Módulo Cardiologia Dor Torácica

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MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
1 
SUMÁRIO 
Eletrocardiograma 
Intro ao ECG.......................................................... 2 
Sistema Hexa Axial no plano frontal .................. 3 
A interpretação .................................................... 4 
Análise do ECG ...................................................... 4 
Cálculo da FC ........................................................ 6 
Sistematização da leitura do ecg ........................ 6 
Dor Torácica I : Síndrome Coronariana Aguda 
Introdução e etiologia .......................................... 7 
Diferenciação/investigação .................................. 7 
Exames + complementares .................................. 8 
Marcadores de necrose miocárdica (MNM) ...... 8 
ECG ......................................................................... 9 
Rx de tórax ............................................................ 9 
Dor torácica isquêmica ........................................ 9 
ANGINA ................................................................. 10 
IAM ........................................................................ 10 
Estratificação de risco ....................................... 11 
Manejo pós-estratificação ................................ 13 
Terapêutica da SCA 
Introdução .......................................................... 14 
Lesão x IAM ......................................................... 14 
SCA sem SST........................................................ 14 
O ECG .................................................................... 15 
Fases da isquemia ........................................... 16 
Estratificação para terapêutica ........................ 16 
Esquema SCA ...................................................... 17 
Farmacológica ..................................................... 17 
Reperfusão emergencial na SCA CSST ............... 19 
ATC primária ....................................................... 19 
Fibrinólise ............................................................ 19 
Critérios de reperfusão .................................. 20 
Terapêutica na SCA SST ..................................... 20 
ATC..................................................................... 20 
CRM ................................................................... 20 
Dor Torácica II: Dissecção Aguda de Aorta 
Introdução e etiopatogenia ............................... 21 
Epidemiologia ..................................................... 21 
Quadro clínico ..................................................... 21 
Fatores de risco .................................................. 22 
Fatores de pior prognóstico .............................. 22 
Classificação ....................................................... 22 
Diagnóstico ......................................................... 23 
Terapêutica ......................................................... 24 
Tipo A .................................................................... 24 
Tipo b .................................................................... 25 
Dor Torácica III: Tromboembolismo Pulmonar 
Introdução .......................................................... 26 
Epidemiologia ..................................................... 26 
Quadro Clínico .................................................... 26 
Diagnóstico ......................................................... 28 
Raio X – avaliação primária por dt ................. 29 
ECG ........................................................................ 30 
outros exames .................................................... 30 
Tratamento ......................................................... 31 
estratificação de gravidade .............................. 31 
baixo risco ........................................................ 32 
risco intermediário ......................................... 32 
alto risco ........................................................... 32 
 
 
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INTRO AO ECG 
ECG E O CICLO CARDÍACO 
ECG normal: podemos identificar a contração 
atrial pela presença da onda P, seguida por 
pequeno intervalo e então pela despolarização 
ventricular representada pelo complexo QRS, 
notamos uma outra onda chamada T e que 
corresponde à repolarização ventricular, período 
em que o musculo cardíaco se prepara para o 
próximo batimento; 
Inicialmente, foram atribuídas letras arbitrarias 
a cada deflexão; A onda P aparece quando os 
átrios se despolarizam (a primeira metade da 
onda corresponde a despolarização do AD e a 
segunda do AE), como os átrios possuem 
paredes finas e a massa de tecido muscular é 
pequena, a onda de corrente gerada é fraca e a 
onda P é pequena. 
 
O complexo QRS, ou onda R é produzido pela 
despolarização dos ventrículos; esse complexo é 
produzido por uma grande massa muscular, 
gerando a maior deflexão ECG; durante essa 
fase os átrios se repolarizam, mas essa deflexão 
é encoberta pelo QRS. 
 
A repolarização dos ventrículos correspondente 
ao segmento ST, produz a onda T, isso ocorre 
mais lentamente, originando uma onda mais 
alargada do que as outras; Ponto J: onde acaba 
o QRS e começa o segmento ST (são comuns 
alterações nesse ponto em condições 
isquêmicas; ocorre o supra de ST e muitas vezes 
o infra de ST – que nada mais é do que uma 
imagem em espelho, ou seja, um reflexo de 
vetor por conta do supra existente) 
 
Há ainda a onda U que equivale à repolarização 
dos músculos papilares (geralmente não 
aparece; mais comum em casos de bradicardias 
exacerbadas ou hiperpotassemia). 
O REGISTRO 
Unidade de Ashman: o papel de registro do ECG 
é quadriculado e divido em quadrados pequenos 
e grandes. 
Interpretação: 
• Sentido horizontal, tempo (segundo). 
• Sentido vertical, amplitude (m Volt) 
Quadrado pequeno: 
• Horizontal = 1mm= 0,4seg. 
• Vertical = 0,1m.V. 
Quadrado grande: 
• Horizontal: 5mm = 0,20seg. 
• Vertical = 5mm = 0,5mV. 
 
 
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SISTEMA HEXA AXIAL NO PLANO 
FRONTAL 
Derivações são as posições no paciente em que 
são captadas as atividades elétricas do coração; 
ao todo são 12: 6 periféricas (membros) e 6 
precordiais. 
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS 
As derivações unipolares precordiais (V1 a V6): 
obtidas com o eletrodo explorador sobre o 
coração em 6 lugares diferentes. 
• V1 – 4º espaço intercostal na borda direita 
do esterno 
• V2 – 4º espaço intercostal na borda 
esquerda do esterno 
• V3 – ponto médio entre V2 e V4 
• V4 – 5º EIE, na altura da LHC 
• V5 – 5º EIE na linha axilar inferior 
• V6 – 5º EIE na linha axilar média 
 
DERIVAÇÕES FRONTAIS OU PERIFÉRICAS: 
Colocação dos eletrodos em MM 
Vermelho Braço direito 
Amarelo Braço esquerdo 
Preto Perna direita 
Verde Perna esquerda 
 
O plano frontal é um corte elétrico do coração 
no sentido vertical. Consta de 3 derivações 
bipolares (D1-D2-D3) e 3 derivações unipolares 
(aVR-aVL-aVF) sendo então identificável a 
direção do vetor cardíaco, para a direita ou para 
a esquerda e para cima ou para baixo. 
DERIVAÇÕES BIPOLARES: 
Obtidas pela aplicação de eletrodos ao braço 
direito (RA), braço esquerdo (LA) e perna 
esquerda (LL). Registram as diferenças de 
potencial entre dois locais, sem qualquer rede 
de resistência. 
• Derivação I: registrada do braço direito- 
para o esquerdo + (BD e BE). 
• Derivação II: registrada do braço direito- 
para perna esquerda+ (BD e PE). 
• Derivação III: registrada do braço esquerdo- 
para a perna esquerda+ (BE e PE). 
DERIVAÇÕES UNIPOLARES 
AVR, AVL, AVF: obtidas pela aplicação de 
eletrodos a três extremidades (BD, BE, PE) 
designadas como eletrodo explorador. 
Teoricamente, uma derivação unipolar registra 
o potencial elétrico de somente um local. 
• AVR: eletrodo do braço direito é o 
explorador e osdemais são indiferentes 
(BD). 
• AVL: eletrodo do braço esquerdo é o 
explorador e os demais são indiferentes 
(BE). 
• AVF: eletrodo da perna esquerda é o 
explorador e os demais são indiferentes 
(PE). 
 
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R= righ (direito) 
L= left (esquerdo) 
F= foot (pé) 
A INTERPRETAÇÃO 
Relação paredes x derivações x artérias acometidas 
Parede Derivações Provável artéria 
Inferior D2, aVF e D3 Coronária D 
Anterior V1-V4 Desc. Anterior 
Anterior Extensa V1-V6 Desc. Anterior 
Lateral V5, V6, D1 e aVL Circunflexa 
Lateral alta D1 e aVL Circunflexa 
Septal V1 e V2 Desc. Anterior 
VD V3R ou V4R Coronária D 
Reg dorsal do VE V7-V9 
Coronária D ou 
Circunflexa 
 
O tronco da coronária esquerda se bifurca em 
descendente anterior e circunflexa e no lado 
direito partindo do seio coronário direito, nasce 
a coronária direita. 
Quando surge a necessidade de avaliar 
ventrículo direito com as derivações precordiais, 
os eletrodos em posição de V3 e V4 serão 
realocados diametralmente opostos a posição 
em que se encontravam (convencional – 5º EIE 
na LMC) e chamar de V3R e V4R (derivação 
especial). 
Quando avaliado a região dorsal do VE, existem 
outras derivações especiais V7, V8 e V9, que 
nada mais são do que alguns eletrodos 
reposicionados ainda na altura do 5º EIE, porém 
em direção ao dorso do paciente. OBS: é 
necessário modificar no laudo os eletrodos que 
você usou para substituir essas derivações 
especiais; 
 
ALGUNS ACHADOS: 
Supra ST – indicativo de SCA isquêmica – 
IAMCSSST; Infra de ST – se isolado, realizar 
investigação com V7, V8 e V9; se em conjunto 
ao supra, nada mais é do que uma imagem em 
espelho, ou seja, um reflexo do vetor devido ao 
supra existente; 
Bloqueio de ramo - é um atraso na 
despolarização dos ventrículos, se VD há BRD, se 
VE há BRE. São critérios clássicos estabelecidos 
para diagnóstico de BRE: 
• Aumento na duração do QRS >0,120s (QRS 
alargado); 
• Onda R monofásica nas derivações 
esquerdas (V5, V6, D1 e aVL) alargadas e 
empastadas; 
• Pode existir o padrão RS em V5 e V6; 
• Ausência de Q em D1, V5 e V6; 
• Ondas R pequenas ou ausentes (QS) em 
precordiais direitas, com S profundas e 
alargadas com espessamento ou entalhes. 
• SAQRS -30 a 60. 
• Na derivação (D ou E) que o QRS é positivo, 
a onda T vai ser negativa e vice-versa. 
• Eixo desviado – aVR positivo (já que o 
normal é sempre negativo) e aVF negativo 
ANÁLISE DO ECG 
Cada registro deve ser analisado 
sistematicamente, considerando-se: ritmo; 
frequência e amplitude das ondas; mensuração e 
duração das ondas e dos intervalos; regularidade 
nos intervalos e complexos; 
Onda P normal: 
→ Presente; 
→ Morfologia: arredondada e pequena; 
→ Frequência: 60 a 100/minuto; 
→ Duração: até 0,12s (3 quadradinhos) 
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→ Amplitude de 2,5mm aprox. (2 quadradinhos 
e meio); 
→ Positiva (para cima) em D1, D2, aVF, V5 e 
V6; Invertida em aVR; 
 
Intervalo PR – início da onda P ao início do QRS: 
→ Duração 0,12 a 0,20s (de 3 a 5 quadradinhos) 
– variável de acordo com a frequência 
cardíaca; 
→ Segmento PR – final da onda P ao começo 
do QRS: as suas alterações são avaliadas 
junto ao intervalo PR; 
 
 
Complexo QRS, conjunto de ondas: Q – primeira 
deflexão negativa – corresponde ao vetor de 
despolarização septal; R – primeira deflexão 
positiva – vetor resultante da despolarização 
das paredes livres dos ventrículos; S – deflexão 
negativa após a onda R – despolarização das 
regiões basais dos ventrículos. 
→ Avaliar a progressão da onda R nas 
derivações precordiais; 
→ Morfologia variável de acordo com a 
derivação – o R tende a começar menor em 
V1 e vai crescendo até V6; o inverso 
acontece com o S, que se comporta de 
forma decrescente (V1-V6); 
→ Duração 0,06 a 0,10 segundos; na prática se 
estiver maior do que 0,12s (3 quadradinhos) 
está alterado. 
→ Amplitude: 5-20mm (plano frontal) e 10-
30mm (plano horizontal), sem desvio do 
eixo; 
→ Orientação: para a esquerda e para trás; 
→ Eixo normal: plano frontal entre -30 e +90; 
plano horizontal para trás; 
→ Possível avaliar os bloqueios de ramo; 
Segmento ST: 
→ Geralmente isoelétrica, podendo ter 
variações de 0,5mm e com leve concavidade 
para cima; 
OBS: SCA CSSST necessidade de reperfusão 
por condição isquêmica; pode sugerir lesão de 
órgão-alvo quando associado a sobrecarga 
ventricular importante em casos crônicos; 
 
 
Onda T: 
→ Morfologia: começa com ascendente lento e 
descendente rápido; lembra uma pequena 
montanha; tem duração menor do que a 
voltagem; 
→ Deve ter a mesma direção (positiva ou 
negativa) que a onda de maior amplitude do 
complexo QRS; 
→ Pode sugerir distúrbios eletrolíticos, ex: 
hipercalemia; condições isquêmicas; 
 
Intervalo QT – começa no complexo QRS e vai 
até o final da onda T: 
→ Muito variável de acordo com a frequência 
cardíaca; vai de 350 a 440ms (9 a 11 
quadradinhos) 
→ O Cálculo obedece a fórmula de Bazzet 
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QTc = QT(s)√𝑅𝑅(𝑠) 
→ Valor normal QTc: Homens <0,45s; mulheres 
<0,46s; 
→ Associado a síndromes de QT longo e QT 
curto; 
 
CÁLCULO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Se o paciente tem ritmo regular consideramos: 
Que cada segundo corresponde a 25mm, 
portanto, em 1 minuto, teremos 1500 
quadradinhos. 
Entre 2 contrações ventriculares - ondas R, que 
vão representar o ciclo cardíaco - contamos a 
quantidade de quadradinhos (distância, ou seja, 
o intervalo de tempo). 
Ex: intervalo de 20 quadradinhos entre 2 ondas 
R; 1500/20 = 75 bpm; 
Se o paciente não tem ritmo regular: 
Contar o número de QRS na derivação D2 longo 
(derivação que percorre um tempo maior de 
registro) e multiplicar por 6. 
Ex: D2 longo correspondente 16 batimentos; FC: 
16 x 6 = 96 
SISTEMATIZAÇÃO DA LEITURA DO ECG 
1. Checar se o exame é do paciente e em qual 
configuração o ECG foi realizado; 
Informações que agreguem na análise posterior 
(idade, sexo etc.). Configuração normal é de 
25mm/seg. N. 
2. Determinar a FC; 
3. Analisar ritmo do paciente; 
Procurar onda P – se sinusal, ele deve ser 
positivo nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF). 
A cada onda P, deverá existir um QRS 
correspondente; A onda P deve possuir a mesma 
morfologia quando analisado a mesma 
derivação; 
Ritmo atrial ectópico – onda P negativa nas 
derivações inferiores. 
4. Análise onda P: morfologia, amplitude, 
duração; 
5. Análise PR: duração; 
6. Análise complexo QRS: morfologia, 
amplitude, duração, eixo; 
7. Análise segmento ST: morfologia e nível; 
8. Análise onda T: morfologia; 
9. Análise intervalo QT: duração; 
10. Análise e interpretação do ECG; 
 
 
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INTRODUÇÃO E ETIOLOGIA 
• A dor precordial referida corresponde a uma 
queixa responsável por cerca de 5-10% dos 
atendimentos no PA. 
• Pode ter etiologia cardíaca ou não cardíaca; 
• Etiologias – musculoesqueléticas; 
gastrointestinais; cardíacas; psicogênicas; 
pulmonares 
 
• Importante na abordagem do paciente no PA, 
afastar as causas potencialmente fatais de 
DT que necessitam de intervenção imediata; 
→ SCA – síndrome coronariana aguda 
→ Dissecção aguda de aorta 
→ Tromboembolismo Pulmonar 
→ Pneumotorax hipertensivo 
→ Ruptura esofagiana 
DT de origem cardíaca clássica (SCA) – 
geralmente são obstrutivas que falam a respeito 
de aterosclerose, angina instável e estável, IAM 
e angina pós-IAM. 
DIFERENCIAÇÃO/INVESTIGAÇÃO 
10 minutos para rodar ECG, monitorar o 
paciente (Monitor cardíaco, oxímetro de pulso e 
PAM – pressão arterial média - não invasiva) + 
história + exame físico sucintos/direcionados. 
OBS: Outras causas que não a SCA, elas 
precisam sempre serem levadas em 
consideração. O triplo descarte, nada 
mais é quando o paciente chegar com dor 
torácica e ser descartadoSCA, TEP e 
dissecação de aorta. 
 
OBS: Mãos sobre o esterno, algumas vezes, de 
punho fechado, para indicar o desconforto 
central subesternal constritivo —> SINAL DE 
LEVINE. 
 
 
ANAMNESE: 
→ Caracterização da dor torácica: início e 
duração, qualidade (em aperto? pontada?), 
localização, irradiação, intensidade, fatores 
desencadeantes (melhora com repouso, 
piora com esforço ou estresse emocional?) 
fatores de alívio, sintomas associados e 
evolução no tempo. 
 
→ Avaliação dos fatores de risco 
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HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade, 
história familiar para doença arterial coronária 
(DAC), antecedentes de procedimento de 
revascularização miocárdica (angioplastia e/ou 
cirurgia). 
→ Alergias do paciente 
EXAME FÍSICO DIRIGIDO: 
Inspeção do estado geral: Fáceis de dor? 
Sudorese? Palidez? Posição antálgica 
(geralmente o paciente se encontra com o 
tronco próximo das pernas)? 
Dados vitais: FC, FR, PA e saturação. 
Exame cardiovascular: Apresenta regularidade 
no ritmo cardíaco (regular e em 2T?), Sonoridade 
das bulhas (normofonéticas?), Pesquisa de 
sopros cardíacos, bulhas extras (B3 e B4), Atrito 
pericárdio? EJP? Pulso (simétricos, assimétricos, 
filiformes) 
Uma vez encontrados determinados achados no 
exame físico sugestivos, a especificidade é alta 
OBS: Pulsos assimétricos + DT chamam 
atenção para dissecação de aorta; Pulsos 
muito filiformes pode ser sugestivo de 
hipotensão e má perfusão. 
OBS: Estase jugular pode ser encontrada nas 
seguintes patologias: ICC, pneumotórax, 
embolia pulmonar com repercussão maciça, 
pneumotórax hipertensivo e entre outras. 
OBS: Sopros endotorácicos podem indicar 
estenose de valva aórtica (dificuldade para 
abrir) que também é causa de DT. 
Ausculta (estertores crepitantes podem indicar 
congestão pulmonar) e percussão 
(hipotimpanismo pode indicar pneumotorax 
hipertensivo) pulmonar. 
OBS: SEMPRE procurar sinais de gravidade 
(taquicardia, hipotensão indicam sinais de 
gravidade): má perfusão (ench capilar >3s; 
redução do débito urinário; rebaixamento do 
nível de consciência); congestão pulmonar; 
arritmias 
Exames complementares: Lab (Troponin-
seriadas; D-dimero); Rx de tórax, ECO TT e ECO 
TE, AngioTC 
OBS: Nao se pede todos esses exames, 
depende do caso!! Mas RX de tórax e ECG são 
solicitados em todos os pacientes com dor 
torácica. 
EXAMES + COMPLEMENTARES 
PROTOCOLO: Rx + ECG para todos os pacientes 
com DT – vai do perfil A ao perfil C (já que 
algumas populações especiais – etilistas, 
diabéticos, idosos - costumam ter 
apresentações atípicas com os chamados 
equivalentes anginosos); excluindo dores 
atípicas sem sugestão de origem cardíaca 
(principalmente quando ocorre em ambulatório). 
OBS: Os marcadores de necrose miocárdica 
são seriados, ou seja, são realizadas 3 
mensurações no intervalo das 3 primeiras 
horas. E o ECG é feito pelo menos a cada 6 
horas ou se o paciente a referir dor. 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
(MNM) 
A necrose do miocárdio libera algumas enzimas 
e proteínas estruturais dos miócitos e podem 
ser quantificados em pacientes com IAM. Os 
principais são: mioglobina, creatinoquinase 
isonomia MB (CK-MB), CK-MB massas e as 
troponinas I e T. 
Os marcadores de necrose miocárdica devem ser 
solicitados em todos os pacientes com suspeita 
de SCA e repetidos entre 6 e 12 horas. Vale 
lembrar que a elevação de tais marcadores não 
é um quadro exclusivo dos casos de IAM. 
Mioglobina: 
→ Encontrada tanto no músculo cardíaco 
quanto no esquelético; 
→ se eleva precocemente após necrose 
miocárdica, podendo ser identificada já na 
primeira hora de oclusão; 
→ possui sensibilidade diagnóstica para o IAM 
significativamente maior que a CK-MB, mas 
sua relativa baixa especificidade (80%) 
resulta em altas taxas de falso-positivos, 
encontrados em paciente com trauma 
muscular, convulsões, cardioversão elétrica 
ou insuficiência renal crônica, por isso 
limitam o seu uso isoladamente. 
Creatinofosfoquinase-MB (CK-MB): 
→ é uma enzima que catalisa a formação de 
moléculas de alta energia, logo e 
encontrada em tecidos que consomem 
muita energia (musculo cardíaco e 
esquelético e tecido nervoso). 
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→ A sensibilidade de um única CK-MB 
imediatamente após a chegada no hospital 
e baixa (30- 50%). Contudo, sua utilização 
dentro das primeiras 3h de admissão 
aumenta sua sensibilidade para cerca de 80-
85%, alcançando 100% quando utilizada de 
forma seriada, a cada 3-4h, desde a 
admissão até a 9a (ou 12h após o início da 
oclusao coronariana). 
Troponina – PADRÃO OURO PARA DX DE IAM 
→ São proteínas encontradas exclusivamente 
no músculo cardiaco. 
→ Devido a sua alta sensibilidade, discretas 
elevações são compatíveis com pequenos 
(micro) infartos, mesmo em ausência de 
elevação de CK-MB. 
→ As troponinas são marcadores mais lentos 
para se elevarem após a oclusão, sua 
sensibilidade na admissão é muito baixa 
(20-40%), aumentando lenta e 
progressivamente nas 12h seguintes. 
Troponina Ultrassensível (tem comportamento 
dinâmico; consegue identificar isquemia no 
intervalo de tempo de 1-2h) - faz-se a dosagem 
assim que o paciente é admitido, repete com 1-
2h, se ainda inconclusivas ou sugestivas de 
infarto, faz a terceira em 3h. 
A TPN convencional é feita com a admissão e 
repete-se com 3-6h; sendo que alguns hospitais 
só possuem a qualitativa (positiva/negativa); 
essa não tem muito valor preditivo, por isso 
lança-se mão da CMBK e CKMB massa. 
As diretrizes brasileiras e americanas 
recomendam a utilização das troponinas I e T, 
se não disponível, a CK-MB para dx de IAM ou dx 
de reinfarto. Em média, a troponina T tem 
sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% 
para o diagnóstico de IAM. 
 
ECG 
ECG com 12 derivações e as derivações especiais 
(a diretriz diz: faça as 12 derivações e repita em 
caso de recorrência de sintomas e caso ele 
recorra sintomas e o ECG de 12 derivações 
continue normal, faça as derivações especiais. 
OBS: Pacientes com SCACSST em parede 
inferior é obrigatório ter V3R, V4R para 
avaliar VD. 
OBS: Pacientes que tenha um infra de ST em 
V1 e V2 obrigatoriamente temos que 
completar com V7 e V9 para avaliar infarto de 
parede dorsal) + Raio x + TP ultrassensível 
Deve ser realizado e analisado em até 10 
minutos desde a admissão e/ou contato médico. 
São necessários ECG’s seriados, com o objetivo 
de aumentar a sensibilidade para a presença de 
alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
No contexto clínico de SCA, a elevação do 
segmento ST é medida a partir do ponto J, é 
considerada sugestiva de oclusão arterial 
coronariana nas seguintes apresentações: 
supradesnivel do segmento ST >2,5mm em 
homens com idade < 40 anos; 2mm em homens 
com > 40 anos; >1,5mm em mulheres nas 
derivações V2-V3 e/ou >1mm em outras 
derivações, na ausência de hipertrofia 
ventricular esquerda ou BRE. 
ECG normal reduz sensivelmente a probabilidade 
de IAM, mas não a exclui. Cerca de 6% dos 
pacientes que procuram a unidade de 
emergência com um ECG normal, irão 
apresentar IAM. A sensibilidade do ECG inicial 
para o IAM e de 45-60% quando se utiliza o 
supradesnível do segmento ST como critério 
diagnostico. Dessa forma, metade dos pacientes 
com IAM não é diagnosticado com um único 
ECG, sendo importante a realização de forma 
seriada. 
RX DE TÓRAX 
Tem importância para o Dx diferencial de DT 
(dissecação de aorta, TEP, pneumotórax e 
pneumediastino) e na identificação de 
complicações do IAM. Logo, tem sua maior 
utilidade no dx diferencial de DT não isquêmica 
e pode sugerir a presença de pneumonia, 
pneumotorax, derrame pericárdico, embolia 
pulmonar e hipertensão pulmonar. 
DOR TORÁCICA ISQUÊMICA 
Qual a probabilidade dessa dor ser anginosa, ou 
seja, de origem isquêmica? 
TEMPOÉ MÚSCULO!!! – o desbalance do 
consumo de oxigênio devido a obstrução dos 
vasos, vai levar a uma isquemia que se 
prolongada, pode gerar necrose miocárdica; 
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ANGINA 
Pode se apresentar clinicamente estável ou 
instável, sendo que a primeira é uma cuja 
apresentação, descrição da dor, exame físico 
não referem emergência; é uma dor que surge 
com o esforço, seja ele médio ou alto, mas que 
pode ser investigada e manejada 
ambulatorialmente. 
A segunda é uma condição na qual a dor 
necessita de intervenção imediata e surge 
mesmo aos pequenos esforços e/ou repouso, 
sendo que o paciente relata que iniciou aos 
grandes esforços e progrediu para a atual 
condição; é manejada no pronto socorro. 
A dor anginosa instável com troponina elevada é 
altamente sugestiva de infarto. 
IAM 
OBS: Quando a dor dura de 20-30 minutos + 
marcador troponina = probabilidade de IAM. 
Avaliar o quadro de uma síndrome coronariana 
aguda – SCA - e a probabilidade de ser um 
infarto agudo do miocárdio. 
Observar ao ECG a presença ou não de supra de 
ST, que vai sugerir junto com a troponina 
positiva a ocorrência de IAM. Quando há SST, 
significa que a placa aterosclerótica se rompeu, 
portanto há trombose e oclusão total da luz 
arterial, necessitando de intervenção imediata 
para evitar (revascularização miocárdica) e/ou 
manejar necrose miocárdica. 
SCA sem supra – há trombose e oclusão parcial 
da luz arterial, sugerindo angina instável ou um 
IAM sem SST; 
 
ECG NO IAM 
IAMC SSST: 
Elevação do segmento ST > 1mm em pelo menos 
duas derivações contíguas/lineares – ex: em V1 
e V2; V3 e V4; e pode suprar de V1 a V6 também 
- (> 2mm em homens e > 1,5mm em mulheres 
em derivações precordiais de V1 à V3 – já que 
devido a qualidade do exame e colocação 
incorreta do eletrodo – mais pra cima - o supra 
pode ser falseado). 
Ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) 
presumivelmente novo – todo bloqueio é 
considerado presumivelmente novo, até que se 
prove o contrário. 
Na presença dessas alterações é considerada a 
reperfusão emergencial em até 90 minutos 
(porta-balão) com cateterismo seguido de 
angioplastia de primeira escolha, quando não 
possível/disponível, realizar a trombólise 
(angioplastia química). 
OBS: Sempre que há supra de segmento ST tem 
infra no complexo QRS e vice -versa? Não, nem 
sempre tem efeito espelho, mas quando aparece 
reforça o supra. 
IAM SSSST: 
O ECG alterado reforça o dx, porém o normal 
não o exclui. 
Alterações que podem estar presentes: onda T 
apiculada; inversão de onda T; Depressão do 
segmento ST ou plus minus; e ECG normal (até 
30% dos casos); 
OBS: O padrão Plus Minus nada mais é do que 
um onda T bífida, ou seja, que apresenta duas 
polaridades. Ela equivale a uma lesão 
isquêmica de descendente anterior (parede 
anterior); que é altamente indicativo para 
suboclusão – nesse caso o cateterismo é 
necessário o mais rápido possível 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
11 
 
OBS: A onda T pode vir negativa em V1, V2, V3 
e V4 em pacientes jovens, isso é chamado de 
padrão juvenil. Contudo, uma vez que ela 
estiver positiva deve permanecer assim, pois 
uma mudança de positivo para negativo 
sugere lesão isquêmica. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA NA SCA 
CSST 
Essa população tem a luz do vaso totalmente 
ocluída, precisando de uma reperfusão imediata, 
no máximo em 90 minutos, contando a partir da 
sua admissão, é o chamado tempo porta-balão, 
que varia para 120 minutos quando o paciente é 
transferido para outra unidade (essa 
transferência ocorre quando possível realizar o 
trajeto + admissão + procedimento no intervalo 
de 120min; sempre priorizar a angioplastia!; 
quando não for viável, a trombólise é a segunda 
escolha). 
A coleta de biomarcadores, apesar de ser 
informação valiosa, não vai ser priorizada 
nesses casos, devido ao tempo para 
disponibilizar o resultado; além disso, é 
necessariamente certificado que virá positivo, já 
que há supra. A classificação de risco também 
não é priorizada para essa população e, é feita 
paralelamente, principalmente como marcador 
prognóstico. 
Há duas abordagens possíveis, sendo a primeira, 
o cateterismo seguido de angioplastia (ATC), 
com stent que deverá ser metálico ou 
farmacológico. 
Quando não disponível/possível a primeira 
escolha, é feita a estratégia alternativa, a 
trombólise, que nada mais é do que uma 
angioplastia química/farmacológica, “abrindo” o 
trombo. A hemorragia cerebral é uma condição 
de contraindicação absoluta, na qual deve 
realizar-se a transferência de unidade mesmo 
que ultrapasse o tempo porta-balão. 
Após ATC, programar cateterismo de 
checagem, se houve reperfusão, manter a 
manutenção da terapia adjuvante a admitir 
em unidade coronária; se não houve 
reperfusão programar angioplastia de resgate; 
 
SSST 
→ ECG sem supra de ST 
→ IAM SSST = troponina positiva; 
→ Angina instável = troponina negativa 
→ Os marcadores devem ser seriados para 
definir se angina, ou IAM 
Curva típica da troponina: A troponina positiva 
tem tempo de duração, ou seja, ela cresce até 
atingir o pico e, decai em seguida até sua 
normalização - se não cursa dessa forma, não é 
IAMSSST e vai ser abordado como SCA SSST, 
sendo que pode acontecer em pacientes com 
sepse, em doentes renais crônicos... 
A abordagem terapêutica nesses casos depende 
da estratificação de risco, que é feita com a 
classificação de Killip e a calculadora de Grace. 
Protocolo - Seriar marcadores + teste funcional 
+ programar cateterismo de acordo com o risco 
Se risco baixo, levar o paciente a teste funcional 
para isquemia (teste ergométrico; 
ecocardiograma por stress; cintilografia 
miocárdica; RNM sob stress); quando o resultado 
para isquemia for negativo: alta; quando for 
positivo realizar de 24 a 72h; sempre dar 
preferência aos exames de imagem, pois o teste 
ergométrico só avalia alterações 
eletrocardiográficas relacionadas com o esforço. 
Se risco alto ou intermediário, intervir com o 
cateterismo precoce (12-24h intermediário; alto 
risco até 3h); exceto nos casos de plus minus 
(emergência). Lembrando que o paciente com o 
ECG normal, mas com suspeita indicativa, 
apresentando dor típica, também se encaixa 
nesse protocolo SCA SSST. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
São feitos tanto no ECG com supra de ST, 
quanto nos sem supra de ST. Nos casos de SCA 
SSSST, é para estratificar o risco e definir o 
tempo do CATE, outrossim o escore também faz 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
12 
prognóstico da mortalidade e eventos cardíacos. 
Já nos casos de SCA CSSST, geralmente não há 
tempo para realizar o escore pois se trata de 
uma emergência, mas ele deve ser feito e 
constar no prontuário do paciente. 
HEART 
Escore HEART: identifica facilmente a 
probabilidade de eventos adversos (morte, 
infarto, revascularização miocárdica urgente – 
angioplastia ou cirurgia), no período de 6 meses 
após a apresentação, auxiliando a triagem de 
paciente com dor torácica na emergência. 
Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos 
apresentam chance de 1,6% de experimentarem 
um evento adverso; para aqueles com escore de 
4 a 6 pontos uma chance de 13%; e para os com 
pontuação 7 ou mais, 50% de chance de 
apresentarem um evento adverso. 
 
Esse score nos dá a segurança de uma alta 
cabível; todos os critérios serão somados e se o 
somatório for até 3 o risco desse paciente ter 
ter eventos cardiovasculares maiores (IAM, 
morte ou revascularização) em até 6 semanas é 
muito próxima de 0, podendo dar alta. 
Pacientes com HEART baixo risco (<3) + TPN 
negativa + ECG sem alterações + ausência de 
história de DAC podem prontamente ser 
liberados do serviço de emergência para 
reavaliação ambulatorial. 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
Estima a gravidade da insuficiência ventricular 
nos pacientes com IAM; utilizados critérios de 
congestão pulmonar e de pressão, bulhas extras 
para estimar a classe de risco, definindo se há 
risco de óbito e se há IC. Pode ser usado pra 
SSST ou CSST 
 
Classificação de Killip 
CLASSE 
1 
sem congestão, sem B3 (B3 positivo é sinal de 
hipervolemia) e PA normal; sem sinais de IC 
CLASSE 
2 
estertores crepitantes em bases pulmonares 
e/ou B3 presente; sinal de IC discreta; 
CLASSE 
3 
congestão que passou da base, e ocupa 2/3 ou 
mais, há edema agudo de pulmão; 
CLASSE 
4 
presença de congestão/edema agudo de pulmão 
e hipotensão, o paciente tem choque 
cardiogênico 
 
OBS: A ausculta no precórdio da B3 (TUM TA 
TA), reflete uma hipervolemia. 
OBS: Edema agudo de pulmão se apresenta 
com crestos em pelo menos dois terços do 
pulmão em ambos hemitórax, alguns 
pacientes podem apresentar secreção rosada, 
devido à sangramento alveolar. 
 
OBS: Choque cardiogênico nada mais é do que 
um paciente com edema agudo de pulmão + 
hipotensão (PAsistólica abaixo de 90mmHg), 
apresentando pulsos filiformes, desacordado, 
sonolento. 
 
KILLIP É BASICAMENTE EXAME FÍSICO!! 
CALCULADORA/ESCORE DE GRACE 
A calculadora de Grace prediz morte intra-
hospitalar, sendo alto risco >140; e em 6 meses 
de alta, sendo alto risco >118; pode ser usado 
para SSST e CSST. É uma calculadora aplicada na 
admissão do paciente. Avalia critérios como 
Idade FC, PA, creatinina, classe Killip, se teve 
parada cardíaca na admissão, se houve desvio 
de ST, e alterações de MNM. 
 MODULO II 
 
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13 
 
TIMI RISK 
Prediz risco de morte, infarto e revascularização 
em 14 dias após SCA SSST; ou prediz 
mortalidade 30 dias após o IAM CSST (já 
infartou), sendo alto risco > 5 pontos para 
ambos os casos. 
Figura – TIMI RISK para SCA SSST 
 
OBS: na SCA SSSST, se >3, considerar fazer CATE 
precoce 
Figura – TIMI RISK para SCA CSSST 
 
 
OBS: 
CALCULADORA CRUSADE 
Estima o risco basal de sangramento em 
pacientes com IAM; leva em consideração 
hematócrito basal, clearence de creatinina, FC, 
TA, doença vascular, diabetes, IC e o sexo. 
a. 0-20: muito baixo risco 
b. 21-30: baixo risco 
c. 31-40: moderado risco 
d. 41-50: alto risco 
e. >50: muito alto risco. 
 
É importante avaliar o risco de sangramento 
porque os pacientes com alto risco irão se 
beneficiar de terapia antitrombótica (AAS, 
heparina, clopidogrel). 
MANEJO PÓS-ESTRATIFICAÇÃO 
Se for de baixo risco, o paciente realiza teste 
funcional para isquemia (teste ergométrico, 
ecocardiograma sob estresse, cintilografia 
miocárdica ou RM sob estresse): se negativo, 
recebe alta; se positivo, realizar cateterismo em 
24-72h. 
Caso o paciente seja de risco intermediário ou 
de alto risco, o cateterismo deve ser precoce, 
dentro de 24h. 
Deve-se utilizar, se possível, a maioria das 
calculadoras; na maioria das vezes, o risco vai 
ser o mesmo nas calculadoras, mas caso seja 
diferente, prevalece o de maior risco. Entre TIMI 
e GRACE, usar o GRACE (sensibilidade de 79-
100%; especificidade parecida com a do TIMI). 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
14 
INTRODUÇÃO 
Quem tem maior mortalidade SCASSST ou 
SCACSST? 
Depende! Em se tratando do intra-hospitalar, a 
síndrome com supra tem 7% de mortalidade, 
enquanto a sem supra tem entre 3-5%. Porém, o 
pós hospitalar, em um período de 6 meses, os 
índices vão se igualando. 
No primeiro momento em que o vaso está 
ocluído, trata-se de uma situação crítica, depois 
o perfil demográfico e a comorbidade vão ser 
definidos pela mortalidade. O paciente com 
supra geralmente tem um perfil de menos 
comorbidades, jovem, as vezes é tabagista ou 
está em terapia de reposição hormonal, tendo 
um perfil demográfico diferente. Uma vez que 
bem assistido durante o estágio crítico, sendo 
bem tratado e ficando sem a disfunção 
ventricular, terá uma vida normal. Esse tipo de 
paciente tem mortalidade maior justamente 
durante o evento, ou seja, na fase aguda. 
Já o paciente sem supra, geralmente é idoso, 
multiarterial, com múltiplas comorbidades e por 
ser multiarterial pode ter vários 
eventos/internamentos por oclusão desses 
complexos ou pela descendente anterior ou por 
vários outros motivos e por isso tem esse 
comportamento bimodal. 
LESÃO X IAM 
É indicativo de lesão miocárdica os índices de 
Troponina acima do percentil 99; porém ela 
positiva sozinha não define infarto, ela define 
uma lesão miocárdica. É aquela TPN que fica 
acima do percentil 99 para idade/gênero. 
No IAM temos além da injúria miocárdica 
(troponina positiva, com curva típica), o 
contexto clínico de isquemia desse órgão, que se 
apresenta na forma de: 
→ Sintomas sugestivos de isquemia aguda (dor 
ou clínica sugestiva, SST, plus minus, BRE); 
→ Nova alteração isquêmica no ECG; 
→ Exame de imagem que aponte alteração da 
contratilidade ou perda do miocárdio viável; 
→ Identificação do trombo IC por angiografia 
ou necrópsia; 
Em outros contextos que a TPN se elevam sem 
ser IAM chamamos de TINOCA. 
 
SCA SEM SST 
Seriar TPN (negativa = angina; positiva = 
infarto) + estratificar risco (GRACE, TIMI, KILLIP, 
HEART); 
• Baixo risco: 
• ECG normal, TPN negativa s/ antecedentes 
de DAC pessoal, o escore HEART ≤3 e 
diagnóstico diferenciais excluídos como 
embolia, dissecção, rotura esofagiana, etc, 
podemos dar alta para esse paciente com 
acompanhamento ambulatorial. 
Quando esses critérios não são todos 
preenchidos, faz-se teste funcional e se der 
positivo para isquemia tem-se até 72h para 
CATE, se negativo é permitido dar alta. 
O chamado paciente “liso”, ou seja, sem dor 
recorrente + ECG normal + sem elevação de 
TPN; é necessário fazer um teste ergométrico, 
quando não é possível (paciente paraplégico, 
obeso, em uso de prótese) ou se o ECG está 
ininterpretável, leva-se esse paciente a um 
método de imagem de ECO ou CMPE, físico ou 
farmacológico. Se negativarem, segue com a 
alta e acompanhamento ambulatorial, após 
afastar dx diferencial. E se positivar, CATE em 
até 72h. 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
15 
 
• Risco intermediário: CATE 12-24h; 
• Alto risco, ou seja, GRACE >140, CATE em 
até 2h. 
Existe uma alternativa ao CATE: paciente com 
risco baixo ou intermediário que chegam no PA, 
sendo jovens, com pouca ou nenhuma 
comorbidade, TPN e ECG normal ou inconclusivo 
posso fazer uma ANGIOTC de coronárias na 
emergência. Sendo positiva, a ANGIOTC de 
coronária não tem uma acurácia muito boa 
para definir a graduação da lesão, portanto 
melhor proceder com um CATE. 
O ECG 
Perfis que mesmo sem supra se comportam 
como graves e necessitam de CATE de urgência: 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Choque cardiogênico 
• Dor refrataria 
• Arritmia 
• Complicação mecânica do infarto 
(comunicação interventricular, insuficiência 
mitral) 
• IC aguda 
• Ou alterações intermitentes no segmento 
ST (supra com períodos normais) 
Em todos esses casos, estamos diante de 
pacientes de alto grau de risco, ou seja, deve se 
comportar como se fosse um paciente suprado. 
Bloqueio = alargamento de QRS; duração de 
mais de 120ms. 
BRD não é igual isquemia, mas o o BRD novo 
com achado de cardiopatia em alguns exames 
pode estar associado a algumas cardiopatias, 
seja miocardiopatia hipertrófica ou dilatada, 
isquemias; 
 
 
É necessário fazer o ECG de 12 derivações. Se há 
um supra de ST ele equivale a parede alterada 
com sua respectiva artéria; porém se for um 
infra, não ocorre isso; 
Quando pedir V7, V8 e V9? Principalmente nas 
situações em que tenho V1 infrado e pode 
considerar que não há supra, porém ele pode 
estar mascarado; em forma de supra de parede 
dorsal, e só estamos vendo a parede sptal e o 
infra, ou seja, sendo uma imagem em espelho de 
um supra que está acontecendo no dorso, que 
corresponde a essas derivações; 
É dizer, se tem um infra em V1, V2 e V3. Isso 
nadamais é que uma imagem em espelho que 
pode estar acontecendo um supra lá no dorso do 
VE, que só vai ser visualizado fazendo o V7 e o 
V8, sendo um supra de parede dorsal as artérias 
coronária direita ou circunflexa podem estar 
acometidas. 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
16 
 
Imagem mostra supra anterior extenso - V2, V3, 
V4, V5, V6, DI e aVL – o ponto J se une a onda T. 
Imagem em espelho na parede inferior. 
 
Supra em DII, DIII e aVF referente a parede 
inferior, pensa-se que a artéria acometida foi a 
circunflexa; tem imagem espelhada em DI e aVL; 
supra em V3R e V4R ou seja, o VD foi acometido; 
FASES DA ISQUEMIA 
 
Quando o vaso é ocluído totalmente, em até 20 
minutos começa a isquemiar, quando ultrapassa 
esse tempo, há lesão. Quando perdura por mais 
de 2h, há necrose e morte celular; ou seja, a 
primeira etapa é a isquemia, a segunda lesão e a 
terceira é a necrose; 
Na isquemia os danos são reversíveis; as 
alterações são restritas a onda T, ela vai ficar 
hiperaguda, aumenta a amplitude poucos 
minutos após a oclusão; 
A fase de lesão tem o SST, ou seja, a corrente da 
lesão miocárdica. Quando não é atingida a meta 
terapêutica no tempo porta balão, começa a 
ocorrer necrose, com aparecimento de onda Q 
anormais, equivalendo a 1 terço da onda R, ou 
seja, é a primeira onda negativa que quando 
comparada ao R é mais de 1/3 e algumas vezes 
o complexo não vem inteiro, somente com o Q 
presente. Isso é indicativo de morte celular; 
Quando o paciente chega após 1h de infarto, o 
supra está presente e começa a aparecer a onda 
Q patológica depois de algumas horas, 
principalmente após 6h. após 1 dia, o supra 
reduz e pronuncia-se a onda Q; com mais ou 
menos uma semana esse supra some; 
Quando após uma semana o supra é persistente, 
a parede acometida vai estar discinética, sinal 
que infere que a área comprometeu-se tanto 
que fez discinesia e aneurisma ventricular; 
Passadas as 3 fases, em 24h a onda T começa a 
mudar o padrão chegando a negativar; 
geralmente é um quadro que se apresenta 
quando o paciente infartou intra-hospitalar ou 
na porta do hospital, e foi abordado ainda na 
fase hiperaguda, apesar de ser raro; 
 
ESTRATIFICAÇÃO PARA TERAPÊUTICA 
Primeiro passo após a constatação de infarto: 
Definir a estratégia de desobstrução do vaso; 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
17 
 
No paciente suprado a primeira opção é a ATC 
em até 90 minutos (porta-balão) quando 
disponível/possível. 
Se o tempo de dor do paciente for de até 12h, há 
a opção de escolher entre a fibrinólise e a 
angioplastia; porém se passar de 12h a janela 
terapêutica já foi ultrapassada e a situação 
deixa de ser emergência/urgência – se ele não 
tem instabilidade elétrica, isquemia, choque, 
sem dor – admite então esse paciente na 
unidade coronariana e medicá-lo para 
programar um CATE eletivo. 
Porém se o paciente chega no pico da dor em 
até 12h, está dentro da janela terapêutica, com 
benefício da reperfusão emergencial. Se decidido 
proceder com angioplastia, tem-se o tempo 
porta-balão para realiza-la; quando indisponível 
o CATE, tem-se o “porta-agulha” que é até 30 
minutos para realizar a medicação. 
Quando realizada a ATC em tempo hábil, o 
paciente é levado para a unidade coronariana 
para terapia coadjuvante. Nos casos de 
fibrinólise também, a reperfusão vai ser 
avaliada, com sucesso é levado para a unidade 
coronariana, sem sucesso, vai ser feita 
angioplastia de resgate o mais rápido possível. 
OBS: pacientes com tempo de dor maior que 12h 
que necessitam de CATE: dor persistente, 
instabilidade elétrica ou em choque 
cardiogênico; ou seja, quando chega com um 
desses critérios = CATE; caso contrário 
fibrinólise; 
ESQUEMA SCA 
Medidas gerais a serem tomadas: 
• Monitor cardiaco 
• Oxímetro de pulso 
• PAM não invasiva 
• Acesso venoso periférico (MSE) 
• Oxigenoterapia se SpO2 menor qie 90% ou 
paciente com sinais de desconforto 
reapiratório; 
As medidas gerais + estabilização do paciente + 
medidas farmacológicas devem ser iniciadas 
assim que suspeitar de SCA. 
EM PARALELO... DEVE SER DECIDIDO SOBRE A 
TERAPÊUTICA DE REPERFUSÃO CORONARIANA. 
3 ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO APÓS O 
CATETERISMO: Terapia farmacológica apenas; 
terapia farmacológica + ATC; terapia 
farmacológica + CRM 
FARMACOLÓGICA 
MONABICH – (os medicamentos utilizados 
atualmente são outros, porém o mnemônico 
ajuda a alembrar das classes farmacológicas) 
1. Morfina 
2. Oxigênio 
3. Nitratos 
4. AAS 
5. Betabloqueador 
6. IECA 
7. Clopidogrel 
8. Heparina 
Atualmente, introduzimos o AAS (mastigado) no 
primeiro momento e os outros (escolher 
somente UM – inibidores de ADP: prasugrel; 
ticagrelor; clopidogrel) em outro momento: 
Importante lembrar do CRUSADE que calcula o 
risco de sangramento; o Clopidrogrel vai ser 
bom em contextos de disfunção ou insuficiência 
renal ou alto risco de sangramento; 
1. Na SCA CSST: só usar o inibidor do receptor 
P2Y12 na sala de hemodinâmica. Explicação: 
acontecia de fazer a dupla agregação antes e 
descobria, no CATE, que o paciente era caso 
cirúrgico. 
2. Na SCA SSST: nos casos de caso intermediário 
ou grave risco, fazemos o AAS e, na sala da 
hemodinâmica, introduzimos o segundo anti-
agregante. Porém, nas situações que o CATE não 
é imediato e o paciente tem um baixo risco de 
sangramento, faremos a dupla anti agregação. 
NITRATO 
O nitrato é um vasodilatador tanto arterial 
como venoso, isso permite que eu aumente a 
complacência do vaso, gerando uma melhora a 
 MODULO II 
 
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18 
performance miocárdica, perfusão coronariana, 
melhora complacência arterial e venosa. Tudo 
com intuito de tornar o paciente normocárdico. 
Atualmente, utilizamos o nitrato sublingual. O 
tridil venoso só utilizamos quando se fez uso de 
nitrato sublingual e não deu certo e o paciente 
apresentou angina persistente, congestão 
pulmonar e hipertensão. 
Contraindicações: 
• Suspeita de infarto de VD; 
• PAS < 90 mmHg; 
• Uso recente de inibidores da fosfodiesterase 
sildenafila (viagra), vardenafila, Levitra e 
lodenafila (Elleva) nas últimas 24 h, 
tadalafila nas últimas 48 horas; 
OBS: se o paciente tem supra em DII, DIII e 
AVF, devemos solicitar V3R e V4R para 
descartar infarto de VD. Caso ele tenha 
infarto de VD e seja aplicado o tridil, esse 
paciente pode ter uma hipotensão refratária. 
MORFINA 
Analgesia em pacientes que mantenham or 
torácica, apesar da terapia anti isquêmica 
otimizada (casos refratários ao uso de nitrato e 
BB). 
Contraindicações: pacientes hipotensos, 
hipovolêmicos ou em depressão respiratória 
BETA-BLOQUEADOR (PRIMEIRAS 24H) 
O betabloqueador é oral e de preferência nas 
primeiras 24 horas. Mas no contexto de 
bradiarritimias, isquemia refratária ou paciente 
com crise hipertensiva utilizar endovenoso (ou 
seja, nesses casos, vamos nitrato e 
betabloqueador) o metoprolol IV. 
Só podem ser utilizados em pacientes estáveis 
devido a grande risco de desenvolver choque 
cardiogênico nos instáveis. 
Contraindicações: 
• FC < 60bpm; 
• Hipotensão; 
• Intervalo PR >24º ms; 
• BAV 2 e 3º grau; 
• Asma; 
• DPOC ou DAOP grave; 
• Disfunção ventricular grave com sinais de 
descompensação clínica; 
• Killip > 2 
OUTROS 
As estatinas e os IECAS ou BRA também devem 
ser iniciados nas primeiras 24 horas (NÃO 
PRECISA SER APLICADO NO MOMENTO QUE O 
PACIENTE ENTRA, NOS PREOCUPAMOS COM OS 
MEDICAMENTOS ANTERIORES E DEPOIS ESSES). 
As estatinas serão usadas em dose máxima 
exceto nas contraindicações (CPK elevado – as 
estatinas elevam o TGO, TGP, CPK. Disfunção 
hepática, rabdomiólise). O LDL nesse paciente 
pode estar baixa pois ele é consumido na SCA. 
O IECA ou BRA são utilizados nas primerias 24 
horas no intuito de controlar a PA, mas 
principalmente no intuito de ajudar o 
remodelamento ventricular. 
ANTICOAGULAÇÃOAnticoagular todo mundo enquanto durar o 
internamento, por até 8 dias ou até 
revascularização ser realizada. 
Caso haja angioplastia primária, é recomendado 
que a dose de ataque de heparina, de 
preferência a heparina não fracionada, deva ser 
realizada pela equipe da hemodinâmica pois 
reduz complicação de sangramento. 
No caso da fibrinólise, sempre iremos 
heparinizar antes de trobolisar. Ou seja, vamos 
usar AAS, clopidogrel e heparina (enoxaparina; 
heparina não-fracionada – pacientes com 
disfunção renal aguda, obesos mórbidos; 
fondaparinux – pacientes com alto risco de 
sangramento), sendo a enxoparina a melhor 
escolha. 
HNF é utilizada quando clearence de 
creatinina está abaixo de 15 ou pacientes 
muito obesos > 150 kg. Já a HBPM (clexane ou 
enoxeparina) é 1 mg/kg de 12/12 horas. Se 
paciente acima de 75 anos (0,75mg/kg de 
12/12 horas), em casos de disfunção renal e o 
clearence de creatinina entre 15-
30mL/min/1,73m², colocar 1 mg/kg a cada 24 
horas. Já o fondaparinux utiliza 2,5mg por via 
subcutânea, 1x ao dia. No caso de TEP eu 
posso usar o fundaparinux porém na dosagem 
de 7,5 mg. 
INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIBII IA 
Não é recomendado o uso rotineiro; 
Abciximab – pacientes submetidos a ATC 
primária, em situações de alta carga trombótica 
(não está mais em circularação); 
 MODULO II 
 
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19 
Tirofiban; pacientes não submetidos a 
reperfusão e refratários ao tratamento usual 
(dupla anti agregação, nitratos, beta bloquador); 
ou seja, só é usado em paciente que não tem 
escolhas terapêuticas; 
REPERFUSÃO EMERGENCIAL NA SCA 
CSST 
Deve ser considerada para todos os pacientes 
elegíveis com IAM CSST até 12 horas de 
evolução dos sintomas, ou até 24 h (naqueles 
com insuficiência cardíaca (IC) grave, 
instabilidade hemodinâmica ou elétrica, ou 
dor/isquemia persistentes) ou até 36 horas (nos 
que evoluíram com choque cardiogênico com 
<18 horas de choque). 
 
 
ATC PRIMÁRIA 
Cumprir meta porta-balão <90 minutos. 
Situações obrigatórias: 
• Choque cardiogênico; 
• Complicações mecânicas; 
• Contraindicação absoluta a fibrinólise; 
• Dúvida diagnóstica; 
Situações preferenciais: 
• Dor > 3horas; 
• IAM anterior extenso; 
• Killip III; 
• Escore TIMI > 5; 
• Risco de sangramento elevado; 
Considerar que em casos de transferência ter 
em conta o tempo porta-balão de 120 minutos, 
considerando até 30 para o transporte. Em 
casos de inviabilidade de ATC mesmo com 
transferência, o tempo porta-agulha é de 30 
minutos; 
FIBRINÓLISE 
Deverá ser garantido a terapia de reperfusão 
química na ausência de possibilidade de 
realização de ATC, com cumprimento do tempo 
porta balão <30 minutos. É imprescindível a 
certificação da ausência de contra indicações 
para fibrinólise. 
Absolutas: 
• Qualquer sangramento intracraniano prévio; 
• AVC isquêmico nos últimos 3 meses; 
• Dano ou neoplasia no SNC; 
• Trauma significativo na cabeça/rosto nos 
últimos 3 meses; 
• Sangramento ativo ou diátese hemorrágica 
(menstruação é exceção); 
• Dissecção aguda de aorta; 
• Discrasia sanguínea; 
Relativas 
• AVC isquêmico >3 meses ou doenças não 
listadas nas absolutas; 
• Gravidez; 
• Uso de antagonistas da vitamina K; quanto 
maior o INR maior o risco de sangrar; 
• Sangramento interno recente de 2-4 
semanas; 
• HAS não controlada >180x110 mmHg; 
• Punções não compressíveis; 
• História de HAS crônica e não controlada; 
• Úlcera péptica ativa; 
• Exposição prévia a estreptoquinase; 
Se a contraindicação for relativa, julgar custo-
benefício para cumprir a não maleficência; se 
for absoluta NÃO REALIZAR; no caso da 
gravidez, é relativo porque o médico tem 
autonomia e licença para salvar a mãe em 
detrimento da vida do bebê; 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
20 
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO 
1. Resolução/diminuição da intensidade da DT; 
2. Redução de 50% do SST até 4 horas do 
término da infusão do trombolítico; 
3. Pico precoce de troponina (curva bem 
baixa); 
4. Arritmias de reperfusão: RIVA; bradicardias 
sinusais com FC < 55 bpm ; o alívio súbito 
dos bloqueios atrioventriculares ou dos 
bloqueios de ramo quando ocorridos 
durante ou logo após o término da infusão 
do trombolítico. 
OBS: dos 4 critérios, 2 são encontrados no ECG. 
O ECG após trombólise pode ser solicitado em 
até 4 horas após o procedimento. De 
preferência, melhor esperar as 4 horas para 
poder identificar as alterações que confirmarão 
a reperfusão de sucesso. 
VPP: quanto mais critérios, maior; 1 critério 
(77-89%); 2 critérios (84-90%); 3 critérios (96-
100%); 4 critérios (100%); 
Caso não haja critérios de reperfusão, procede-
se com uma ATC de resgate imediata; se houve 
todos os critérios, proceder com transferência 
para UTI, destacar que houve uma ATC de 
resgate e deverá ser monitorado. Importante 
realizar coronariografia em TODOS os pacientes, 
com recomendação entre 2 e 24h após inicio do 
quadro; 
TERAPÊUTICA NA SCA SST 
Paciente sem supra de ST pode ter várias 
artérias comprometidas. 
É preciso avaliar a necessidade de cirurgia ou 
angioplastia. Para isso deve ser avaliado o grau 
de complexidade das lesões, geralmente são 
lesões com mais de 75% de obstrução. Quando 
temos lesões intermediárias devemos avaliar se 
gera ou não isquemia. 
A cirurgia será solicitada quando tivermos 
lesões multivasculares/multiarteriais ou 
envolvimento de tronco (artéria CX + Desc. ant), 
que são lesões difíceis, de alta complexidade. 
Tem um escore que é utilizado para avaliar se é 
um paciente cirúrgico (Escore Syntax). 
ATC 
• Pacientes com obstrução coronariana 
significativa, cuja anatomia seja favorável a 
abordagem percutânea por angioplastia; 
• Nas lesões intermediárias após teste 
funcional isquêmico positivo ou guiado por 
FFR; 
• A revascularização completa só deve ser 
considerada em pacientes com SCA SSST 
sem choque e doença coronariana 
multivascular; 
• Naqueles pacientes que só foi realizada a 
revascularização da artéria culpada, será 
necessário a uma avaliação com teste 
funcional; 
CRM 
1. Nos pacientes com Doença arterial 
coronariana grave que não foram 
candidatos à terapia fibrinolítica ou ATC, e 
permanecem com isquemia miocárdica; 
2. ATC sem sucesso, com persistência de 
isquemia ou instabilidade hemodinâmica 
3. Lesão de TCE ou multiarteriais (a partir de 3 
artérias); 
4. Anatomia coronariana apropriada - leitos 
distais livres (devido a utilização de 
enxertos venosos – safena – e arteriais – 
mamária, radial); 
5. Choque cardiogênico nas primeiras 36 horas 
em pacientes com IAM CSST, cuja cirurgia 
pode ser realizada em < 18 horas do início 
do choque, e que apresentem lesão de TCE 
ou lesão multiarterial (ou tri-arteriais) 
6. Em situações de complicações mecânicas 
(ruptura VE, CIV, Insuficiência mitral 
isquêmica); 
As complicações mecânicas são critérios 
obrigatórios para o CATE. Desconfiar quando há 
presença de sopro de CIV (asculta) em região 
esternal baixa; ou sopro sistólico no foco mitral 
(pensar em insuficiência mitral isquêmica com 
rotura papilar de cordoalhas). 
No caso na IM isquêmica a conduta vai 
depender. Se tiver comprometimento da CX ou 
da CD e abrirmos essas artérias, isso pode ser 
resolvido. Porém, a disfunção pode ser tão grave 
com necrose de músculo papilar, levando a 
rotura de cordoalha, necessitando de cirurgia. 
EM RESUMO: 
IAM CSST: preferir CATE 
IAM SSST: estratificar para decidir; se CATE, 
ATC primária; se lesões complexas CRM; 
 
 
 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
21 
INTRODUÇÃO E ETIOPATOGENIA 
É uma rotura longitudinal da parede aórtica, 
mais especificamente da camada íntima, 
causada pelo enfraquecimento da camada 
média; quando a íntima é lacerada, gera um 
orifício comunicante, que vai fazer com que a 
média comece a delaminar/dissecar, sendo 
exposta a pressão sanguínea,criando dois 
canais, um falso lúmen e um verdadeiro. O 
primeiro, com o tempo, tem o tamanho do 
lúmen superior ao verdadeiro e, além de receber 
o fluxo sanguíneo também comprime o 
verdadeiro. 
Quando esse vaso é dissecado, o organismo de 
forma endógena responde de forma a começar a 
trombosar o sangue que está no falso lúmen, 
para que uma vez trombosando ele resolva 
endogenamente a dissecção sem precisar 
alterá-lo. 
 
 
Um sinal de mau prognóstico é quando ao invés 
de um orifício comunicante, existam outros 
distais retroalimentando a luz falsa, que vai 
causar o rompimento da camada média 
OBS: Importante não trocar com o conceito de 
rotura de aorta, que vai ser transversal e atinge 
as 3 camadas aórticas (intima, média e 
adventícia). 
Variantes - Hematoma intramural (10-20%) 
onde a intima é preservada, onde de uma forma 
espontânea há uma rotura da média sem 
perfurar a intima, fazendo um hematoma 
dentro da parede; Ulcera aterosclerótica 
penetrante pode ocorrer uma formação de placa 
de aterosclerose principalmente na aorta 
descendente, que pode complicar e ulcerar, 
sendo que quando isso acontece ela leva um 
maior fluxo sanguíneo causando também uma 
dissecção; 
EPIDEMIOLOGIA 
Tem incidência de 2,6 a 3,5 dos casos por 
100.000 pessoas/ano. Sendo que 2/3 são homens; 
a média da faixa etária atingida é entre 63-67 
anos. Tem um prognóstico ruim, cursando com 
alta mortalidade se não tratada, essa 
mortalidade aumenta 1-2% por hora e 25% dos 
pacientes morrem nas primeiras 24h; 50% em 
uma semana e 75% em um mês. 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomatologia: DT súbita intensa lancinante 
(sensação de “rasgar”), com irradiação para 
dorso; pode irradiar para região cervical ou 
mandibular; pode ser interescapular com 
irradiação para abdome; é característica uma 
dor toracoabdominal (seguindo o trajeto 
aórtico), que na maioria das vezes é migratória, 
indo de tórax para abdome; 
Pode ocorrer alguns eventos como sincope, 
dispneia, hemoptise, hemiplegia. Quando há 
dissecção da coronária E, causa sopro aórtico; 
quando há dissecção da A.direita, há supra de ST 
grande; se dissecou até o arco, na região do 
troncobraquicefálico, afeta importantes artérias 
do lado direito, causando diminuição de pulso 
desse lado (há divergência de pulso e pressão 
entre MMSS); se afetar a carótida esquerda, 
corre risco de AVC, se as duas carótidas (o arco 
todo), há risco de morte encefálica. A porção 
descendente da aorta irriga diversos orgãos 
abdominals e a coluna/medula, podendo causar 
isquemia de diversos orgãos, a depender do 
ramo afetado. Podendo haver isquemia de MMII 
a depender da extensão da dissecção 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
22 
No EF é importante avaliar a simetria de pulsos, 
sopro aórtico, sonoridade das bulhas e presença 
de estase de jugular. 
 
SINAIS SUGESTIVOS 
É importante o diagnóstico precoce + 
terapêutica adequada e imediata 
Assimetria (amplitude diferente) de pulso e de 
PA (divergente) + Sopro diastólico aspirativo 
(insuficiência aórtica) + déficit neurológico 
agudo 
A PA vai estar divergente, ou seja, com PA 
diastólica muito baixa, chegando a zerar muitas 
vezes; pode ocorrer aparecimento de uma 
terceira medida de PA, que seria o 0 (Ex:11/4/0); 
tende a haver sopro diastólico em foco aórtico 
(sugestivo de insuficiência) 
Os pulsos vão estar assimétricos e muitas vezes 
se apresentam filiformes (de fraca intensidade), 
por isso é importante examinar os dois pulsos 
ao concomitantemente, para conseguir 
compará-los. 
OBS: Toda vez que estiver diante de uma DT 
súbita associada a uma insuficiência aórtica (SD 
em aórtica), desconfiar de dissecção; 
LEMBRETE: Semiologia dos sopros: 
Sopro sistólico em mitral e tricúspide: insuficiência 
Sopro diastólico em mitral e tricúspide: estenose 
Sopro sistólico em aórtica e pulmonar: estenose 
Sopro diastólico em aórtica e pulmonar: 
insuficiência 
Pode haver supra de ST em decorrência de por 
exemplo, uma dissecção de coronária, que vai 
invadir o óstio da coronária e ocluir o óstio, 
ocasionando o supra; 
Não confundir a dissecção com SCA, já que o 
tratamento trombolítico pode matar esse tipo 
de paciente por conta da exacerbação do 
sangramento. 
COMPLICAÇÕES 
• Ruptura de aorta 
• Tamponamento cardíaco (hipotensão, 
abafamento de bulhas e estase de jugular – 
Tríade de Becker); 
• IAo aguda; 
• Derrame pericárdico; 
• Hematoma peri-aórtico; 
• Oclusão dos ramos aórticos (isquemia 
cerebral; IAM; isquemia de membros; 
isquemia medular; isquemia de vísceras 
abdominais); 
FATORES DE RISCO 
• HAS (mecanismo de sobrecarga) 
/Dislipidemia/Tabagismo; 
• Genéticas (Síndrome de Marfan; Síndrome 
de Ehlers-Danlos, SLD, Síndrome de Turner); 
• VAoB – Valva aórtica bicúspide - que devia 
ser tricúspide; Coarctação de Aorta 
(estreitamento/má formação com estenose 
intraluminal); 
• Trauma (pode haver dissecção ou 
insuficiência aórtica); Iatrogenia 
(cateterismo, cirurgia cardíaca com 
canulação aórtica); 
• Gestação (pode haver embolia pulmonar, 
SCA ou dissecção que geralmente ocorre no 
final da gestação/periparto/pós-parto, 
quando ocorre...) 
• Drogas – cocaína; 
• Infecciosa (sífilis)/ Inflamatória (Vasculite 
de Takayasu, Arterite de células gigantes); 
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO 
• Dissecção de Aorta Tipo A; Idade> 70 anos; 
ECG – isquemia; alterações neurológicas; 
insuficiência renal; derrame pericárdico; 
tamponamento cardíaco; 
• Orifícios comunicantes distais responsáveis 
pela persistência de falsa luz (cursa com 
rompimento impedindo de trombosar o 
conteúdo do pseudo lúmen); 
CLASSIFICAÇÃO 
As classificações mais utilizadas são a De Bakey 
e a Stanford, que é mais utilizada pelos 
cirurgiões por ser mais lógica e mais 
prontamente resolutiva. Essas classificações 
remetem ao acometimento topográfico da 
dissecção. 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
23 
Relembrando a anatomia da aorta - ao nível da 
valva aórtica se estendendo até o tronco 
braquiocéfalico está a aorta ascendente; do 
tronco até a subclávia esquerda é o arco 
aórtico; debaixo da subclávia esquerda é a 
descendente que se divide em porção torácica e 
abdominal; 
Segundo Stanford: 
→ Tipo A: Quando a aorta ascendente é 
envolvida na dissecção, é chamada de Tipo 
A, independente da extensão 
→ Tipo B: Quando a ascendente e o arco são 
poupados, atingindo apenas a descendente, 
a dissecção é do Tipo B. 
Protocolo – tem a aorta ascendente envolvida o 
tratamento é devidamente cirúrgico; se não 
tem, cabe avaliação para determinar o 
seguimento terapêutico; 
Segundo Bakey: 
→ Tipo I: envolve toda a parte torácica da 
aorta (ascendente,arco e descendente); 
→ Tipo II: envolve somente ascendente e uma 
parte do arco aórtico; 
→ Tipo III: envolve somente a descendente 
(abaixo da subclávia esquerda); 
 
DIAGNÓSTICO 
PROTOCOLO: Todo paciente que chega ao PA 
com queixa de DT, será manejado com os 
marcadores de necrose miocárdica, ECG, Rx de 
tórax; tudo isso para proceder com o Dx 
diferencial desse paciente; no ECG podem estar 
presentes as alterações que indiquem condição 
isquêmica; os marcadores geralmente não vem 
positivos; 
ECOCARDIOGRAMA 
Importante lembrar que é um exame que pode 
ser feito beira-leito, beneficiando pacientes 
instáveis e/ou situações em que o 
transporte/transferência não é possível. 
Ecocardiograma Transtorácico (Sensibilidade 
59-83%; Especificidade 63-93%; valor preditivo 
positivo aceitável e valor preditivo negativo 
baixo) – Exame importante na DAA tipo A; é 
comum a realização do Eco TT seguido do TE; 
→ Ponto negativo: não visualiza a porção 
distal da ascendente do arco da aorta e da 
aorta descendente. 
Ecocardiograma Transesofágico (sensibilidade 
94-100%; especificidade 77-100%) – Exame com 
limitação em visualizar porção distal da 
ascendente e proximal do arco aórtico (devido acoluna de ar da traqueia e do brônquio direito 
que fica em cima dessa porção); não avalia a 
porção abdominal da aorta. 
→ Ponto negativo: exame semi-invasivo no 
qual é passado um transdutor via esofágica, 
que vai até cerca de 35cm da arcada 
dentária (o arco vai ser visualizado +/- aos 
18cm); e na maioria das vezes necessita de 
sedação; 
→ Ponto positivo: No Eco TE o transdutor é 
aproximado ao coração, ganhando acurácia, 
a janela ecocardiográfica é extremamente 
superior; é possível fazer melhores cortes de 
imagem da aorta; A vantagem em relação 
ao Eco TT é que pode identificar os orifícios 
comunicantes da DA. 
 
Exame 1 – Eco TE, há 33cm da arcada dentária – aorta 
descendente; Com imagens esbranquiçadas que fala a 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
24 
favor de formação de fibrina; Circulado de azul está a 
magem do flapping, ou seja, a íntima que está 
rompida + o orifício comunicante + a luz verdadeira 
que está sendo comprimida pela luz falsa; 
 
Exame 1.1 – Luz verdadeira comprimida; Falso lúmen 
distendido com fluxo de entrada bem pronunciado 
vindo do lúmen verdadeiro (como se fosse uma 
vazão); caso em que o paciente já está começando a 
trombosar o conteúdo da falsa luz, caso ele consiga, 
o seu quadro será autoresolutivo sem necessidade de 
intervenção; 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
(Sensibilidade 95%/ Especificidade 87-100%) 
Exame de escolha pela maior acurácia para Dx 
de envolvimento de vasos supra aórticos; 
consegue fazer além do corte axial, uma 
reconstrução tridimensional da aorta; 
Não avalia bem a valva aórtica, tampouco 
avalia o orifício de entrada (comunicante); 
muitas vezes é complementado com o ECO, para 
avaliar esses dados adicionais, já que o paciente 
tem a possibilidade de cursar com uma 
insuficiência aórtica, portanto a válvula deve 
ser avaliada para considerar a terapêutica 
cirúrgica (a válvula precisará de intervenção?); 
A identificação do OE é importante pois se 
algum orifício distal não for identificado e 
passar despercebido, esse pode retroalimentar a 
que já foi corrigida e o paciente pode dissecar 
antes/durante a intervenção cirúrgica; 
Tem como limitação a necessidade de contraste; 
corriqueiramente há pacientes com IR, ou 
condições graves; 
ANGIO RNM DE TÓRAX 
(Excelente acurácia). 
Mesma acurácia da AngioTC. A diferença é que o 
contraste usado é o gadolínio. Tem limitações: 
em relação aos pacientes com baixo clearance 
de creatinina; por ser um exame demorado e 
pacientes instáveis não podem se submeter 
devido a monitorização difícil, o uso de bombas 
chumbadas devido ao magnetismo; Então só 
pode ser feito com o paciente totalmente 
estável; Por esses motivos não é o exame de 
escolha; 
A aortogrofia foi exame padrão ouro até os 
anos 80, porém é raramente utilizado 
atualmente, por ser um exame invasivo e 
com riscos. Quando o cateterismo já está 
sendo realizado e é levantada a possibilidade 
de DA, utiliza-se esse exame. 
TERAPÊUTICA 
Quando o paciente é admitido, ele deve ser 
monitorado, fornecido O2, obtido acesso 
periférico e estabilizado; 
Muitas vezes esse paciente chega hipertenso, 
com muita dor (realizar analgesia), 
extremamente taquicárdico, então é importante 
estabilizar essa TA e a FC para estressar o 
mínimo possível a aorta, fazendo com que as 
ondas de cisalhamento na parede aórtica sejam 
reduzidas e permita que o organismo do 
paciente endogenamente possa trombosar a 
falsa luz, fornecendo um melhor 
prognóstico/evolução; quando o paciente segue 
hipertenso/taquicárdico, ele continua 
estressando a aorta, e isso faz com que a linha 
de dissecção não regrida, muito pelo contrário, 
ela tende a progredir 
O tratamento depende basicamente da 
classificação (Stanford). 
TIPO A 
Intervenção cirúrgica (vascular) obrigatória – 
independentemente de ser anterógrada ou 
retrógrada - por se tratar de uma área nobre 
acometida (ascendente) que engloba ramos da 
carótida, subclávia; então se não proceder com 
cirurgia, há grandes chances do paciente evoluir 
para um AVC, morte encefálica, insuficiência 
aórtica (valva aórtica) cursando com edema 
agudo de pulmão e insuficiência respiratória. 
Exemplo de tipo B com intervenção cirúrgica 
(retrógrada) – o paciente pode dissecar em um 
padrão tipo B (acomete a descendente), e 
 MODULO II 
 
Medicina UniFTC | 6º Semestre 
25 
retrogradamente (“subindo”) pode expandir-se a 
ponto de invadir a aorta ascendente. 
OBS: Nos casos que envolvem comprometimento 
difuso da aorta em várias porções, é necessária 
a intervenção cirúrgica por 2 profissionais 
cirurgiões, um vascular e um cardíaco. 
Prognóstico: mortalidade 1-2%/h (equivalente 
aos casos retrógrados). 
TIPO B 
Nesse caso, o cirurgião vascular vai avaliar o 
paciente e decidir entre uma intervenção 
cirúrgica e terapia endovascular; 
Somente na dissecção tipo B complicada – 
rotura (quando rompe e tampona 
endogenamente, propiciando tempo para 
intervenção), dor persistente, aneurisma 
sacular, dilatação/expansão da aorta, isquemia 
visceral/membros, dissecção retrógrada da AAsc 
- é que é tratada com cirurgia ou tratamento 
endovascular (procedimento percutâneo); o 
procedimento invasivo é justificado em casos 
em que a aorta corre risco de rompimento ou já 
sofreu rotura e, ainda quando está isquemiando 
MM ou vísceras; 
Quando não complicada a terapêutica é 
farmacológica, já que é muito menos fatal, 
tendo mortalidade de cerca de 10% em 30 dias; 
quando comparada ao risco do procedimento, o 
segundo acaba sendo maior; 
→ O tratamento medicamentoso é empregado 
em casos de DA não complicada; DA crônica 
(geralmente os pacientes já trombosaram 
endogenamente a luz falsa) tipo A ou B não 
complicada; 
→ É feita com: analgesia; betabloqueadores 
(metoprolol, ismolol, propranolol); 
nitroprussiato de sódio (manter a PA 
estável); 
→ Metas terapêuticas: PA 120x80 mmHg; FC: 
55-60; ou seja, o duplo produto controlado; 
 
 MODULO II 
 
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26 
INTRODUÇÃO 
TEP consiste na obstrução aguda da circulação 
arterial pulmonar pela instalação de coágulos 
sanguíneos, geralmente, oriundos da circulação 
venosa sistêmica, com redução ou cessação do 
fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada. 
Essas condições inter-relacionadas constituem 
o tromboembolismo venoso, no qual a trombose 
venosa profunda é o evento básico e o TEP, a 
principal condição aguda. 
30-40% dos pacientes com TVP vão evoluir com 
TEP. As tromboses que vão gerar mais 
repercussão clínica são as que acontecem acima 
do joelho, já que os trombos são de maior 
calibre; as que ocorrem do joelho pra baixo 
podem gerar repercussão com menor 
importância/gravidade clínica, pois os trombos 
formados são menores. 
O paciente que tem TEP, somente cerca de 30% 
vai ter dor de MMII positivo para TVP, muitas 
vezes porque o trombo não está ali, já migrou, 
ou as vezes tem trombo em outros segmentos 
(pelve ou MMSS) ou intercameral; 
EPIDEMIOLOGIA 
TEP é a 3ª causa de morte entre as doenças 
cardiovasculares. Tem incidência anual que 
varial de 23-69 casos para cada 100.000 
habitantes. O índice de mortalidade por TEP é de 
30% dos casos que não foram tratados, e de 2,5-
10% nos que foram tratados de forma adequada. 
QUADRO CLÍNICO 
25% dos casos podem ter como manifestação 
inicial a morte súbita. O quadro típico é de: Dor 
torácica + Dispneia + Hemoptise – porém só 
acontece em 20% dos casos (tríade clássica); 
Manifestações clínicas: dor pleurítica (que vai 
ser ventilatória dependente, em região 
inframamilar referida durante inspiração 
profunda); dispneia; hemoptise; hipoxemia; 
hipocapnia; febre (pode ser baixa); síncope ou 
pré-síncope (pode ser um dos sintomas isolados; 
pode ocorrer no início do quadro); instabilidade 
hemodinâmica (em alguns casos); 
Considerar quadros oligossintomáticos 
(sintomas leves) e, lembrar da frase“o TEP não 
é o que aconteceu, é o que pode vir a 
acontecer”; considerar casos de desconforto 
respiratório mesmo sem hipoxemia 
OBS: Muito importante avaliar os sinais de 
Homans (paciente refere dor na panturrilha 
com a dorsiflexão do pé) e Bancroft (paciente 
refere dor à palpação da panturrilha contra a 
estrutura óssea) 
FISIOPATOLOGIA 
HIPOXEMIA 
A hipoxemia na TEP é multifatorial: 
→ Há migração do trombo com consequente 
oclusão arterial aguda; no momento em que 
essa artéria é ocluída, ligeiramente a área 
que ela irriga, vai ser afetada; essa área vai 
estar ventilada, porém mau (ou não) 
perfundida; 
→ A relação entre ventilação e perfusão (VxQ) 
vai estar desequilibrada; é o chamado 
espaço morto alveolar; temos que, está 
ventilando, mas não está perfundindo, 
portanto não há trocas gasosas; 
→ Depois dessa oclusão há uma 
vasoconstricção e uma broncoconstricção 
reflexa – que pode se apresentar na forma 
de sibilos e taquipneia; 
→ Deficiência de surfactante (substância 
composta por proteínas, fosfolipídios...) – é 
um filme alveolar que permite a abertura 
normal e impede o colabamento dos 
alvéolos, na sua ausência e/ou deficiência, 
vai ocorrer o contrário, propiciando o 
colapso alveolar, culminando em hipoxemia; 
→ Efeito shunt (desvio do fluxo sanguíneo que 
irrigaria a área embolizada para áreas não 
embolizadas, predomínio da perfusão sobre 
a ventilação, ou seja, mais perfusão do que 
ventilação, que também não ajuda nas 
trocas gasosas) 
→ Constricção dos ductos alveolares, que faz 
com que haja redução de volume pulmonar 
e elevação área em cúpula diafragmática e 
atelectasias associadas, piorando ainda 
mais as trocas gasosas, culminando em 
hipoxemia. 
OBS: Nem toda hipoxemia é TEP! Outras 
condições podem gerar esse quadro, como 
asma brônquica, infecção pulmonar. 
OBS: Todo paciente com TEP tem hipoxemia? 
Nem sempre, o quadro clínico é variado; 
 MODULO II 
 
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27 
porém, a hipoxemia no contexto de dor 
torácica sempre elevar a suspeita de TEP. 
OBS :As principais manifestações da 
gasometria de um paciente com embolia 
pulmonar vai ser alcalose respiratória e a 
hipoxemia (PaO2 baixa); 
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Uma das manifestações do TEP é a instabilidade 
hemodinâmica, e para o paciente chegar nesse 
ponto, ele passa por algumas etapas antes de 
culminar em hipotensão e hipoperfusão tecidual 
que são condições graves com repercussões nas 
câmaras direitas; 
Primariamente, quando há oclusão a nível 
pulmonar, automaticamente a resistência 
vascular pulmonar aumenta, além de fazer uma 
vasoconstricção reflexa que gera hipertensão da 
artéria pulmonar; a sobrecarga pressórica vai 
ter repercussões nas câmaras direitas do 
coração, primeiro no VD, e sendo o pulmão a 
pós-carga do VD, ela aumenta; 
O VD comparado ao VE, tem uma estrutura 
anatômica muito mais frágil, e essa sobrecarga 
e tensão sobre a parede vai gerar enrijecimento 
e isquemia (pelo desbalanço entre a oferta e a 
demanda de O2 ) e uma dilatação desse VD por 
tentar competir com o fluxo e demanda de 
oxigênio; se isso se perdurar, vai culminar em 
disfunção sistólica, ou seja, um ventrículo 
“fraco”, então tanto a perfusão do pulmão e das 
câmaras esquerdas ficará prejudicada, devido a 
diminuição da quantidade de sangue direcionada 
a essas áreas; com isso há diminuição da pré-
carga do VE, que vai reduzir o volume sistólico; 
com o volume diminuído, chega menos sangue a 
coronária, e o hipofluxo também causa isquemia 
do VD, daí o ciclo se repete/intensifica, 
diminuindo também o débito cardíaco; 
Se têm menos fluxo de sangue, o paciente faz 
hipotensão e tem choque circulatório, sendo que 
sistemicamente ele terá uma hipoperfusão 
tecidual; esse paciente pode ser admitido no PA 
já em choque circulatório, oligoanúrico, com 
insuficiência renal ou sonolento (extremamente 
grave); 
 
Quando diante de um paciente grave, é 
preconizado um Eco beira-leito, se este não 
evidencia a hipertensão pulmonar, dilatação de 
câmara direita ou disfunção de VD, não é TEP! 
Deve-se pensar em outro diagnóstico, qualquer 
outro tipo de choque circulatório que explique a 
condição. Mas se não tem hipertensão pulmonar 
ou repercussão em câmara direita, não é TEP! 
FATORES PREDISPONENTES 
→ Histórico familiar e/ou pessoal de 
trombose/trombofilias (o principal fator - 
deficiência da proteína C, SAAF); 
→ Obesidade (doença inflamatória, com 
tendência a inflamação arterial e predispõe 
a formação de trombo); 
→ Pós operatório; cirurgia recente; 
→ Imobilidade permanente ou temporária; 
→ Gestantes e puérperas (estados suscetíveis 
a hipercoagulobilidade); 
→ Reposição hormonal, uso de 
anticoncepcional oral; 
→ Portador de câncer (CA de pâncreas é 
altamente trombogênico); 
→ Idade > 65 anos (iatrogenia); 
→ Covid-19 (doença pró-coagulante, com lesão 
e inflamação endotelial, levando cerca de 
até 20% dos pacientes em emergência a 
desenvolver quadro de TEP); 
60% desses pacientes possuem tais fatores; já 
40% não tem um fator predisponente, mas 
ainda assim devemos pesquisar para evitar a 
recorrência; 
Todos os fatores convergem com a Tríade de 
Virchow que engloba 3 pilares fundamentais 
para formar a trombogênese,; as vezes há 
doenças que alteram a crase sanguínea 
formando hipercoagulobilidade (SAAF, doenças 
reumatológicas, neoplásicas, gestação); pode 
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Medicina UniFTC | 6º Semestre 
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ocorrer temporariamente uma lesão endotelial 
ou processo inflamatório endotelial que em 
quadros de imobilidade acaba sendo o 
”estopim” 
Ou seja, a tríade de Virchow contempla: 
hipercoagulobilidade; lesão/inflamação 
endotelial; e estase venosa (pessoas em estado 
vegetativo ou acamados por longos períodos) 
 
ESCORE DE WELLS 
Escore que padroniza o julgamento para avaliar 
o risco do paciente estar com TEP; 
Avalia critérios e sinais clínicos associados a 
fatores predisponentes, permitindo avaliar a 
conduta de exames para o paciente; 
→ Leva em conta eventos de TVP e TEP 
prévios; 
→ FC >100 bpm; 
→ Cirurgia ou imobilização recente (nas 
últimas 4 semanas, isso inclui parto cesáreo 
e natural); 
→ Sinais clínicos de TVP; 
→ Diagnóstico alternativo menos provável 
para TEP; 
→ Hemoptise; 
→ Câncer; 
 
Além da forma convencional, há outra versão 
para probabilidade clínica, sendo que 4 pontos 
ou menos o Dx é considerado improvável; acima 
de 4 pontos é considerado provável. O primeiro 
segue o protocolo de baixo-intermediário risco; 
o provável segue o protocolo de alto risco; a 
mesma aplicação serve para a versão 
simplificada que é usada no PA. 
 
ESCORE DE GENEBRA 
 OBS: Quando há divergência de classificação de 
acordo com os escores, considerar sempre o de 
pior classificação. 
→ Leva em conta eventos de TVP e TEP 
prévios; 
→ FC de 75 a 94 ou = 94 bpm; 
→ Cirurgia ou imobilização/fratura recente 
(nas últimas 4 semanas, isso inclui parto 
cesáreo e natural); 
→ Hemoptise; 
→ Câncer ativo; 
→ Dor unilateral em MMII; 
→ Dor a palpação venosa profunda em MMII ou 
edema unilateral; 
→ Idade > 65 anos 
De acordo com esse score TEP é improvável até 
2 pontos e provável com 3 pontos ou mais. A 
versão simplificada traz um ponto para cada 
critério, e dois pontos para a FC caso seja 
maior/igual a 94; 
 
DIAGNÓSTICO 
Pacote de DT: Rx tórax + ECG + MNM; na 
avaliação inicial; 
Uma vez levantada a suspeita de TEP, é muito 
importante saber como e quando pedir o D-
dímero – um produto de degradação da fibrina, 
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que aumenta na presença de trombos – e a 
angioTC; o primeiro é pedido quando há 
baixa/intermediária probabilidade ou quando a 
TEP é considerada improvável de acordo com os 
scores; quando há TEP provável ou de alta 
probabilidade, solicitar AngioTC para 
confirmação do quadro; 
Ou seja, quando a