KDIGO e hipercalemia

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KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), que consideram uma elevação da creatinina sérica dentro de 48 horas ou um declínio na TFG ao longo de 7 dias. A 
Os critérios KDIGO incluem:
· Elevação absoluta na creatinina > ou = 0,3 mg/ Dl dentro de 48 horas; ou
 
• Aumento relativo > ou = 1,5 vez a creatinina basal sabida ou presumidamente ocorrida na última semana; ou
• Redução no débito urinário < 0,5 mL/kg/hora por um período maior que 6 horas.
• Diversos fatores de confusão limitam a confiabilidade desses métodos . Por exemplo: O uso de diuréticos ou dano tubular prévio compro metem a sensibilidade e especificidade do débito urinário.
. Pacientes hipervolêmicos podem se apresentar com a creatinina falsamente baixa às custas de diluição.
• A creatinina é um marcador livremente filtrado através dos capilares glomerulares e parcialmente secretado nos túbulos proximais em níveis fisiológicos .A secreção tubular na vigência de IRA pode ser responsável por até 50% da creatinina excretada na urina e, assim, o nível sérico não é um bom definidor da TFG.
• Fisiologicamente, a reserva renal funcional determina que a creatinina sérica só se eleva após perda de 50% da massa de néfrons funcionantes.
O RIFLE, AKIN e o KDIGO necessitam de uma alteração da creatinina ou do débito urinário ao longo do tempo. Logo, o diagnóstico da IRA é retrospectivo, e não precoce.
HIPERCALEMIA
MEDIDAS TRANSITORIAS PARA REDUÇÃO DO EXCESSO DE K CORPORAL 
 Gluconato de cálcio: 1.000 mg ( 1 O mL de solução a 10%) diluídos em 100 mL de soro glicosado 5% em infusão rápida endovenosa durante 3-5 minutos com monitorização cardíaca contínua. Nos pacientes que persistirem ou recorrerem com alterações eletrocardiográficas, a dose poderá ser repetida após 5 minutos.
Cloreto de cálcio: possui concentração 3 x superior ao gluconato ( 13,6 mEq vs. 4,6 mEq .em 10 mL de solução 10%). A forma de administração é a mesma descrita anteriormente. 
Ressalta-se que o gluconato é a formulação preferida devido ao menor risco de
irritação local e necrose tecidual. 
O cálcio não deve ser administrado concomitantemente a soluções com bicarbonato devido ao risco de precipitação de carbonato de cálcio
INSULINA COM GLICOSE : visa evitar hipoglicemia, se glicemia superior 250 mg/dL, a insulina pode ser infundida isoladamente. Os regimes mais utilizados são: 
· 1 O ui de insulina regular diluído sem 500 mL de soro glicosado 10% (50 g de glicose) 
· 10 ui de insulina regular em 100 mL de glicose 50% (50 g de glicose), administrados via endovenosa durante 30-60 minutos. 
· 10 ui ·de insulina regular endovenosa em bolus seguido por bolus imediato de 50 Ml de glicose 50% (25 g de glicose). Esse regime permite decréscimo mais rápido dos níveis de potássio, porém está associado a maiores taxas de hipoglicemia. Pode-se evitar hipoglicemia subsequente com administração de soro glicosado 
Glicemia capilar deve ser verificada de 1/1 hora pelas próximas 6 horas devido ao risco de hipoglicemia.
Diuréticos de alça: A eficácia do diurético requer que o paciente possua função renal norma l ou ao menos disfunção moderada Em pacientes com hiperclemia persistente, o efeito caliurético dos diuréticos de alça pode não ocorrer. Assim, não se recomenda como terapia isolada nas urgências hipercalêmicas. A principal medicação nesta classe é a furosemida. A dose inicial é de 40 mg endovenosa, com início de atuação em 30-60 minutos. Em pacientes hipervolêmicos, doses superiores podem ser utilizadas.
Resinas de troca: atuam como trocadores de cátions que transferem potássio para o interior do trato gastrointestinal e subsequente excreção. A principal resina de troca disponível em nosso meio é o poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal ®). A dose é de 30-60 g, via oral, de 8/8 h ou até 4/4 h. Possui início de ação de 1-2 h. Devido ao seu efeito constipante, costuma-se diluir em 100 mL de manitol 10-20%. Em pacientes nos
quais a via oral é indisponível, pode-se realizar enema de retenção (via retal). O principal risco associado ao seu uso é a necrose intestinal ( obstrução, íleo metabólico, enterocolites). É contraindicado nos pacientes que possuam obstrução intestinal, pós-operatório de trato gastrointestinal (TGI), doenças inflamatórias intestinais ou colite pseudomembranosa
· Diálise: a diálise, preferencialmente a hemodiálise, é indicada em pacientes que apresentem disfunção renal grave. Nos casos que já possuem acesso vascular para diálise, este é o método de preferência caso seja possível pronta realização. 
· B2-agonistas: Assim como a insulina, os 132-agonistas aumentam a atividade da bomba Na/K/ ATPase no músculo esquelético, translocando potássio para o meio intracelular. A dose utilizada é de 4-8 xsuperior às doses utilizadas para quadros de broncoespasmo. O salbutamol (5 mg/mL) pode ser prescrito na dose de 10-20 mg diluídos em 10 mL de SF 0,9% via inalação. Possui início de ação em 30 minutos com pico em 90 minutos. O efeito taquicárdico do B2-agonista pode ocasionar angina em pacientes com doença coronariana prévia, assim, seu uso deve ser evitado nesta circunstância.
· Bicarbonato de sódio: a administração de bicarbonato de sódio ocasiona elevação do pH sérico e liberação intracelular de íons H• pelo sistema tampão. A fim de manter a eletroneutralidade, o potássio é transferido para o meio intracelular. A sua eficácia é questionável e limitada, portanto, não deve ser utilizado como monoterapia. A dose habitual é realizada com 150 mEq/L (ISO mL de bicarbonato de 8,4%), diluídos em 850 mL de soro glicosado 5% ou água destilada, infundidos em 2-4 horas. O início de atuação é de 15-30 minutos .
SEDAÇÃO
Minimizar o uso de sedativos é benéfico e estratégias de sedação que permitem que o paciente fique desperto são factíveis e benéficas. Além disso, a sedação profunda associa-se a maior tempo de ventilação mecânica e de internação e a maior incidência de delirium e maior mortalidade. Interessantemente, esses malefícios já aparecem mesmo quando a sedação profunda ocorre nas primeiras 48 horas de ventilação mecânica.
Quando sedar ?
· casos de SDRA grave (relação Pa02/Fi02 < 120)
· volume corrente e a pressão de platô devem ser controlados rigorosamente
uso de prona em hipoxemias refratárias
· ventilação em pacientes com exacerbações graves de asma e controle da 
pressão intracraniana 
Três estratégias são descritas
Três estratégias são descritas com essas características: ALVO RASS - 2 a + 1 
· protocolos de sedação 
· despertar diário os pacientes têm a infusão de sedativos suspensa e mantida até acordarem e serem capazes de obedecer a ordens simples ou até ficarem agitados e desconfortáveis, quando a sedação então é religada em metade da dose anterior e titulada para atingir o conforto do paciente.
-Reduziu tempo de internação e VM 
-Combinado a teste de respiração reduziu mortalidade em 01 ano
- Associado a mobilização precoce : aumentou a funcionalidade e menor incidência de delirium
· "não sedação manter o paciente apenas com analgésicos e sedativos apenas em caso de agitação e por curtos períodos de tempo, associou-se a uma redução do tempo de ventilação mecânica em comparação com o uso do "despertar diário
FÁRMACOS : análise de estudos que comparam sedativos benzodiazepínicos versus não benzodiazepínicos (propofol e dexmedetomidina) em pacientes de UTI mostra claramente o benefício destes últimos quanto à redução do tempo de ventilação mecânica e de internação na UTI. Esses fármacos são recomendados na maioria absoluta dos pacientes em ventilação mecânica que precisem de sedação.
Emergência hipertensiva
Emergências hipertensivas são situações nas quais há lesão aguda de órgãos-alvo e
risco iminente de morte, e necessitam de redução imediata da PA
A hipertensão acelerada-maligna ocorre em 1 a 2% dos pacientes previamente hipertensos. A mortalidade dessa condição, caso não tratada adequadamente, chega a 79-90% em um ano. 
*** a solicitação de exames gerais nãotraz nenhum benefício ao doente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pacientes com sintomas de lesão de órgãos-alvo e aumento da PA devem ser avaliados quanto à presença de lesões de órgão-alvo. Eles apresentam risco de morte e podem precisar de tratamento imediato. Na avaliação inicial, deve-se tentar diferenciar as seguintes condições:
Síndrome coronariana aguda :
1. ECG
2. ASS
3. Nitroprussitato de sódio / nitroglicerina
4. Mov
5. Metroprolol IV 5 mg de 5’/5’ em ate 3 x
6. Morfina 
 Encefalopatia hipertensiva 
Sempre fundo de olho a procura de papiledema , hemorraria ou exudatos
Tríade clássica : Alteração da consciência , edema de papila e outros ( cefaléia , distúrbio visual e convulsão)
1. Suporte clínico, com avaliação das vias aéreas monitorização adequada, cuidados com vômitos e aspiração, e acesso . O uso de anticonvulsivantes pode ser necessário nos casos de convulsões reentrantes ou estado de mal epiléptico.
2. Nitropussitato de sódio , se disponível labetolol , esmolol ou nicardipina é melhor 
Objetivo : reduzir a PAM 10 a 20 % ou PAD de 100 na 1º hora de tto
Evitar redução abrupta
Dissecção aguda de aorta 
A dor costuma ter início súbito, de forte intensidade desde o começo ( diferente da dor anginosa, que, em geral, ocorre de maneira crescente) e pode ser insuportável. Quando a dor migra de seu ponto de origem para outros pontos seguindo o percurso da aorta ( ocorre em até 70% dos casos), com presença de sinais autonômicos (palidez cutânea e sudorese profusa), pode-se suspeitar imediatamente de dissecção aguda de aorta.
Tratamento : 
O tratamento clínico tem por objetivo a redução da PA ao menor valor tolerado
pelo paciente e controle de frequência cardíaca (FC). 
 Se possível, manter PA sistólica próxima de 100-110 mmHg e FC < 60 bpm. Para tanto, faz-se necessário o uso de vasodilatadores intravenosos de curta duração associados a betabloqueadores:
• Vasodilatador: nitroprussiato de sódio é a melhor escolha por apresentar rápido início de ação e curta meia-vida. Iniciar 0,3-0,5 μg/kg/min com aumentos de 0,5 μg/kg/min a cada 3 a 5 minutos.
• Betabloqueador: metoprolol 5 mg intravenoso em 3 a 5 minutos ou esmolo! Com dose de ataque de 250-500 μg/kg durante 1-3 minutos e manutenção de 50-200 μg/kg/min (aumentos de 50 μg/kg/min a cada 4 minutos).
Acidente vascular cerebral
O correto manejo da PA nessas situações é importante, especialmente porque são frequentes as oscilações espontâneas. Na verdade,durante o evento agudo, a hipertensão pode ter um papel protetor (reacional) no sentidode manter a perfusão cerebral para as áreas de penumbra. A redução inapropriada da PA pode ocasionar hipoperfusão e isquemia definitiva, piorando o prognóstico do paciente
AVCi :
· necessidade de trombolise : Manter PAS < 185 e PAD < 110 
1ª labetolol , se não Nitroprussiato de Na
· sem necessidade de trombolise com PAS > 220 e PAD > 120 = REDUDIR 10 % a 15 % , se piora o estado neurológico aumenta PA 10%
Labetolol ou nicardiina -- NITROPRUSSIATO NO BRA
AVC h
MANTER PAS < 180 e PAM <130 
Edema agudo de pulmão hipertensivo
O paciente geralmente se apresenta com quadro de desconforto respiratório de início
súbito e de rápida evolução, associado a sudorese, cianose, má perfusão periférica (vasoconstrição) e PA elevada. 
Ventilação não invasiva é uma ferramenta muito útil não só pelo suporte respiratório, mas também pela redução da pós-carga devida à pressurização do tórax.
Alguns exames complementares úteis:
• Eletrocardiograma: procurar sinais de isquemia que possam indicar a necessidade
de cateterismo cardíaco, arritmias que necessitem de intervenção, bloqueios,
sobrecargas de câmaras;
• Radiografia de tórax: sinais de congestão pulmonar, derrame pleural, cardiomegalia.
 
Objetivo do tratamento 
· Aliviar os sintomas de dispneia;
· Reverter as alterações hemodinâmicas que propiciam a congestão pulmonar;
· Reverter o edema pulmonar;
· Suporte respiratório;
· Tratar as causas de descompensação.
Tratamento :
1. Ventilação não invasiva 
2. Furosemida: causa venodilatação e reduz pré carga 
3. Morfina : reduz pré carga , sensação de dispnéia , ansiedade , ativação simpática 
4. Nitrato : reduz pré carga e congestão 
5. Nitroprussiato de sódio 
Hipertensão acelerada-maligna
Cursa com alterações no fundo de olho (retinopatia hipertensiva graus III - hemorragias e exsudatos - e IV - papiledema – de Keith-Wagener
SINTOMA FREGUENTES associados são: 
1. cefaleia (85%)
2. borramento visual (55%),
3. noctúria (38%) e
4. fraqueza ( 30%)
 Outras manifestações clínicas podem ocorrer associadas:
• Sintomas cardiovasculares: insuficiência cardíaca ( apresentação inicial em 11 %
dos pacientes) e doença coronariana;
• Sintomas neurológicos: cefaleia, confusão, tontura, encefalopatia hipertensiva, AVC;
• Envolvimento renal: comum, varia em gravidade e pode apresentar desde proteinúria não nefrótica até quadros de franca perda da função renal. Creatinina
acima de 2,3 mg/ dL está presente em 31 % dos pacientes na apresentação.
ACHADO IMPORTANTE É HIPOTENÇÃO POSTURAL DECORRENTE DA HIPERATIVIDADE DO SISTEMA ADRENÉRGICO E SRAA HÁ GRANDE PRESSÃO DE FILTRAÇÃO E NATRIURESE , COM HIPOVOLEMIA POR DIURESE PRESSÁRICA E AS VEZES HIPOCALEMIA
TRATAMENTO 
HAM sem complicação = urgência hipertensiva = redução da PA mais lenta de 24-48 horas por VO
HAM complicação = EMERGENCIA = VIA PARENTERAL 
FICAR ATENDO AO BALANÇO HIDRICO E ELETROLITOS
REDUÇÃO DA PA NÃO DEVE SER MAIS DE 20 % DA PA INICIAL DA CHEGADA
PAD NÃO REDUZIR MENOS DE 100-110 
1. DROGAS TITULAVEIAS NA EMERGENCIA 
2. DEVE-SE CONTROLAR A PA POR MEDIDA DE CATETER ARTERIAL INVASIVO
3. CONTROLE DA DOR É NECESSÁRIO 
HIPERGLICEMIA
A CAD é definida pela tríade:
1. Glicemia maior que 250 mg/dl.
2. pH arterial < 7 ,3.
3. Cetonemía positiva
 O EHH, por sua vez é definido por:
1. Glicemia > 600 mg/dl.
2. Osmolaridade > 320 mosm/kg.
3. pH arterial < 7 ,3.
A (CAD) e (EHH) são as duas complicações agudas representam de 4 a 9% das internações hospitalares em pacientes com DM, com o EHH representando< 1% das internações hospitalares em pacientes com DM, com os outros casos associados à CAD. 
Taxa de mortalidade da CAD é < 3%, enquanto a taxa de mortalidade no EHH varia entre 3 e 20%, sendo muito relacionado ao fator precipitante. 
CAD é precipitada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina. Assim, o quadro é mais esperado em pacientes com DM do tipo 1
A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores. Neste caso, ocorre uma resistência à ação insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores, como o hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas, que levam, por sua vez, ao aumento de glucagon e lipólise.
Haverá aumento da GLICONEOGENESE E GLICOGELÓLISE 
Glicemias maiores levando a diurese osmótica que Eva a desidratação e aumento da osmolaridade .
A glicogenolise produz ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico e acetona, estabe lecendo o quadro de cetoacidose. 
Em 20-30% dos pacientes com DM tipo 1 a CAD ocorre por descontinuação da medicação,freqüentemente associada a problemas psiquiátricos. 
 A CAD pode ser a primeira manifestação de DM em até 20% dos casos. 
'
A causa mais comum de CAD ( 30-50% ) e EHH (30 a 60 % ) é infecção sendo elas : ITU , pneumonia , sepse , infecções cutâneas e gastrenterites .
" Infecção é o fator precipitante em 30-50% dos casos de CAD e 30-60% dos casos de EHH
Outras manifestações:
1. Aumento da conversão de TGL em AC graxo e glicerol
2. Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido adiu poso causando hipotensão, náuseas e vômitos.
3. Dor abdominal decorrente da PGL’s vasoconstritoras em circulação esplênica 
4. Aumento de citocinas pro-coagulantes risco de tromboembolismo 
5. Desidratação , perda de eletrólitos e aumento da osmolaridade lesão renal 
Deve-se levar em consideração que cerca de 20 % dos DM 1 apresentam CAD devido descontinuação da medicação .
O CAD pode ser em cerca de 20 % a primeira manifestação do DM1
As causas cardiovascularese cerebrovasculares como IAM e AVC são responsáveis por cerca de até 5% das CAD, sendo causa proeminente desta descompensação em grupos etários acima dos 40 anos de idade. As causas cardio e cerebrovasculares representam entre 5 e 8% dos casos de EHH.
ACHADOS CLINICOS 
1. Pródromos com duração de dias de poliúria, polidipisia, polifagia e mal -estar indefinido.
2. Pode estar hipotenso e taquicardico devido ação das PGL’s
3. Respiração de kussmaul
4. Hálito cetônico 
5. Menos de 20 % tem alteração da consciência mais comum no HEE
6. Dor abdominal, náuseas e vômitos melhora com a hidratação 
7. Doenças – infecções como fator precipitante ; ITU , pneumonia , gastroenterite
DIAGNÓSTICO 
1. Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas).
2. Glicemia e posteriormente glicemia capilar ( de preferência a cada 1/1 hora) .
3. Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos ( dosagem sérica de K inicialmen te a cada 2 horas . Os outros, inclusive fósforo, a cada 12 horas). 
4. Hemograma completo.
5. Urina tipo 1.
6. Cetonemia ou cetonúria 
7. Eletrocardiograma.
8. Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado).
Outros exames solicitados
Ao avaliar pacientes com suspeita de EHH, lembre-se de que é necessário avaliar a osmolaridade,que é calculada através da seguinte fórmula:
Osmolaridade efetiva= 2 x (Na+ corrigido)+
+ glicemia/18 (valores> 320 mosm/kg indicam hiperosmolaridade)
Vale lembrar que a hiperglicemia pode falsear o resultado da mensuração de sódio, assim o ideal é sempre usar a fórmula do sódio corrigido para calcular a osmolaridade:
Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6 x glicemia medida – 100
DIAGNÓSTICO Diferencial:
1. PARA CAD : cetoacidose alcoólica
2. EHH: confusão metal e alteração de consciência 
TRATAMENTO 
Deve-se pontuar que a CAD existe quando o pH é menor que 7,30. A existência de
hiperglicemia com cetose e sem acidemia (pH > 7,30) é denominada de cetose diabética.
HIDRATAÇÃO 
1. Iniciamos com 1.000-1.500 mL de solução de NaCl a 0,9% na primeira hora
2. Se o paciente permanece hipotenso, pode ser necessário repetir ainda na primeira hora
3. segunda fase da hidratação mantemos 250- 500 mL ( 4 mL/kg) por hora
4. se Na < 135 = solução de Nacl a 0,9 , se Na normal ou alto = solução de Nacl a 0,45 
5. glicemia chegou a 250-300 , manter hidratação + glicose a 5-10% com a solução salina.
INSULINOTERAPIA
Realizada concomitante cm a hidratação 
1. Sempre observar o K+, se < 3,3 = NÃO FAZ , corrige primeiro 25 mEq de potássio antes de iniciar a insulinoterapia
2. Se hipotensão = aguardar a hidratação 
3. Dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 U/kg/hora
OU
Bomba de infusão continua 0,14 U/kg/h sem bolus inicial
4. A glicemia capilar é mensurada de 1/1 hora. Espera-se uma queda da glicemia de 50-70 mg/dL/ hora. Caso a glicemia caia em níveis menores que 50 mg/dL é recomendável dobrar a taxa de infusão; se ocorrer redução maior que 70 mg/dL, recomenda-se se diminuir a taxa de infusão pela metade .A bomba de infusão pode ser desligada quando pelo menos dois dos três critérios estão presentes:
· pH > 7,3.
· Ânion gap < ou = 12.
· Bicarbonato > ou = 15
Obs : Para desligar a bomba de infusão contínua deve-se esperar pelo menos 1 hora da ação da primeira dose de insulina regular SC, e posteriormente prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 4/ 4 horas.
**Geralmente a insulina basal é dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
Caso os níveis de K sejam menores que 3,3 mEq/1 deve-se repor 25 mEq em 1 L de solução de NaCl 0,9% e repetir a dosagem de K. 
Só se inicia a insulinoterapia após níveis de K > 3,3 mEq/L.
1. Pacientes com K entre 3,3-5,0 mEq/L devem repor 25 mEq / litro de solução de hidratação e dosar K a cada 2 ou 4 horas.
2. Pacientes com K > 5 mEq/L só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem < 5 mEq/L
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO
Não mostrou beneficio , apenas deve ser feita se PH < 6,9 100 meq EV em 2 horas , coletar gasometria após 1- 2 horas
REPOSIÇÃO DE FOSFORO 
REPOR SE : Disfunção cardíaca e arrtitimias
Fraqueza muscular e insuficiência respiratorio
Rabdomiolise e anemiasignificativa
Concentração < 1,00
COMPLICAÇAÇÕES
1. Hipoglicemia
2. Hipocalemia
3. Edema cerebral
4. Síndrome do desconforto respiratório 
5. Troboemblismo é freguente em EHH
6. Dilatação gástrica aguda 
7. Mucormicose
8. Alcalose metabólica paradoxal 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados
As indicações de internação em UTI incluem as seguintes ocorrências:
1. Desconforto respiratório agudo.
2. Acidose com pH < 6,9.
3. Choque cardiogênico.
4. Edema cerebral.
SEPSE
1. Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à resposta inflamatória desregulada do hospedeiro a uma infecção.
2. A antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente, no máximo em uma hora, e deve ser direcionada para o foco suspeito de infecção. Preferencialmente,após a coleta de culturas
3. Infecção, sepse e choque séptico e ferramentas de estratificação de risco são utilizadas para definir a disfunção orgânica. Sepse passa a ser definida pela presença de uma infecção suspeita ou confirmada associada com uma alteração aguda no escore SOFA de 2 pontos ou mais.
 Presença de 2 criterios no SOFA = risco de mortalidade
É uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia, superando IAM e CA
Ocorre mais no inverno devido as infecções respiratórias 
 (
AGENTES :
S. aureus 
Pseudomonas 
E.coli
)
Etiologia 
1. pulmão (64% dos casos),
2. abdome (20%)
3. corrente sanguínea(15%) 
4. tratos renais e geniturinários (14%)
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores
pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta generalizada.
Inflamação intravascular , desregulada , descontrolada e autossensivel que pode levar a LESÃO CELULAR
Fatores de risco para pior evolução incluem:
1. Extremos de idade
2. Doenças imunossupressoras (p.ex., AIDS),câncer, medicamentos imunossupressores,diabetes, abuso de álcool, cateteres venosos
3. Condições que envolvam integridade cutânea 
4. Comorbidades
5. fatores genéticos
ACHADO CLINICOS 
1. Taquicardia 
2. Taqpneia 
3. Febre
4. Leucocitose
5. Cianose
6. Alteração do estado mental ,obnubilação ou inquietação,
1. Oliguria ou anuria
2. Ílio ou ausência de ruídos hidroaéreos 
EXAMES SOLICITADOS 
DIANOSTICO
O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático,é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA, Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment 
No departamento de emergência, o instrumento qSOFA (quick SOPA) com pontuação 2:: 2 pode ser utilizado para identificar disfunções orgânicas em pacientes em que se suspeita de infecção. Ressalta -se que o qSOFA não pode ser utilizado para o diagnóstico de sepse.
SIRS foi significativamente mais sensível e superior ao critério qSOFA para o diagnóstico de
sepse, já o qSOFA foi melhor que o SIRS para predizer mortalidade intra-hospitalar.
Clinicamente, choque séptico é definido como necessidade de vasopressor para manter pressão arterial média (PAM) 2:: 65 mmHg e lactato sérico > 18 mg/dL na ausência de hipovolemia.
Mesmo que PA NORMAL , se o lactato tiver elevado o risco de mortalidade é 30 %
TRATAMENTO 
1. Reposição volêmica com CRISTALOIDE ( ringe Lactato 30 ml / kg nas primeiras 3 horas)
2. Deve ser realizada em bolus 
3. O alvo é manter PAM ~ 65mmHg, se necessário com uso de drogas vasopressoras. A drogas vasopressora preferencial é a noradrenalina.
4. ATB precoce IV , dentro da primeira hora mesmo sem cultura deve iniciar empiricamente , devendo cobrir GRAM + e Gram –
5. O desescalonamento de antimicrobianos deve ser considerado diariamente e no estágio inicial, quando a situação clínica permitir. 
6. uso de antifúngicos empíricos não direcionados por culturas não parece reduzir mortalidade.
7. CORTICOIDES não trouxebeneficio 
8. CHAD de hemácias ,se Hb < 7
9. Profilaxia para ulcera de estresse se VM 48 horas, coagulopatia ou choque = omeprazol ou ranitidina 
10. Profilaxia para TVP enoxaparina 40 mg ou heparina 5000 ui
11. A nossa recomendação é manter glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário com insulina de ação rápida
12. Pacientes com choque séptico ou em insuficiência respiratória com necessidade de vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de internação em UTI. Já pacientes sem choque e que respondem rapidamente a antibioticoterapia podem ser transferido s com segurança para leito de internação.
VENTILAÇÃO MECANICA NA EMERGÊNCIA
INDICAÇÃO
1. IRespA hipoxêmica (Pa0 2 < 60 mmHg) associada a esforço respiratório sem melhora após aporte adequado.Caracteriza-se por baixa relação Pa0 2/Fi0 2 (P:F) e necessidade de pressão positiva para otimizá-la
2. Hipercápnica (PaC0 2 > 55 mmHg em pacientes não retentares crônicos), em especial quando associada a falência ventilatória e/ou carbonarcose. Em retentares crônicos, os níveis de PaC0 2 não são acuradamente discriminantes, mas alguns autores apontam para o diagnóstico quando os n íveis de PaC0 2 aumentam em 10 mmHg em relação aos valores basais.
 
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