Estudo dos Vírus e Príons

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Estudo dos vírus e 
príons 
Características principais dos vírus 
Não estão classificados nos domínios da 
vida (não é formado por célula); 
Incapazes de autorreplicação (parasitas 
intracelulares obrigatórios; 
Genoma formado por DNA ou RNA (fita 
simples ou dupla fita) – 4 possíveis 
genomas existentes; 
Ácido nucleico é envolvido por uma 
cobertura proteica; 
Envelopados ou não envelopados (nus); 
5 etapas básicas no ciclo de replicação; 
Metabolicamente inertes (há a exceção 
dos vírus que possuem enzimas que 
trabalham durante o processo de 
infecção); 
Conceito 
São elementos genéticos que 
conseguem se replicar apenas no 
interior de uma célula viva 
Vírion: estrutura viral completa liberada 
no ambiente 
Vírus: termo somente utilizado no 
momento da infecção 
Diversidade de hospedeiros 
→ Invertebrados 
→ Vertebrados 
→ Protistas 
→ Plantas 
→ Fungos 
→ Bactérias (bacteriófagos ou fagos) 
Obs.: na maioria das vezes são 
específicos para cada espécie. 
Tamanho dos vírus 
 
Estruturas virais – envelope e capsídeo 
Todo vírus possui o capsídeo, que é uma 
estrutura proteica que envolve o ácido 
nucleico. A unidade estrutural proteica 
do capsídeo é o capsômero. 
Nucleocapsídeo: ácido nucleico + 
capsídeo 
Nem todo vírus possui envelope. 
Envelope: bicamada lipídica que 
envolve o nucleocapsídeo proveniente 
da célula hospedeira. O vírus carrega 
um pedaço da membrana no momento 
de sua liberação. Não tem função de 
membrana citoplasmática. Possui 
proteínas inseridas, que formam as 
espículas. Estas são estruturas que 
reconhecem receptores das células 
hospedeiras. 
 
Morfologia viral 
Poliédricos: muitas faces 
Ex.: papiloma vírus humano, os Poliovírus. 
 
Helicoidal não envelopado: 
Material genético abrigado nas fendas 
dos capsômeros. 
 
Helicoidal envelopado: 
 
Binários – vírus complexos 
Possuem 2 morfologias, uma fração 
poliédrica e uma fração helicoidal 
 
Obs.: existe um tubo que faz a conexão 
do capsídeo com a parte de baixo do 
vírus, para ser liberado o material 
genético viral com o acoplamento na 
célula hospedeira. 
Fibras da cauda: proteínas que 
reconhecem receptores na célula 
bacteriana. Com o reconhecimento 
sofrem mudança conformacional, 
retração, que permite que o tubo 
penetre a célula hospedeira e injete o 
material genético. 
 
Classificação de Baltimore dos 
Genomas Virais 
 
RNAm (-) não pode ser traduzido em 
proteínas, apenas o RNAm (+) 
Obs.: classe V é transcrição da fita 
negativa! 
Transcriptase reversa: sintetiza DNA a 
partir de RNA. 
Fases do ciclo de vida viral – 
bacteriófagos 
Bacteriófagos: 
1 – Ligação ou adsorção 
2 – Penetração do material genético 
3 – Biossíntese 
4 – Maturação 
5 – Liberação 
Vírus de animais: 
1 – Ligação ou adsorção; 
2 – Penetração; 
3 – Desnudamento (somente em vírus 
envelopados); 
4 – Biossíntese; 
5 – Maturação; 
6 – Liberação; 
Etapas de um ciclo de infecção viral 
 
Fase eclipse: todas as partículas virais 
adentraram as células hospedeiras e 
não podem ser identificadas. Ocorre 
somente a síntese dos componentes 
virais 
Maturação: montagem das partículas 
virais com posterior liberação. 
 
Sistemas de defesa antiviral das 
bactérias 
CRISPR; 
Endonucleases de restrição: clivam 
(fragmentam) as ligações dentro da 
cadeia de nucleotídeos do genoma 
viral. Atuam somente em DNA dupla fita; 
Obs.: o genoma bacteriano, que 
também é de DNA dupla fita, é 
protegido por metilação, impedindo a 
ligação e ação das endonucleases de 
restrição. 
Ciclo lítico do Fago T4 
Ciclo lítico: ocorre lise celular 
Fago T4 possui DNA de dupla fita e 
genoma de 170kb. 
 
Obs.: nesse caso a maturação é por 
automontagem. 
As últimas enzimas sintetizadas 
(tardiamente) são as que enfraquecem 
a parede celular, gerando a lise celular 
e liberação. 
 
Empacotamento do DNA Fago T4 
 
Ciclo lítico e lisogênico do bacteriófago 
lambda 
O ciclo lítico ocorre da mesma forma do 
Fago t4; 
Bacteriófago lambda possui DNA dupla 
fita e genoma de 6,4kb. 
 
Prófago: genoma viral inserido no 
genoma bacteriano. 
Obs.: no ciclo lisogênico não há 
formação de novas partículas virais. 
O ciclo lisogênico pode voltar a ser lítico, 
nesse momento o DNA viral é excisado 
do cromossomo bacteriano. 
Ciclo lítico ou lisogênico? 
Família de proteínas C: CI, CII e CIII 
Ciclo lítico: Quando há baixa 
quantidade de proteína C acumulada 
no citoplasma da bactéria ocorre a 
produção elevada da proteína Cro, que 
começa a se acumular no citoplasma, e 
no final ocorre lise celular. 
Ciclo lisogênico: Se houver acumulo de 
proteínas CI no citoplasma, o gene Cro 
é reprimido, impedindo a síntese desta. 
O vírus segue pelo ciclo lisogênico. 
Obs.: A proteína CII estimula a síntese da 
CI. A proteína CIII protege a CII de ser 
degradada por enzimas, pois a proteína 
CII é sítio alvo de enzimas. 
 
Vantagens da lisogenia 
Célula lisogênica fica imune a infecção 
pelo mesmo vírus; 
Conversão fágica: os genes para 
algumas toxinas estão no genoma viral, 
com a integração dos genomas e 
formação do prófago, a bactéria passa 
a produzir as toxinas. 
Ex.: toxina botulínica, diftérica, Shiga. 
Transdução especializada: em caso de 
infecção viral em uma bactéria e ciclo 
lisogênico há a formação do prófago. Se 
ocorrer conversão para o ciclo lítico o 
DNA viral será excisado, porém “levará” 
parte do genoma bacteriano no 
momento do corte. Ao infectar outra 
bactéria e se inserir no genoma 
bacteriano (ciclo lisogênico) a bactéria 
ganha uma nova capacidade de 
síntese de acordo com o esse gene, que 
foi trazido de outra bactéria pelo vírus. 
Este é um mecanismo de Transferência 
Horizontal de Genes. 
Ex.: gene gal – beta galactosidase. 
 
Multiplicação de vírus animais 
Adsorção/ ligação: ocorre em proteínas 
ou glicoproteínas da membrana 
citoplasmática (receptores). 
Células animais não possuem parede 
celular! 
Penetração: pode ocorrer de 2 formas: 
→ Penetração ocorre por endocitose 
mediada por receptores. Proteínas 
do envelope viral reconhecem 
receptores na membrana 
citoplasmática das células. Uma 
cascata de sinalização na célula 
hospedeira promove o 
adentramento do vírus. 
Ex.: retrovírus de suínos 
→ Fusão de membrana: fusão do 
envelope viral com a membrana 
citoplasmática. Apenas o capsídeo 
penetra a célula hospedeira. Ocorre 
o desnudamento do vírus 
envelopado. 
Ex.: Herpervírus. 
 
Replicação de um vírus de animal 
contendo DNA 
 
Com o adentramento do vírus, DNA viral 
é liberado e proteínas do capsídeo são 
desfeitas. O DNA viral migra pra dentro 
do núcleo, evitando ser degradado. No 
núcleo o vírus dirige a maquinaria celular 
para síntese de componentes virais. A 
“montagem” dos novos vírus (etapa de 
maturação) ocorre no núcleo. Os novos 
vírus são liberados da célula, 
carregando parte de sua membrana 
citoplasmática - envelope. 
Obs.: o vírus sintetiza as espículas, 
estarão na membrana citoplasmática. 
Serão carregadas pelo vírus quando ele 
sair da célula, formando o envelope. 
Vias de multiplicação de vírus de RNA 
Primeiras etapas, adsorção, penetração 
e desnudamento são iguais 
Vírus de RNA (+) de fita simples: serve 
como molde para síntese de proteínas 
do capsídeo e RNA (-). 
Vírus de RNA (-) de fita simples: A fita de 
RNA (-) serve de molde para a síntese da 
fita RNA (+) que sera utilizada para a 
síntese das proteínas do capsídeo. 
Obs.: As fitas de RNA (-) são degradas 
para evitar empacotamento errado. 
Vírus de dupla fita de RNA: fita de RNA 
(+) sintetiza proteínas do capsídeo e fita 
de RNA (-) serve de molde para síntese 
de novas fitas de RNA (+). Não há 
degradação de fitas e ambas adentram 
o capsídeo na maturação. 
 
Multiplicação e manutenção de 
retrovírus 
 
Em células animais a inserção do 
genoma viral no cromossomo da célula 
hospedeira é denominadapró vírus. 
Consequências da infecção viral em 
células animais 
Ex.: FeLV (vírus da leucemia felina) 
 
Transformação celular: ocorre 
transformação de célula tumoral se o 
vírus se inserir no gene responsável pela 
apoptose (morte programada da 
célula). Células tumorais se multiplicarão 
muito rápido e não haverá morte célula; 
Lise celular; 
Infecção persistente: o vírus não mata a 
célula, não causa transformação, mas 
continua se multiplicando (Ex. HIV); 
Infecção latente: o vírus entra em estado 
de latência por alguma ação do sistema 
imune do hospedeiro. Ele continua no 
organismo, mas não produz novas 
partículas virais (Ex. herpes), voltando a 
se multiplicar se o sistema imune estiver 
debilitado, sendo revertida para 
infecção lítica. 
Infecções virais aguda, latente e 
persistente 
Infecção aguda: grande multiplicação 
viral em pequeno tempo. A infecção é 
combatida pelo sistema imunológico 
rapidamente. 
 
Príons 
O príon é uma proteína produzida pelo 
hospedeiro. Se houver problemas no 
dobramento da proteína para assumir a 
sua conformação, ela pode assumir 
função anormal que causa danos 
celulares (PrPsc). 
 
Doenças causadas por príons em 
animais 
 
Síntese do príon no organismo 
 
Aquisição do príon exógena 
Ex.: doença da vaca louca. 
 
 
 
 
Determinação do título viral 
 
Cultura de vírus em célula animal 
 
Cultivo do vírus em ovos embrionários