SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE

Prévia do material em texto

SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE
CASO CLÍNICO
· Paciente A., Sexo feminino, 63 anos, casada, Funcionária Pública. QP. “Diabetes há 8 anos”.
· HDA. Tratando seu DM com clinico geral desde o diagnóstico. Manteve razoável controle. Nos últimos meses vem aumentando a glicemia e tem estado sob mais stress e maior demanda de trabalho. Sente-se um pouco cansada, apenas. 
· HPP. Apendicectomia na adolescência. Colecistectomia aos 56 anos. Hipertensão arterial há 8 anos, sob medicação desde o inicio.
· HPF. Mãe falecida aos 65 anos por IAM e ICC. Pai vivo aos 82 anos, saudável 1 irmão com DM2.
· EXAME FÍSICO. Alt 1,61 Peso 74,100 Kg IMC 28,6 Kg/m2 Cintura 95 cm PA 140 x 87mmHg RCQ 0,982 FC 80 bpm.
· Sobrepeso, hipertensa, distribuição anormal de gordura (relação cintura quadril aumentada), risco cardiovascular alto, descompensação da DM possível síndrome metabólica.
Conceitos
· O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. Os adipócitos são as únicas células especializadas no armazenamento de lipídios na forma de triacilglicerol (TAG) em seu citoplasma, sem que isto seja nocivo para sua integridade funcional.
· Essas células possuem todas as enzimas e proteínas reguladoras necessárias para sintetizar ácidos graxos (lipogênese) e estocar TAG em períodos em que a oferta de energia é abundante, e para mobilizá-los pela lipólise quando há déficit calórico.
· O sistema nervoso autônomo tem controle direto sobre o tecido adiposo através de seus componentes simpático e parassimpático. A inervação simpática relaciona-se principalmente com as ações catabólicas, tais como a lipólise mediada pelos receptores b-adrenérgicos e dependente da atividade da enzima lipase hormônio-sensível (LHS). Por outro lado, o sistema nervoso parassimpático está envolvido na execução de efeitos anabólicos sobre os depósitos adiposos, como a captação de glicose e de ácidos graxos estimulada pela insulina. 
· A regulação desses processos ocorre por meio de nutrientes e sinais aferentes dos tradicionais sistemas neurais e hormonais, e depende das necessidades energéticas do indivíduo. 
RI: Resistência a insulina. 
Síndrome Metabólica (SM) caracteriza-se por alterações metabólicas complexas e tem sido amplamente estudada no mundo por suas repercussões negativas à saúde dos indivíduos, e também por sua forte associação com as doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Esta síndrome envolve a agregação de condições tais como hipertensão arterial, obesidade abdominal (obesidade ginecóide), dislipidemias e alteração no metabolismo da glicose.
Epidemiologia
· No Brasil, foi registrada uma prevalência de Síndrome Metabólica (SM) na população adulta de 29,6%, podendo alcançar mais de 40% nas faixas etárias maiores que 60 anos.
· A SM é uma condição muito prevalente na população brasileira, sendo a circunferência da cintura alta e o colesterol HDL baixo os fatores componentes com maior prevalência, com o agravante de proporções altas em adultos jovens.
· As mulheres, os indivíduos com baixa escolaridade e os mais velhos apresentaram prevalências ainda maiores de SM. 
Parâmetros
SM representa a combinação de pelo menos três componentes dos apresentados no Quadro 1
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas estão freqüentemente a ela associadas, tais como: síndrome de ovários policísticos, acantose nigricans, doença hepática gordurosa não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia. 
Fisiopatologia
· Resistência a insulina diminui a capacidade de sinalização da insulina para a captação de glicose, gerando hiperinsulinemia, disfunção endotelial, vasoconstrição, ativação de SRAA, retenção de volume, inflamação sistêmica crônica, trombogênese.
TEORIA DO “HIPERFLUXO” E “EXPANSIBILIDADE”
· O tecido adiposo teria uma limitada capacidade de expandir-se e acomodar o balanço energético positivo (set point) – genético. 
Adipocinas
· Existem mais de 50 tipos de adipocinas, as quais desempenham funções autócrinas, parácrinas ou endócrinas, interferindo no metabolismo de lipídios e de glicose e contribuindo para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e processos inflamatórios.
Tecido adiposo branco
· O tecido adiposo branco (TAB) especializado no armazenamento de energia em períodos de “fartura” e mobilização para abastecer a demanda do corpo.
· Possui células grandes que tem uma capacidade enorme de expansão, o que pode ser vista como um mecanismo adaptativo para os períodos de escassez de alimentos.
· O acúmulo de TAB, especialmente no compartimento visceral, está associado com complicações metabólicas e cardiovasculares.
· Além disso, secreta um número enorme de fatores pró inflamatórios (adipocinas, citocinas e quimiocinas).
· Entre todas as adipocinas, sem dúvida, a IL-6, o TNF-α, a leptina (pró-inflamatórias) e a adiponectina (anti-inflamatória). O aumento da concentração dessas adipocinas promove grande impacto em diversas funções corporais que estão fortemente correlacionadas com doenças cardiovasculares.
Tecido adiposo marrom
· O tecido adiposo marrom (TAM) tem como função principal oxidar lipídios para produzir calor, portanto, é especializado na termogênese adaptativa, induzida pela exposição ao frio ou à dieta.
· Pode ser encontrado nas regiões interescapular, subescapular, axilar, intercostal e também ao longo dos vasos sanguíneos principais do abdome e tórax.
· Também foram identificadas pequenas quantidades de TAM em meio a grandes depósitos de TAB.
· O TAM afeta o metabolismo do corpo inteiro e pode alterar a sensibilidade insulínica.
Leptina
· A leptina, um hormônio descoberto em 1994, produto do gene ob do camundongo obeso (ob/ob).
· Tem sido referida como o hormônio da saciedade, isso porque esse hormônio, quando produzido pelas células de gordura e o cérebro entende o sinal da leptina para reduzir o apetite e aumentar a queima de gordura, o emagrecimento ocorre de forma mais fácil.
· A insulina apresenta relação diretamente proporcional com os níveis de leptina.
· Glicocorticóides, estrógenos, citocinas inflamatórias e quadros de infecção aguda aumentam, enquanto baixas temperaturas, estimulação adrenérgica, hormônio do crescimento, hormônios tireoidianos, esteróides androgênicos, melatonina e fumo parecem diminuir os seus níveis.
Visfatina ação análoga a insulina. 
Componentes da Síndrome Metabólica
Obesidade e Aumento Adiposidade Corporal
Resistência Insulínica
AVALIAÇÃO GLOBAL DO RISCO CARDIOMETABÓLICO
AVALIAÇÃO CLÍNICA
· Confirmar o diagnóstico de SM de acordo com os critérios do NCEP-ATP III. Identificar fatores de risco cardiovascular associados.
· HISTÓRIA CLÍNICA:
- Idade, tabagismo, prática de atividade física;
- Uso de medicações hiperglicemiantes (corticosteroides, betabloqueadores, diuréticos);
- HPP: HAS, DM, DMG, DAC, DAP, DCV, SOP, Doença hepática gordurosa não alcoólica, hiperuricemia.
- HFAM: HAS, DM, DCV.
· EXAME FÍSICO:
- Peso, estatura e CA;
- Níveis de pressão arterial;
- Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans - pescoço e dobras cutâneas;
- Exame cardiovascular;
· AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Glicemia de jejum; HDLc e TG;
· Poderão ser realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular global: TOTG, CT, LDL-colesterol, Creatinina, ácido úrico, PCR, US, Microalbuminúria, Eletrocardiograma. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física estão entre os principais fatores que contribuem para o surgimento da SM, cuja prevenção primária é um desafio mundial contemporâneo, com importante repercussão para a saúde.
A realização de um plano alimentar para a redução de peso, associado a exercício físico são considerados terapias de primeira escolha para o tratamento não medicamentoso de pacientes com SM.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Conclusão
Consolidar e fortalecer políticas públicas que promovem estilos de vida saudáveise que atuam no combate aos fatores de risco é fundamental para enfrentar o desafio da Síndrome Metabólica, como base para apoio a programas de prevenção e promoção a saúde. 
VCM – VITÓRIA CORREIA MOUR