[Gastroenterologia] - Encefalopatia Hepatica - Exercicios Helano

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1 Helano Brilhante – Med79 - UFCG 
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Gastroenterologia 
Encefalopatia Hepática (EH) 
Questões 
1. Em que situações pode ocorrer o desenvolvimento da EH? 
2. De modo geral, o que causa a EH? 
3. Qual a relação entre EH e hipertensão portal? 
4. Qual a substancia química mais importante na patogênese da EH? 
Qual sua origem? 
5. Qual a importância dos hepatócitos em relação à bioquímica da 
EH? 
6. Qual a principal alteração orgânica cerebral oriunda da EH 
crônica? 
7. Quais as principais substancias toxicas envolvidas na gênese da 
EH? 
8. Quais os principais efeitos da amônia no metabolismo cerebral? 
9. Quais os tipos clínicos de EH? 
10. Quais os principais achados clínicos da EH aguda? 
11. Quais as principais manifestações da EH manifesta? 
12. Quais os principais fatores precipitantes da EH? 
13. Por quais razoes o paciente cirrótico é mais propenso à 
hemorragia digestiva? 
14. Por que um sangramento digestivo pode desencadear EH no 
paciente cirrótico? 
15. Que pergunta sempre deve ser realizada diante de um paciente 
com EH? 
16. Quais os princípios do tratamento da EH aguda? 
17. Como deve ser feito o tratamento da EH aguda? 
18. Qual a droga de escolha para o tratamento da EH desencadeada 
por BZD? 
19. Como deve ser feito o tratamento da EH crônica? 
20. Descreva a classificação da EH de West-Haven. 
Gabarito 
1. Portadores de hepatopatia crônica avançada ou mesmo na 
insuficiência hepática aguda. 
 
 
 
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2. Passagem de substancias toxicas oriundas do intestino para o 
cérebro (em uma pessoa saudável, tais substancias seriam depuradas 
pelo fígado). 
3. A HP desvia o sangue mesentérico para a circulação sistêmica, ou 
seja, esse sangue não passa pelos sinusoides hepáticos, o que, entre 
outros aspectos, acarreta o acumulo de toxinas. 
4. Amônia – NH3. Derivada dos enterócitos (metabolismo da 
glutamina) e do metabolismo das bactérias colônicas (catabolismo 
de proteínas alimentares e da ureia secretada no lúmen intestinal). 
5. Os hepatócitos transformam a amônia em glutamina ou em ureia, 
de modo que se tem diminuição da toxicidade desse composto. 
6. Mudanças morfológicas e funcionais dos astrócitos tipo II, 
decorrentes do edema celular. 
7. Amônia, mercaptanos, manganês, oxindoles, ácidos graxos de cadeia 
curta, ‘falsos neurotransmissores’ (octopamina, feniletanolamina), 
aminoácidos aromáticos, benzodiazepinas endógenas. 
8. Aumenta captação de aminoácidos aromáticos pela BHE; aumenta a 
osmolaridade dos astrócitos (surgimento de edema); inibição da 
atividade elétrica neuronal pós sináptica; estimulo à síntese de 
GABA. 
9. EH mínima; EH aguda esporádica; EH crônica; EH associada à 
insuficiência hepática fulminante. 
10. Paciente com quadro de desorientação, agitação psicomotora, 
torpor ou mesmo estado de coma. A maioria melhora a partir do 
controle do fator precipitante. 
11. Distúrbios de comportamento; sonolência/letargia; inversão do ciclo 
sono vigília; fala arrastada com bradipsiquismo; hálito hepático; 
asterixis ou flapping; incoordenação muscular e hipertonia; sinal de 
Babinski positivo; crises convulsivas e postura de descerebração. 
12. HDA; hipocalcemia; alcalose metabólica ou respiratória; 
desidratação/hipovolemia; uso de diuréticos tiazídicos ou de alça; 
infecções (incluindo a PBE); uso de BZD e de barbitúricos; dieta hiper 
proteica; constipação intestinal; hipoxia; procedimento cirúrgicos. 
13. Distúrbios da hemostasia (plaquetopenia + coagulopatia); presença 
de varizes esofágicas (clássicas da HP); aumento do risco de ulcera 
péptica. 
 
 
 
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14. O sangue liberado no tubo digestivo é digerido pelas bactérias 
colônicas, o que acarreta produção de amônia, a qual passa a ser 
prontamente absorvida pelos enterócitos, desencadeando a EH. 
15. Deve-se questionar qual foi o fator precipitante da EH. 
16. O tratamento se baseia no controle dos fatores precipitantes e na 
redução da produção/absorção de amônia pelo colón. 
17. Lactulose – 20 a 30g de 2 a 4x por dia. Metronidazol 250mg VO 8/8h, 
porem o uso crônico pode acarretar neuropatia periférica. Outra 
opção é a Rifaximina 550mg 12/12h. Além desses, tem-se a L-
Ornitina-L-Aspartato (LOLA), que aumenta a depuração hepática da 
amônia – 3 a 6g/dia (máximo de 20g/dia) VO ou 5h/hora IV. 
18. Flumazenil – 0,5 a 1mg IV. 
19. Troca de proteínas de origem animal por vegetal com menor 
restrição proteica possível e uso da Lactulose para tratamento da 
constipação intestinal (com ou sem ATB associado). 
20. Grau 0 (Consciência normal) – comportamento normal; EH mínima. 
Grau 1 (Consciência normal) – confusão mental leve; euforia; 
ansiedade; apraxia; asterixe leve. Grau 2 (Letargia) – desorientação 
no tempo; comportamento inapropriado; disartria; asterixe 
evidente; Grau 3 (Sonolência) – desorientação grosseira; sonolência; 
agressividade; comportamento bizarro; rigidez muscular; sinal de 
Babinski bilateral. Grau 4 (Coma) – coma; rigidez; postura de 
descerebração.