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Fonte de energia e o metabolismo lipídico

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Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
A principal origem dos ácidos graxos é a alimentação, e uma vez o indivíduo alimentado tem-se o aumento de nutrientes, 
aumento da secreção de hormônios que tem a função de armazenar substâncias, sendo uma delas os lipídios. Os 
principais órgãos envolvidos nesse armazenamento são, o fígado, o músculo e o tecido adiposo. Em necessidade 
energética, como em momentos de jejum, é feita a lipólise dessas reservas. 
 
 
➢ As lipases degradam o triacilglicerol em monoacilglicerol + 2 ácidos graxos 
➢ Os quilomícrons são partículas de transporte de ácidos graxos, triacilglicerol, proteínas e colesterol. Essas 
partículas fazem o transporte dos lipídios pois esses são hidrofóbicos não sendo transportados com facilidade. 
Eles serão transportados pelos capilares, linfáticos e sanguíneos, assim sendo distribuídos para os tecidos 
hepáticos, para os miócitos e para adipócitos, esses dois últimos serão capazes de armazenar essas moléculas 
pois em seus capilares existem receptores de apoC-II que são moléculas que estão associadas aos quilomícrons. 
A apoC-II ativará a lipase proteica que converterá o triacilglicerol em ácidos graxos e glicerol 
➢ Nas células intestinais os ácidos graxos e o glicerol são associados novamente formando o triacilglicerol que será 
transportado nos quilomícrons para serem armazenados 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
 
 
 
Triacilglicerol 
• Triacilgicerol – 1 glicerol + 3 ácidos graxos 
 
 éster de glicerol álcool tri-hidratado 
 
- são moléculas apolares 
- armazenadas de dorma anidra 
- hidrofóbica 
- o metabolismo oxidativo das gorduras fornece 
 mais energia do que carboidratos e ptns 
 
 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
Etapas na degradação e na síntese de ácidos graxos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Catabolismo do triacilglicerol 
 
• Ácidos graxos livres na corrente sanguínea ligam-se a albumina e vão para músculo, coração e fígado. 
• Taxa de hidrólise de triacilglicerol regula o catabolismo de ácidos graxos: 
• 95% da energia vem dos ácidos graxos 
• ~ 5% do glicerol 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
Mobilização do triacilglicerol e a lipólise 
 
 
 
 
 
 
As lipases pancreáticas são ativadas por hormônios sensíveis a partir do aumento de glucagon e de epinefrina. Nas 
células onde estão depositados os lipídios, os adipócitos, existem receptores hormônio sensíveis, logo a ligação dos 
hormônios a eles promove a degradação e a liberação da molécula armazenada para que chegue aos tecidos que as 
necessitam. 
 
 
 
Os receptores hormônio sensíveis são membranares com 7 fitas e acoplados a ptn G estimulatória, quando ligados 
ativam a adenilato ciclase que po sua vez aumenta a concentração de AMPc. Esse aumento do AMPc intracelular ativa a 
Pka que quando ativada promove a fosforilação de lipases hormônio sensíveis que fazem a degradação da molécula de 
triacilglicerol. O triacilgliceral é degradado a diacilglicerol (um glicerol, dois ácidos graxos e um ácido graxo livre) que 
posteriormente será degradado a monoacilglicerol (um glicerol, um ácido graxo e mais um ácido graxo livre) 
 
+ + 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
Essas enzimas têm a fração intestinal na absorção. 
 
Em suma, elas agem sobre um triacilglicerol liberando um ácido graxo e depois agem novamente sobre o restante da 
molécula liberando mais um ácido graxo de forma que ao final o produto sejam 2 moléculas de ácido graxo livres e uma 
monoacilglicerol.. Sobre esta última molécula ira agir a lipase MAG que é capaz de liberal o último ácido graxo e a molécula 
de glicerol, tendo então na circulação 3 moléculas de ácido graxo e um glicerol. O glicerol irá principalmente para o tecido 
hepático e os ácidos graxos para outras células. Onde eles sofrerão a degradação por betaoxidação e entrarão no ciclo 
do ácido cítrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entre os tecidos que fazem a degradação dos ácidos do graxos o principal é o fígado então as moléculas são levadas até 
a mitocôndria das células hepáticas, mas também no seu citoplasma celular. Após a degradação por beta-oxidação entre 
os produtos o principal é o acetil-CoA que entrará no ciclo do ácido cítrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
2 
3 
β-oxidação 1 
2 3 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
Transporte de ácidos graxos de cadeia longa 
 
Os ácidos graxos são transportados pela circulação através da albumina, e nas células onde eles irão atuar eles serão 
degradados parte no citoplasma, e parte na mitocôndria, onde ocorrerá a beta oxidação. Para chegar a mitocôndria, 
primeiramente o grupo carboxil do ácido graxo será ligado ao grupo tiol da coenzima A citosólica, produzindo a acil-CoA 
graxo, essa será transportado pela carnitina, que fica na membrana externa das mitocôndrias (carnitina-aciltransferase 
I), e será levada através do espaço intermembranar até a matriz mitocondrial por um transportador na membrana 
interna da mitocôndria, lá o grupamento acil-graxo será transferido para a coenzima A intramitocondrial pela carnitina-
aciltransferase II, liberando esse composto na matriz, e após feito isso a carnitina retorna a membrana externa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
Β-oxidação Ciclo do ácido cítrico 
 
 
Na b-oxidação os ácidos graxos sofrem remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois carbonos na forma de acetil-
CoA, começando pela extremidade carboxílica da cadeia acil-graxo independentemente do número de carbonos do ácido, 
16, 20, sua clivagem sempre será feita em moléculas de 2 em 2. 
 
Na segunda etapa da oxidação de ácidos graxos, os grupos acetil da acetil-CoA são oxidados a CO2 no ciclo do ácido 
cítrico. A acetil- -CoA derivada dos ácidos graxos então entra em uma via de oxidação final comum com a acetil-CoA 
derivada da glicose precedente da glicólise e da oxidação do piruvato 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
Os ácidos graxos insaturados e de cadeia ímpar exigem etapas adicionais para a sua degradação 
• Os ácidos graxos que contêm duplas ligações ou um número ímpar de átomos de carbono necessitam de etapas 
auxiliares para a sua degradação. 
• Uma isomerase e uma redutase são necessárias para a oxidação dos ácidos graxos insaturados, 
• A propionil-CoA derivada de cadeias com número ímpar de átomos de carbono necessita de uma enzima 
dependente de vitamina B12 para ser convertida em succinil-CoA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
Oxidação nos peroxissomos 
 
 
 
 
 Formação dos corpos cetônicos 
 
Nos peroxissomos os intermediários para a b--oxidação dos ácidos graxos são 
derivados da coenzima A, e o processo consiste em quatro etapas, como na b-
oxidação mitocondrial 
1. desidrogenação, 
2. adição de água à dupla ligação resultante, 
3. oxidação do b- -hidroxiacil-CoA a uma cetona, 
4) clivagem tiolítica pela coenzima A. 
(As reações idênticas também ocorrem nos glioxissomos. 
Diferença entre vias peroxissomal e mitocondrial 
➢ química da primeira etapa.: nos peroxissomos, é a flavoproteína acil-CoA 
oxidase, que introduz a dupla ligação, passa os elétrons diretamente ao O2, 
produzindo H2O2 (Por isso, o nome “peroxissomos”.) Esse oxidante forte e 
potencialmente danoso é imediatamente clivado a H2O e O2 pela catalase. 
Na mitocôndria, os elétrons removidos na primeira etapa de oxidação 
passam pela cadeia respiratória até o O2 para produzir H2O e esse 
processo é acompanhado pela síntese de ATP. Nos peroxissomos, a energia 
liberada na primeira etapa oxidativa da degradação dos ácidosgraxos não é 
conservada como ATP, mas sim dissipada como calor. 
➢ especificidade para as acil-CoA graxos; o sistema peroxissomal é muito 
mais ativo sobre ácidos graxos de cadeia muito longacomo ácido fitânico e 
ácido pristânico (ver Figura 17-18). Esses ácidos graxos menos comuns são 
obtidos na dieta a partir de produtos lácteos, de gordura de animais 
ruminantes, carne e peixe. Seu catabolismo no peroxissomo envolve várias 
enzimas auxiliares exclusivas dessa organela. A incapacidade de oxidar 
esses compostos é responsável por várias doenças humanas graves. 
O acetil-CoA formado no fígado durante a oxidação dos ácidos graxos pode entrar 
no ciclo do ácido cítrico ou sofrer conversão a corpos cetônicos = acetona, 
acetoato e D-b-hidroxibutirato 
Acetona produzida em pequenas quantidades é exalada, os outros dois são levados 
pelo sangue para outros tecidos onde serão reconvertidos a acetil-CoA e 
fornecidos ao ciclo de Krebs 
A produção e exportação dos corpos cetônicos do fígado para tecidos extra- -
hepáticos permite a oxidação contínua de ácidos graxos no fígado quando acetil-
CoA não está sendo oxidada no ciclo do ácido cítrico. 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
 
 
 
 
Assim como a maioria dos metabolismos aqui 
citamos que necessitam na formação do Acetil-
CoA e de seu transporte, acontece o mesmo com 
a molécula de colesterol pois esse é importante 
para formação de outras moléculas, como 
hormônios esteroides. 
 
Para a formação do mevalonato a partir do 
acetil-CoA é necessária a repetição de 3 
vezes o processo de inserção de dois átomos 
de carbono na molécula. Depois com a retirada 
de 1 carbono se forma o isopentenil-difosfato 
que recebe 6x a inserção de duplas de 
carbono para formamar o esqualeno, que por 
sua vez perderá 3 carbonos para formar o 
colesterol. 
 
 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
São moléculas que farão o transporte de moléculas lipídicas. Dependendo da quantidade/composição da molécula lipídica a 
ser transportada é formada uma lipoproteína diferente 
 
 
 
 
Duda Caetano – UNIFESO Turma 102 
 
 
Excesso de colesterol 
- para controlar o excesso de colesterol sanguíneo (na forma de LDL) são usados medicamentos chamados de estatina, 
os quais inibem a enzima HGM-redutase, a inibição dessa enzima diminui a formação do colesterol intracelular o que gera 
uma necessidade de captação do colesterol do meio extracelular, assim fazendo com que o número de receptores de 
LDL aumento promovendo assim a absorção do LDL do sangue.

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