ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Carla Almeida 
 
Definição: Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível em portadores de hepatopatia crônica avançada ou insuficiência 
hepática aguda. 
Etiologia: Passagem de substâncias tóxicas (principalmente amônia), que seriam depuradas no fígado, para o cérebro (geralmente 
substâncias intestinais). 
- disfunção hepatocelular – vai prejudicar a transformação de amônia em glutamina ou ureia; 
- hipertensão portal (desvia o sangue mesentérico para a circulação sistêmica). 
Principal fonte de amônia intestinal: enterócitos (metabolismo da glutamina) e bactérias colônicas (catabolismo de proteínas 
alimentares e ureia secretada no lumen intestinal) 
Fisiopatologia: 
- Natureza metabólica – explicada pela sua reversibilidade (parcial) e ausência de lesões neuropatológicas orgânicas que explicam 
a síndrome 
*pode produzir alterações generativas como CONSEQUÊNCIA e não como causa 
Principal alteração: mudanças morfológicas e funcionais dos astrócitos tipo II, devido ao edema celular > degeneração de células 
nervosas e fibras axonais, cerebelo e medula espinhal, com áreas de cavitação microscópicas 
Efeitos da amônia no cérebro: aumenta a captação de aminoácidos aromáticos pela BHE; edema celular; inibe atividade elétrica 
pós-sináptica; estimula produção de GABA (depressor da atividade cortical) 
Sinais e sintomas: 
TIPOS DE ENCEFALOPATIA 
1) EH mínima; 2) EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada por fatores precipitantes; 3) EH crônica, 
continuamente sintomática; 4) EH associada a insuficiência hepática fulminante 
1) EH MÍNIMA (ou subclínica) – muito prevalente, mas sutil 
- alterações neuropsiquiátricas só são detectadas em testes neuropsicométricos; 
- geralmente costuma não tratar, a não ser que haja alguma complicação associada (como dificuldade para dirigir, por exemplo) 
– abordagem individualizada. 
2) EH aguda esporádica 
- desorientação, agitação psicomotora, torpor ou mesmo coma 
- a maioria melhora com medidas pra EH e com controle do fator precipitante 
- distúrbios de comportamento, sonolência/letargia, inversão do ciclo sono vigília, fala arrastada ou com bradipsiquismo, hálito 
hepático, flapping, incoordenação muscular, hipertonia, escrita irregular, reflexos tendinosos exacerbados ou alentecidos, 
Babinski positivo, crises convulsivas e postura de descerebração 
 
 
 
 
 
Fatores precipitantes (SEMPRE INVESTIGAR NA ANAMNESE, FAZER PARACENTESE SE ASCITE, LABORÁTORIO E 
PESQUISA DE MELENA NAS FEZES): - HDA; - Hipocalemia; - Alcalose metabólica ou respiratória; - Diuréticos 
tiazídicos ou de alça (furosemida); - Infecções (incluindo PBE); - Uso de sedativos (BZDP e barbitúricos); 
- Dieta hiperproteica; - Procedimentos cirúrgicos; - Constipação intestinal; - Hipóxia; - Shunt portossistêmico 
(espontâneo ou cirúrgico). 
 
HDA: 
Motivos: 
- Distúrbio da hemostasia – plaquetopenia + coagulopatia 
- varizes esôfago-gástricas 
- aumento do risco de úlcera péptica 
Obs: o sangue liberado no tubo digestivo é metabolizado 
pelas bactérias colônicas, produzindo amônia, absorvida 
pelos enterócitos e desencadeando a EH 
 
ALCALOSE METABÓLICA: 
- pH alcalino converte amônio em amônia (perde um H+) 
- amônia passa pela BHE > impregnação cerebral da 
neurotoxina 
 
 
 
 
 
HIPOCALEMIA: 
- aumenta a produção renal de amônia, pois reduz o pH 
intracelular das células tubulares (saem ions K+ e entram 
H+) 
 
DIURÉTICOS E TIAZÍDICOS 
- causam hipocalemia, alcalose metabólica e desidratação 
 
 INFECÇÕES 
- destaque para PBE 
- infecções urinárias e respiratórias 
DIETA HIPERPROTEICA 
- aumento da produção de amônia pelas bactérias colônicas 
que metabolizam a proteína alimentar 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
- aumenta proliferação das bactérias colônicas e o tempo 
de contato entre a amônia produzida com a mucosa 
intestinal (aumento da absorção) 
Tratamento: 
- Controle dos fatores precipitantes; 
- restrição proteica SE EH aguda ou crônica refratária a lactulona e ATB – SUBSTITUIR FONTES ANIMAIS POR VEGETAIS (se 
estágio III ou IV – dieta zero nas primeiras 24/48h); 
- CORRIGIR CONSTIPAÇÃO: lactulose (Lactulona) oral 20-30mg/ 30-45 ml de 2 a 4x/dia; se refratária, fazer sob forme de clister 
com lactulose a 20% (300ml de lactulona + 700 ml de água) – clister é lavagem pelo ânus!!! 
META: 2 a 3 evacuações pastosas/dia 
 
m- 
 
 
- ATB: Objetivo de reduzir a flora colônica 
*Neomicina 2-8g/ dia VO (4 tomadas) – primeira dose de 500mg – OBS: oto e nefrotóxico 
*Metronidazol 250mg VO 8/8h – OBS: desenvolvimento de neuropatia periférica 
*Rifamixina 550mg 12/12h – OBS: sem efeitos colaterais significativos (RECENTE) – pode reduzir a recorrência e aumenta 
eficácia do tto agudo quando administrada com a lactulose – NÃO SUBSTITUI A LACTULOSE 
 
!!!!IMPORTANTE!!!!! 
TRATAR ABSTINÊNCIA ALCOOLICA: Benzodiazepínicos (mas pode ser fator precipitante da EH aguda) – usar com parcimônia, 
quando o pcte apresentar agitação que não cesse com haloperidol 
*LORAZEPAM, pois possui maior excreção renal. 
OUTROS TRATAMENTOS: 
- L-ORNITINA-L-ASPARTATO aumenta depuração hepática e muscular da amônia 
- PROBIÓTICO pode modificar flora colônica 
- ZINCO (alguns pacientes se beneficiam) 
- FLUMAZENIL (antagonista do BZDP) pra evitar IOT (resposta imprevisível) 
- BENZOATO DE SÓDIO – promissora – aumento da excreção renal de nitrogênio (poucos estudos) 
 
2) EH CRÔNICA: permanência dos sintomas neuropsiquiátricos por longo período 
- troca de proteínas animais por vegetais, menor restrição proteica possível, tratar constipação e adm crônica de 
lactulose (com ou sem ATB) 
AÇÃO DA LACTULOSE: 
- reduz o pH do lumen do colon, transforma amônia e amônio (metabolizada pelas bactérias em ácidos graxos de cadeia curta); 
- aumenta a flora de lactobacillus – substituindo as bactérias que produzem amônio (não absorvível pela mucosa); 
- aumenta a osmolalidade do colon – aumenta a eliminação de água nas fezes; 
- aumenta a incorporação de amônia em algumas bactérias