonatais estão associadas com a ocorrência de hepatite fulminante e morte materna 
 Geralmente a hepatite C não é causa de crescimento intrauterino restrito e nem abortamento, porém 
quando presente no terceiro trimestre, causa um aumento de 2 a 3 vezes na incidência de prematuridade. 
Diagnóstico: 
 Nos que apresentam sintomas, em 80% dos casos o diagnóstico é confirmado pela presença de anti-
HCV no soro. Entretanto, como o anti-HCV leva cerca de 8 a 12 semanas para se tornar positivo, em situações 
onde há uma forte suspeita de transmissão num indivíduo assintomático, deve ser feito uma dosagem direta 
do HCV-RNA para confirmar diagnóstico, através de um exame de PCR. 
Tratamento: 
 O tratamento utilizado fora da gestação (ribavirina e alfa interferona) não é indicado para gestantes 
por falta de estudos sobre seus efeitos teratogênicos. 
VARICELA 
DEFINIÇÃO: 
 Doença causada pelo vírus Varicela-Zoster, um herpes vírus altamente contagioso. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 É uma doença típica da infância, que acomete mais de 90% das crianças antes da chegada na 
adolescência, sendo assim, rara em idade reprodutiva. Quando ocorre em adultos, a doença costuma ser mais 
grave. 
INFECTOLOGIA: 
 A transmissão do vírus ocorre por meio de partículas infectantes ou contato direto com lesões 
infectadas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Geralmente tem início como um estado gripal, sendo comum febre e mal-estar associado, com 
evolução para rash cutâneo pruriginoso, com evolução rápida para máculas e pápulas e vesículas crostosas na 
região do dermatomo do nervo acometido. 
 Caracterizada pela presença simultânea de lesões em estágios diferentes, tendo normalmente uma 
distribuição centrípeta. 
Obs: Em mulheres grávidas, a complicação mais grave é a pneumonia intersticial, que eleva a mortalidade em 
20%. 
 
22 
 
ACOMETIMENTO FETAL: 
 O vírus, ser transmitido para o feto, podegerar uma síndrome congênita ou uma infecção perinatal. 
 A síndrome pode incluir complicações como: crescimento intrauterino restrito, microcefalia, 
coriorretinite, microftalmia e membros hipotróficos. 
Obs: Recém-nascidos que não apresentam malformações ao nascimento, geralmente desenvolvem herpes-
zoster no primeiro ano de vida. 
 Casos de contaminação periparto trazem uma transmissão em 25%, sendo que essa infecção costuma 
ser grave normalmente, com piora em casos de prematuridade associada. 
DIAGNÓSTICO: 
 Geralmente é realizado de forma clínica, mas caso necessário pode ser realizado a pesquisa de IgM 
para confirmação da doença. 
 No feto, pode ser realizada a cordocentese para identificar fetos contaminados quando a doença 
ocorre longe do t ermo. 
TRATAMENTO: 
 Inicialmente as gestantes contaminadas devem ser isoladas até que as lesões desapareçam, com ou 
sem tratamento. 
 Em relação a medicação, pode ser administrado fármacos para alívio dos sintomas como febre e prurido 
quando presente. 
 Para a terapia antiviral, é indicado o uso de aciclovir sistematicamente. 
 Em gestantes soronegativas expostas ao vírus ou imunocomprometidas recomenda-se o uso de Ig 
específica. 
PREVENÇÃO: 
 Pode ser realizado a vacinação da mulher que não tiver confirmação da doença na infância, porém não 
pode ser usado durante a gestação. 
ZIKA VÍRUS 
DEFINIÇÃO: 
 É uma doença ocasionada pelo vírus Zika, que é uma arbovirose (transmitida por insetos) que causa 
infecção exantematosa, com tropismo pelo SNC em conceptos durante a gestação. 
TRANSMISSÃO: 
 O vírus é transmitido de forma congênita e através do mosquito Aedes aegypti fêmea, que se contamina 
ao picar um ser vivo com o vírus e transmite para outros através da picada contaminada. 
 Ocorre também transmissão via sexual, porém com menos frequência. 
 
 
23 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Aproximadamente 80% das pessoas infectadas pelo vírus são assintomáticas, porém quando 
presentes, os sinais e sintomas são parecidos com os da dengue e Chikungunya, porém de forma mais branda. 
 Ocorre a formação de manchas vermelhas na pele (com aspecto rendilhado) com áreas normais, 
coceira moderada a intensa, febre baixa intermitente, conjuntivite (em 50 a 90% dos casos), cefaleia, dor nas 
articulações, inchaço das articulações, edema no corpo, dor de garganta, tosse e vômitos. 
ACOMETIMENTO FETAL: 
 O maior problema da Zika está na doença em gestantes, que quando acomete o feto, gera riscos de 
microcefalia e outras malformações congênitas. 
 A doença é mais grave quando acomete a gestante no primeiro trimestre ou início do segundo, porém 
pode prejudicar o feto em qualquer período da gravidez, sendo que infecções em períodos tardios são 
relacionadas a CIUR e morte fetal. 
 Sabe-se que o vírus possui tropismo pelo tecido nervoso, sendo que quando ocorre a passagem do 
vírus através da barreira placentária, ele acomete o tecido cerebral do feto, causando diminuição do 
crescimento de neurônios e células nervosas em geral. 
 Progressivamente ocorre calcificações que impedem o desenvolvimento e o crescimento do cérebro, 
levando ao quadro de microcefalia característico da doença. 
 Microcefalia é uma malformação congênita rara, em que o cérebro não se desenvolve de maneira 
adequada. Nesses casos os conceptos possuem o perímetro cefálico menor que o normal, sendo assim o 
diagnóstico é realizado através do perímetro cefálico, tanto no decorrer da gestação através de exames de 
imagens, como após o nascimento. 
Obs: Em 90% dos casos, a microcefalia está associada ao retardo mental, sendo o tipo e nível da gravidade 
variável conforme o grau de microcefalia. 
 Em recém-nascidos, é comum ocorrer perda do tônus muscular, crises epilépticas e graves retardos 
neuromotores quando infectados, além da microcefalia, pode ser ocasionado também a ventriculomegalia, 
calcificações graves, artrogripose (deformidade de articulaçẽos da mão e do pé), doenças oculares, atrofia de 
retina e anormalidades de nervo óptico. 
DIAGNÓSTICO: 
 Em relação a zika, inicialmente é realizado de forma clínica através da exclusão de outras doenças. 
Podendo ser realizado comprovação através de testes de detecção do zika vírus, porém como não se tem 
tratamento específico para a doença, deve ser realizado a pesquisa do vírus apenas em grupos prioritários 
(gestantes e recém-nascidos) para que haja orientação profissional, condução do pré-natal e preparação da 
gestante e familiares. 
 Os testes laboratoriais que podem ser realizados são o PCR e a sorologia IgM e IgG específicos. 
Obs: A gestante só é considerada sintomática para realização dos testes laboratoriais de confirmação quando 
apresentar exantema maculopapular pruriginoso acompanhado de febre, hiperemia conjuntival, poliartralgia 
ou edema periarticular. 
 Em relação a microcefalia, o diagnóstico é realizado através do perímetro cefálico do concepto. 
24 
 
TRATAMENTO: 
 Não existe tratamento específico para a doença, sendo assim o tratamento é apenas sintomático para 
melhorar a qualidade de vida da gestante durante a doença que dura geralmente de 3 a 7 dias. 
 A dor na articulação pode persistir por aproximadamente 1 mês. 
Obs: Não é indicado o uso de AAS e drogas anti-inflamatórias devido aumento do risco de complicações 
hemorrágicas. 
PREVENÇÃO: 
 Evitar ser picada por mosquito. 
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma infecção bacteriana do trato urogenital feminino muito comum ocasionada por 
bactérias Streptococcus agalactiae (cocos gram-positivos), que geralmente é assintomática, mas que traz 
importantes efeitos patológicos durante a gestação, podendo ser transmitido ao feto durante o parto. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Geralmente a infecção materna é assintomática, porém quando presentes é comum apresentar-se 
como uma infecção urinária, bacteriúria, pielonefrite, endometrite e/ou corioamnionite. 
 Em casos graves pode ocorrer bacteremia, meningite, endocardite, abscesso abdominal e ascite. 
ACOMETIMENTO FETAL: 
 Mais de 50% das gestantes colonizadas não são adequadamente tratadas, o que ocasiona um quadro 
de aproximadamente 2% dos recém-nascidos dessas gestantes com complicações graves da bacteremia, 
ocorrendo sepse, pneumonia e meningite. 
 A sepse neonatal por estrepto pode ser precoce, ocorrendo em até 1 semana de vida, ou tardia, 
ocorrendo entre os 90 primeiros dias de vida. 
 Fatores de Risco Associados a Sepse Neonatal: 
 Febre intraparto, gestação anterior com filho infectado por EGB, idade materna menor que 20 anos, 
etnia negra, pré-natal inadequado, bacteriúria por EBG, parto pré-termo e rupreme com mais de 18 horas. 
DIAGNÓSTICO: 
 Por ser uma doença importante geralmente assintomática, é necessário realizar o rastreamento 
laboratorial em todas as gestantes, realizando testes de cultura com swab vaginal para estreptococo do grupo 
B ao final do terceiro trimestre (35 a 37 semanas), para garantir que não ocorra a presença da bactéria durante 
o parto. 
TRATAMENTO: 
 Após confirmado a presença de strepto do grupo B na gestante, o tratamento antibiótico é reservado 
para o período intraparto, sendo administrado ampicilina EV para a mãe e penicilina G cristalina EV para o 
recém-nascido logo após nascimento. 
25 
 
Obs: A presença de colônias de strepto do grupo B na gestante não é contra indicativo de parto vaginal. 
 Caso necessário pode ser realizado um tratamento profilático intraparto, administrado penicilina G de 
4/4 horas até o parto. 
HIV 
INTRODUÇÃO: 
 Sabe-se que aproximadamente 68% das mulheres HIV-positivo se encontram em idade reprodutiva, e 
que mais de 90% das crianças infectadas pelo HIV foram contaminadas em função da transmissão vertical, 
sendo importante a pesquisa de HIV durante a gestação, para reduzir as taxas de transmissão vertical da 
doença sempre que possível. 
 Quando não é realizado intervenção, a transmissão vertical do HIV ocorre em cerca de 20a 25% dos 
casos, sendo que em gestantes sintomáticas, com SIDA a taxa é de 50%. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 No Brasil a região sudeste é onde há o menor número de crianças infectadas, sendo inferior a 4%. Essa 
porcentagem se deve ao controle da transmissão vertical associado a qualidade do pré-natal, à profilaxia 
antirretroviral periparto e à suspensão do aleitamento materno. 
ETIOPATOGENIA: 
 A transmissão vertical do HIV está relacionada a múltiplos fatores como: 
 Fatores Virais: 
- Carga viral; 
- Genótipo viral; 
- Fenótipo viral. 
 
 Fatores Maternos: 
- Estado clínico e imunológico; 
- Presença de outras DSTs; 
- Presença de outras coinfecções; 
- Estado nutricional; 
- Tempo de uso de antirretroviral. 
 
 Fatores Comportamentais 
- Uso de drogas ilícitas; 
- Prática sexual desprotegida. 
 
 Fatores Obstétricos: 
- Via de parto; 
- Presença de hemorragia intraparto; 
- Duração da rotura das membranas ovulares. 
 
 Fatores Inerentes ao Recém-nascido: 
- Prematuridade; 
- Baixo peso ao nascer; 
26 
 
- Aleitamento materno contaminado. 
Obs: Cerca de ⅔ dos casos de transmissão vertical ocorrem durante o trabalho de parto e parto, enquanto 
que o ⅓ restante ocorre intra-útero, principalmente nas últimas semanas de gestação. 
TRIAGEM SOROLÓGICA E DIAGNÓSTICO: 
 Deve ser realizado o teste anti-HIV em todas as gestantes desde a primeira consulta pré-natal, e caso 
seja uma gestante em situações de exposição constante ao HIV deve ser realizado sorologia antes do parto, 
ao final da gestação. 
 A sorologia pode ser realizada através de teste rápido, sendo os possíveis resultados: 
 Primeiro Teste Rápido Realizado: 
Negativo: descarta HIV na gestante e realiza-se orientações. 
Positivo: realiza-se um segundo teste rápido de outra marca e empresa. 
 Segundo Teste Rápido Realizado: 
Negativo: realizar um teste ELISA e Western blot para confirmação. 
Positivo: confirmação do diagnóstico de HIV na gestante. 
TRATAMENTO: 
 Após a confirmação do HIV, é necessário realizar uma terapia antirretroviral na gestante para diminuir 
a carga viral, levando a diminuição da transmissão vertical. 
 A terapia é indicada a partir de 14 semanas de gestação ou antes caso a paciente já tenha diagnóstico 
e uso de terapia antirretroviral antes da gestação. 
 O esquema preferido na gestação é: AZT + lamivudina (3TC) + nevirapina 
 Caso não seja possível, pode ser utilizado também: AZT + lamivudina (3TC) + associação 
lopinavir/ritonavir. 
 A partir da publicação do protocolo 076, ficou evidente que o uso de zidovudina (AZT) durante a 
gestação, durante o parto e para o recém-nascido por 6 semanas, causa uma redução de 67,5% na taxa de 
transmissão vertical. 
 O uso de AZT mesmo que tardiamente ou apenas para o recém-nascido também leva a uma diminuição 
da transmissão vertical. 
Obs: efavirenz e hidroxiureia não devem ser usados por conta do risco teratogênico. Assim como o didanosina 
(ddi) + estavudina (d4t) também não devem ser usados no período gestacional, por conta do aumento na 
incidência de acidose lática fetal. 
ATENÇÃO: Gestantes com CD4 menor que 350 células/mm³ devem receber terapia antirretroviral associada a 
profilaxia primária para infecções oportunistas. 
 
 
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ACOMPANHAMENTO PRÉ-NATAL: 
 Após a confirmação do HIV+ é necessário um seguimento pré-natal com consultas quinzenais ou 
semanais, sendo realizado exames de rotina antenatal, junto de uma investigação para infecções dos diversos 
sistemas para identificar possíveis complicações do uso de antirretrovirais, sendo os exames recomendados: 
 Urina tipo 1, realizado na primeira consulta e repetido com 30 semanas de gestação; 
 Urocultura, realizado na primeira consulta e repetido com 30 semanas de gestação; 
 Protoparasitológico de fezes, realizado na primeira consulta; 
 Sorologias padrão (storch), repetidas com 30 semanas de gestação; 
 Hemograma mensal; 
 Enzimas hepáticas mensal; 
 Pesquisa para infecções de trato genital inferior, mensal e sempre que houver queixa pertinente; 
 Teste de Whiff e fita de pH vaginal; 
 Contagem de CD4 e CD8 junto com dosagem da carga viral, realizado na primeira consulta, 4 ou 6 
semanas após o início da terapia e após 34 semanas de gestação; 
 Teste de mantoux; 
 Colpocitologia oncótica e colposcopia 
 Além disso, é necessário um exame físico completo e detalhado em toda consulta, além de uma 
anamnese rigorosa para identificar possíveis infecções. 
VIA DE PARTO: 
 Gestantes com carga viral menor que 1000 cópias/mL ou carga viral indetectável tem poucas chances 
de transmitir o vírus durante a passagem do concepto pelo canal vaginal, e os riscos de cesárea ultrapassam 
seus benefícios, sendo por isso indicado parto vaginal. 
 A cesárea eletiva está indicada apenas as gestantes com carga viral superior a 1000 cópias/mL, sendo 
feito o parto com 38 a 39 semanas, para evitar a ocorrência de trabalho de parto espontâneo. 
Obs: No recém-nascido deve ser feito aplicação do AZT preferencialmente em até 2 horas após o nascimento, 
sendo realizado um hemograma para avaliar o risco de anemia induzida pelo AZT. 
ATENÇÃO: O aleitamento materno deve ser suspenso, sendo realizado seguimento médico ambulatorial para 
puérpera e para o neonato.