TUTORIA 2 - Pediatria

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TUTORIA 2 – “NASCEU, E AGORA?” 
1. Caracterizar o RN a termo quanto ao peso, comprimento e idade gestacional 
(PIG,GIG,AIG,etc) e suas principais causas 
2. Definir APGAR, descrever seus critérios e interpretá-los. 
3. Compreender as alterações fisiológico-adaptativas dos sistemas cardiovascular 
e respiratório que ocorrem no período neonatal. 
4. Reconhecer os princípios da perda de peso fisiológica no período neonatal em 
recém-nascidos a termo e prematuros 
5. Descrever os mecanismos de termo regulação no recém-nascido, e as estratégias 
para garantir a manutenção da temperatura corporal. 
6. Reconhecer as causas de icterícia própria do RN, exames diagnósticos e 
tratamento. 
7. Identificar a importância da realização da triagem neonatal. 
8. Reconhecer a importância do estabelecimento do vínculo mãe-filho. 
9. Identificar os programas governamentais de atenção à saúde perinatal e de 
incentivo ao vínculo mãe-criança-família. 
10. Reconhecer a importância da família, rede de apoio pessoal (pai da criança, 
amigos e familiares) da sociedade no processo anterior e posterior ao parto, 
inclusive na divisão do trabalho doméstico e cuidado com o concepto (Pesquisa 
Nacional por Amostra de Domicílios Contínua -PNAD, Contínua – IBGE). 
11. Discutir a importância do atendimento multidisciplinar integrado e a rede de 
atenção para boa condução e individualização do plano de cuidados. 
 
 CARACTERIZAR O RN A TERMO QUANTO AO PESO, 
COMPRIMENTO E IDADE GESTACIONAL 
(PIG,GIG,AIG,ETC) E SUAS PRINCIPAIS CAUSAS. 
Avaliação da idade gestacional 
 
O período neonatal é o intervalo de tempo que vai do 
nascimento até o momento em que a criança atinge 27 dias, 
23 horas e 59 minutos. 
• Período neonatal precoce: intervalo de tempo que vai do 
nascimento até o momento em que a criança atinge 6 dias, 
23 horas e 59 minutos. 
• Período neonatal tardio: intervalo de tempo que vai do 
7º dia até o momento em que a criança atinge 27 dias, 23 
horas e 59 minutos. 
A idade gestacional (IG) é a duração da 
gestação estimada a partir do 1º dia do último 
período menstrual (DUM), pela ultrassonografia 
pré-natal no início da gravidez ou clinicamente 
pelos métodos de Capurro, Dubovitz ou Ballard. É 
expressa em dias ou semanas completas. 
Quando a mãe desconhece a DUM, pode se recorrer aos 
seguintes métodos: 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 Durante a gestação: 
– Medição do fundo do útero, medição do 
tamanho do feto pela ecografia (abaixo 
de 20 semanas) 
 
 Ao nascer: 
– Exame somato-neurológico do RN: para 
os recém-nascidos com idade gestacional 
maior que 28 semanas, o método de 
Capurro tem sido amplamente 
empregado, podendo ser realizado logo 
ao nascer (método somático). Para os RN 
saudáveis e com mais de 6 hs, é feito o 
somático e neurológico. Ambas formas 
têm apresentado alta correlação com a 
DUM, sendo menor para os RN 
pequenos para a idade gestacional. 
Nestes RN tem sido observado uma 
subestimação da idade gestacional a 
partir da 35a semana. 
Utiliza apenas 5 parâmetros somáticos e 2 
neurológicos, porém a verificação desses parâmetros 
em crianças deprimidas, doentes ou de difícil acesso 
fica limitada às variáveis somáticas. 
-Soma do Capurro somático: A + B + C + D + G + 204 
= idade gestacional em dias. 
 
-Soma do Capurro somático e neurológico: A 
+ B + C + D + E + F + 200 = idade 
 
 
 
3 
 
 
 
gestacional em dias (desvio padrão ± 8,4 
dias). 
 
Quadro 1. Método de Capurro (Somático e Neurológico-24 
h/vida) 
Quadro 2. Método de Capurro (somático) 
 Textura da Pele 
– 0 = muito fina, gelatinosa. 
– 5 = fina e lisa. 
– 10 = algo mais grossa, discreta descamação 
superficial. 
– 15 = grossa, rugas superficiais, descamação nas 
mãos e pés. 
– 20 = grossa apergaminhada, com gretas 
profundas. 
 
 Forma de Orelha 
– 0 = chata disforme, pavilhão não encurvado. 
– 8 = pavilhão parcialmente encurvado na borda. 
– 16 = pavilhão parcialmente encurvado em toda 
parte superior. 
– 24 = pavilhão totalmente encurvado. 
 
 Glândula Mamária 
– 0 = não palpável. 
– 5 = palpável, menos de 5mm. 
– 10 = entre 5 e 10mm. 
– 15 = maior de 10mm. 
 
 Pregas Plantares 
– 0 = sem pregas. 
– 5 = marcas mal definidas sobre a parte anterior 
da planta. 
– 15 = marcas bem definidas sobre a metade 
anterior e sulcos no terço anterior. 
– 20 = sulcos em mais da metade anterior da 
planta. 
 
 
 Sinal do Xale 
– 0 = o cotovelo alcança a linha axilar anterior do 
lado oposto 
– 6 = o cotovelo situado entre a linha 
axilar anterior do lado oposto e a 
linha média 
– 12 = o cotovelo situado ao nível da linha média 
– 8 = o cotovelo situado entre a linha 
média e a linha axilar anterior do 
mesmo lado. 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 Posição da Cabeça ao Levantar o RN 
– 0 = cabeça totalmente deflexionada, ângulo 
toráxico 270%. 
– 4 = ângulo cérvico-toráxico entre 180° e 270°. 
– 8 = ângulo cérvico-toráxico igual a 180°. 
– 12 = ângulo cérvico-toráxico menor de 180°. 
 
 Formação do Mamilo 
– 0 = apenas visível 
– 5 = aréola pigmentada - diâmetro menor que 7,5 
mm.. 
– 10= aréola pigmentada, pontiaguda - 
diâmetro menor que 7,5 mm, 
borda não levantada 
– 15 = borda levantada - diâmetro maior que 7,5 
mm. 
 
Para os RN extremamente prematuros, os seguintes 
critérios devem ser levados em consideração: pálpebras 
fundidas (geralmente menor que 26 semanas), pele 
gelatinosa, fragilidade dos vasos sanguíneos e escoriações 
da pele; pele pegajosa, mamilo imperceptível e ausência de 
lanugem ocorrem no RN com menos de 25-26 semanas de 
gestação. 
Utilizando medidas da população latino-americana 
saudável, o CLAP (Centro Latino- Americano de 
Perinatologia e Desenvolvimento Humano), elaborou 
uma fita neonatal que possibilita a estimação da idade 
gestacional nos prematuros segundo os valores do 
perímetro cefálico ao nascer, além de fornecer o peso 
médio e os valores máximos (P90) e mínimo (P10). 
Para RN Prematuro: 
Perímetro Cefálico (PC) e I.G. Estimada e Peso Mínimo, Médio e 
Máximo Correspondentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
Método de Ballard 
Utilizam-se 6 parâmetros somáticos e 6 neurológicos. Esse 
método é simples, consome pouco tempo na sua execução e 
é aplicável em todos os recém-nascidos, inclusive nos que 
estão em terapia intensiva. Em 1993, sofreu uma 
modificação para poder ser aplicado em prematuros com 
menos de 29 semanas de gestação. 
 
 
 
A despeito do método utilizado, a determinação da idade 
gestacional com base em critérios clínicos e neurológicos tem 
baixa acurácia (± 2 semanas), com tendência de que a idade 
seja superestimada em recém-nascidos muito prematuros. 
 
 
 
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Classificação do recém-nascido 
Qualquer dos métodos usados para obter a idade gestacional 
permite classificar os RN 
Em: 
– Prematuros: idade gestacional inferior a 37 
semanas 
– A termo: idade gestacional entre 37 e 41 semanas 
e 6 dias 
– Pós-termo: idade gestacional igual ou maior que 
42 semanas 
Quando associamos o peso à idade gestacional, o RN é 
classificado segundo o seu 
Crescimento em peso intra-uterino: 
– RN grande para a idade gestacional: Peso acima 
do percentil 90 - GIG. 
– RN adequado para a idade gestacional: peso 
entre o percentil 10 e 90 - AIG. 
– RN pequeno para a idade gestacional: peso 
abaixo do percentil 10 - PIG. 
Tabelas de peso, estatura, perímetro cefálico e índice ponderal 
de RN normal, segundo percentis e médias com desvio padrão 
para cada idade gestacional, assim como as curvas de 
crescimento intra-uterino correspondente, encontram-se em 
ANEXOS. 
 
 
 
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 DEFINIR APGAR, DESCREVER SEUS CRITÉRIOS E 
INTERPRETÁ-LOS. 
Escala de Apgar 
Este sistema de pontuação é uma ferramenta 
clinicamente útil para identificar os neonatos que requerem 
manobras de reanimação assim como para avaliar a 
efetividade das medidas tomadas (Apgar, 1953). Conforme 
mostra a Tabela 28-2, cada uma das cinco características facil
mente identificáveis -frequência cardíaca, atividade 
respiratória, tônus muscular, irritabilidade reflexa e coloração 
-deve ser avaliada para receber uma pontuação que varia de O 
a 2. A pontuação total, resultado da soma do valor assinalado 
para os cinco componentes, deve ser determinada 1 e 5 min 
após o nascimento. O Apgar de 1 minuto reflete a necessidade 
de reanimação imediata. O Apgar de 5 min e, particularmente, 
a alteração ocorrida no escore entre o primeiro e o quinto 
minutos, é um indicador útil da efetividade das manobras de 
reanimação. O Apgar de 5 min também tem significado 
prognóstico para a sobrevida do neonato, uma vez. que tal 
sobrevida está intimamente relacionada com seu estado na 
sala de parto. Na análise que fizeram de mais de 150.000 fetos 
nascidos no Parkland Hospital, Casey e colaboradores (2001b) 
avaliaram a significãncia atual do Apgar de 5 min para a 
predição de sobrevida nos primeiros 28 dias de vida. 
 Índice 0 Índice 1 Índice 2 Component
e 
(Acrônimo) 
Cor da pele Cianose (coloraçã
o azulada) 
ou palidez 
Cianose nas 
extremidades 
ou acrocianose (coloraç
ão arroxada) 
Sem 
cianose. 
Corpo e 
extremidad
es rosados 
Aparência 
Pulsação arterial Não detectável < 100 batimentos por 
minuto 
> 100 
batimentos 
por minuto 
Pulso 
Irritabilidade Reflexa (careta
s) 
Sem resposta a 
estímulo 
Careta ou estimulação 
agressiva 
Choro 
vigoroso, 
tosse ou 
espirro 
Gesticulaçã
o 
Atividade (tônus muscular) Flacidez 
(nenhuma ou 
pouca atividade) 
Alguns movimentos das 
extremidades (braços e 
pernas) 
Muita 
atividade: 
braços e 
pernas 
Atividade 
 
 
 
8 
 
 
 
flexionados, 
que 
resistem à 
extensão 
Esforço respiratório Ausente Fraco/lento, irregular Forte, choro 
vigoroso 
Respiração 
Interpretação dos resultados 
 de 0 a 3 – Asfixia grave 
 de 4 a 6 – Asfixia moderada 
 de 7 a 10 – Boa vitalidade, boa adaptação 
O resultado do primeiro minuto geralmente está relacionado 
com o pH do cordão umbilical e traduz asfixia intraparto. 
Já o Apgar do quinto minuto se relaciona com eventuais 
sequelas neurológicas. 
Além disso, escore menor que 7 é indicativo de asfixia 
perinatal. 
O escore deixou de ser usado com o objetivo de determinar a 
reanimação neonatal e passou a ser usado para avaliar a 
resposta do RN às manobras realizadas. 
Estes autores observaram que, nos neonatos a termo, o 
risco de morte neonatal foi de aproximadamente 1 a cada 
5.000 nascimentos naqueles com Apgar entre 7 e 10 contra 1 
em 4 para recém-natos a termo cujo Apgar tenha sido igual ou 
inferior a 3. Escores de 5 m.in baixos mostraram-se 
igualmente predirivos de morte neonatal em lactentes 
prematuros. Estes pesquisadores concluíram que o sistema de 
pontuação de Apgar continua sendo tão relevante para 
predição de sobrevida neonatal quanto há quase 50 anos. 
Houve tentativas de usar o índice de Apgar para determinar se 
haveria lesão de asfixia e para predizer a evolução neurológica 
- utilizações para as quais o índice de Apgar jamais foi voltado. 
Tais associações são dificeis de medir de modo confiável, tendo 
em vista que tanto a lesão por asfixia quanto índices baixos de 
Apgar são ocorrências raras. Por exemplo, de acordo com os 
registros de nascimento de 2006 nos EUA, apenas 1,6% dos 
recém-natos tiveram índice de Apgar de 5 min abaixo de 7. De 
modo semelhante, em um estudo de base populacional com 
mais de 1 milhão de fetos nascidos a termo na Suécia entre 
1988 e 1997, a incidência de índices de Apgar aos 5 min iguais 
 
 
 
9 
 
 
 
ou inferiores a 3 foi de aproximadamente 2 a cada 1.000 
nascidos. Grupos definiram Independentemente das 
dificuldades metodológicas, muitos erroneamente asfixia com 
base apenas em índices baixos de Apgar. Tais definições 
levaram o American College of Obstetricians and 
Gynecologists e a American Academy of Pediatrics a editar 
uma comunicação conjunta em 1986 sobre o atualizado "Uso 
e uso abusivo do índice de Apgar". Este comunicado foi em 
1996 e reafirmado diversas vezes, sendo a mais recente em 
2006. Entre as importantes advertências relativas ao índice de 
Apgar abordadas nesse comunicado estão: 
1. Considerando que determinados elementos do índice 
de Apgar são parcialmente dependentes da maturidade 
fisiológica do recém-nato, é possível que um neonato 
prematuro saudável receba uma pontuação baixa apenas em 
razão de sua imaturidade. 
2. Considerando que o índice de Apgar pode ser 
influenciado por vários fatores, incluindo, mas não 
exclusivamente, malformações fetais, medicamentos 
administrados à mãe e infecção, a relação imediata entre 
Apgar baixo e asfixia ou hipoxia representa mau uso do índice. 
3. A correlação entre índice de Apgar e evolução 
neurológica adversa aumenta quando o índice se mantém 
igual ou inferior a 3 aos 10, 15 e 20 min, mas ainda assim não 
implica causalidade para uma futura incapacidade. 
4. O índice de Apgar isoladamente não é capaz de 
estabelecer que a h.ipoxia seja a causa da paralisia cerebral. 
Um neonato que tenha sofrido asfixia próximo ao nascimento 
suficientemente grave para resultar em lesão neurológica deve 
apresentar as seguintes características: (1) acidemia profunda 
com pH do sangue arterial do cordão < 7 e défice de base >/= 
12 mmol/l; 2) Índice de Apgar entre O a 3 persistindo por 1 O 
min ou mais; (3) manifestações neurológicas como crises 
convulsivas, coma ou h.ipotonia e (4) disfunção 
mulrissistêmica -cardiovascular, gastrintestinal, 
hematológica, pulmonar ou renal. 
 COMPREENDER AS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICO-
ADAPTATIVAS DOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR E 
RESPIRATÓRIO QUE OCORREM NO PERÍODO 
NEONATAL. 
A transição de um feto para um recém-nascido é a 
adaptação mais complexa que ocorre na experiência 
humana. A adaptação pulmonar requer a eliminação 
 
 
 
10 
 
 
 
coordenada do fluido pulmonar fetal, a secreção de 
surfactante e o início de uma respiração consistente. Com a 
remoção da placenta de baixa pressão, a resposta 
cardiovascular requer mudanças marcantes no fluxo 
sanguíneo, pressões e vasodilatação pulmonar. O recém-
nascido também deve controlar rapidamente seu metabolismo 
energético e termorregulação. Os mediadores primários que 
preparam o feto para o nascimento e apóiam a transição de 
múltiplos órgãos são o cortisol e a 
catecolamina. Anormalidades na adaptação são 
freqüentemente encontradas após o parto prematuro ou parto 
cesáreo a termo, e muitos desses bebês precisarão de 
reanimação na sala de parto para auxiliar nessa transição. 
A transição de um feto para um recém-nascido é a 
adaptação fisiológica mais complexa que ocorre na 
experiência humana. Antes da medicalização do parto, a 
transição precisava ocorrer rapidamente para a 
sobrevivência do recém-nascido. Todos os sistemas 
orgânicos estão envolvidos em algum nível, mas as principais 
adaptações imediatas são o estabelecimento da respiração 
aérea simultaneamente com as mudanças nas pressões e 
fluxos dentro do sistema cardiovascular. Outras adaptações 
essenciais são mudanças marcantes na função endócrina, 
metabolismo do substrato e termogênese. Os partos 
hospitalares aumentam as dificuldades de transição para 
muitos fetos devido ao uso frequente de cesarianas, partos 
anteriores ao início do trabalho de parto, clampeamento rápido 
do cordão umbilical e os anestésicos e analgésicos associados 
a esses partos hospitalares. O resultado líquido é a 
necessidade frequente de auxiliar o recém-nascido na 
transição do parto. Os partos prematuros causam dificuldades 
particulares para a transição e expõem o bebê prematuro a 
lesões pulmonares por ventilação mecânica. Esses 
componentes da transição fetal para neonatal serão revisados 
para partos prematuros e a termo. 
 
 
 
 
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- Alterações cardovasculares 
Mudanças profundas no sistema cardiovascular 
ocorrem após o parto em resposta à remoção da
placenta de 
baixa resistência como fonte de troca gasosa e nutrição fetal. 
Muito do nosso conhecimento a respeito da adaptação 
cardiovascular após o nascimento é baseado em estudos em 
animais, principalmente em ovelhas. As principais mudanças 
são um aumento no débito cardíaco e a transição da circulação 
fetal para um tipo adulto de circulação. O aumento do débito 
cardíaco é necessário para fornecer aumentos no metabolismo 
basal, trabalho respiratório e termogênese. No feto próximo ao 
termo, o débito ventricular combinado é de cerca de 450 mL / 
kg / min, com o débito do ventrículo direito respondendo por 
2/3 do débito cardíaco e o ventrículo esquerdo ejetando 1/3 
do débito cardíaco ( 20) Logo após o nascimento, a circulação 
muda de “paralela” para “série”, onde a saída do ventrículo 
direito é igual à saída do ventrículo esquerdo. O débito 
cardíaco quase duplica após o nascimento para cerca de 400 
mL / kg / min (para o ventrículo direito e esquerdo). Esse 
aumento acentuado no débito cardíaco é paralelo ao aumento 
no consumo de oxigênio. Os órgãos que apresentam aumento 
do fluxo sanguíneo após o nascimento são os pulmões, o 
coração, os rins e o trato gastrointestinal ( 21 ). Embora os 
mecanismos precisos que medeiam o aumento do débito 
cardíaco após o nascimento não sejam conhecidos, o aumento 
do cortisol e dos hormônios vasoativos, que incluem as 
catecolaminas, o sistema renina-angiotensina, a vasopressina 
e o hormônio tireoidiano contribuem para a sustentação da 
pressão arterial e da função cardiovascular ( 20 ). 
No feto, o sangue relativamente bem oxigenado da 
placenta é liberado pelo cordão umbilical e pelo ducto venoso. 
Esse sangue do ducto venoso entra no átrio direito pela veia 
cava inferior e é direcionado preferencialmente ao átrio 
esquerdo pelo forame óvulo e subsequentemente distribuído 
preferencialmente ao cérebro e à circulação coronária pelo 
ventrículo esquerdo do feto. O ventrículo direito é o ventrículo 
predominante no feto, e a maior parte da saída do ventrículo 
direito vai para a aorta descendente através do canal arterial, 
pois muito pouco sangue entra na circulação pulmonar. Com 
o nascimento e a remoção da placenta de baixa resistência, o 
fluxo sanguíneo aumenta para a circulação pulmonar. Logo 
após o nascimento, o fechamento funcional do canal arterial 
começa.2 do endotélio pulmonar ( 22 ). A exposição fetal à 
hipóxia aumentará a já elevada resistência vascular pulmonar 
e a hiperóxia diminuirá a resistência vascular pulmonar e 
aumentará o fluxo sanguíneo pulmonar fetal ( 23 ). 
 
 
 
12 
 
 
 
Experimentalmente, a ventilação do pulmão fetal sem alterar 
a oxigenação diminuirá a resistência vascular pulmonar e 
aumentará o fluxo sanguíneo pulmonar em 400%. Com 
entrega, ventilação e oxigenação, NO e PGI 2 aumentam com 
uma queda rápida na resistência vascular pulmonar. O uso de 
oxigênio suplementar para o início da ventilação fará com que 
a resistência vascular pulmonar diminua mais rapidamente 
com o aumento mais rápido resultante no fluxo sanguíneo 
pulmonar ( 24) No entanto, não há benefício na oxigenação 
sistêmica e os vasos pulmonares subsequentemente tornam-
se mais refratários à dilatação por NO ou acetilcolina. 
A transição cardiovascular ao nascimento também é 
modulada por corticosteróides. A exposição de fetais de 
ovelhas à betametasona aumentou o fluxo sanguíneo 
pulmonar fetal, mas não alterou a vasodilatação pulmonar 
pós-natal em ovelhas prematuras ( 25 ). A função cardíaca 
após o nascimento prematuro é melhorada pela exposição pré-
natal a corticosteroides ( 7 ). As pressões sanguíneas fetais e 
neonatais aumentam, assim como o débito cardíaco e a 
contratibilidade ventricular esquerda. Esses efeitos são 
parcialmente explicados por um aumento na sinalização do 
receptor beta para um aumento no AMP cíclico. Da mesma 
forma, a adrenalectomia elimina o aumento da pressão arterial 
que normalmente ocorre no nascimento ( 8 ) (Figura 2) Assim, 
embora existam mediadores específicos como NO e PGI 2 que 
facilitam a transição cardiovascular, o tema consistente é que 
os mesmos mediadores - corticosteroides e catecolinas 
também facilitam essa transição. 
A saturação normal de oxigênio do sangue fetal no átrio 
esquerdo é de cerca de 65% ( 26 ). Durante o trabalho de parto, 
o feto humano tolera saturações de oxigênio tão baixas quanto 
30% sem desenvolver acidose ( 27 ). Após o nascimento, a 
saturação pré-ductal em bebês normais a termo aumenta 
gradualmente para cerca de 90% aos 5 minutos de idade ( 28 
). Esse conhecimento é importante para evitar a administração 
desnecessária de oxigênio suplementar durante a 
ressuscitação. 
- Alterações pulmonares 
1. Fluido Pulmonar Fetal 
A adaptação mais essencial ao nascimento é o início da 
respiração, mas os espaços aéreos do pulmão fetal estão 
cheios de fluido pulmonar fetal. O que é fluido pulmonar fetal 
e como ele é eliminado dos espaços aéreos? O líquido 
pulmonar fetal é secretado pelo epitélio das vias aéreas como 
 
 
 
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um filtrado do líquido intersticial pulmonar pelo transporte 
ativo de cloreto ( 29 ). Consequentemente, o conteúdo de 
cloreto do fluido pulmonar fetal é alto e o conteúdo de proteína 
é muito baixo. A taxa de produção é alta, embora medições 
diretas não estejam disponíveis para o feto humano. O volume 
de fluido pulmonar do feto de ovelha aumenta a partir do meio 
da gestação e a taxa de secreção aumenta para cerca de 4ml / 
kg / h no final da gestação ( 30) A produção e manutenção do 
volume normal de fluido pulmonar fetal é essencial para o 
crescimento pulmonar normal. O gradiente eletroquímico para 
a produção de fluido pulmonar fetal é substancial e pode 
superdistender os espaços aéreos. Esse comportamento de 
produção de fluido pulmonar fetal é aproveitado para obstruir 
a traqueia, o que distenderá os pulmões hipoplásicos de fetos 
com hérnia diafragmática. 
Em experimentos com fetos de coelhos e ovelhas, Bland 
e colegas demonstraram que a produção de fluido pulmonar 
fetal diminuiu antes do início do trabalho de parto, e o volume 
de fluido pulmonar nos espaços aéreos diminuiu de cerca de 
25 ml / kg para 18 ml / kg ( 31 ). O volume do fluido pulmonar 
fetal diminuiu ainda mais com o trabalho de parto, de modo 
que as vias aéreas continham cerca de 10 ml / kg no 
parto. Harding e Hooper mediram um volume de fluido do 
espaço aéreo de cerca de 50 ml / kg em fetos de ovelhas a 
termo e sem trabalho de parto, o que é cerca de duas vezes a 
capacidade residual funcional do cordeiro recém-nascido a 
termo após adaptação à respiração aérea ( 30 ). 
As adaptações endócrinas que começam antes do parto 
são críticas para a depuração de fluidos. Cortisol, hormônios 
tireoidianos e catecolaminas aumentam e desligam a secreção 
do fluido pulmonar fetal mediada por cloreto ativo e ativam a 
Na + , K + , ATPase basal das células do tipo II no epitélio das 
vias aéreas. O sódio no fluido pulmonar fetal entra nas 
superfícies apicais das células do tipo II e é bombeado para o 
interstício com água e outros eletrólitos em seguida de forma 
passiva, removendo assim o fluido das vias aéreas. Em fetos 
de ovelhas prematuras, a infusão de cortisol e T 3 ativará a 
bomba de sódio, o que normalmente ocorre a termo ( 16) Os 
componentes do fluido pulmonar fetal são então eliminados 
diretamente na vasculatura ou através dos vasos linfáticos do 
interstício pulmonar ao longo de muitas horas. 
Esta depuração de um grande volume de fluido do 
espaço aéreo é notavelmente eficiente normalmente. A 
contribuição essencial da ativação do transporte de Na + foi 
demonstrada pelo desconforto respiratório em animais pela 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R29
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R30
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R31
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R30
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R16
 
 
 
14 
 
 
 
inibição da amilorida de Na + , K + e ATPase. Camundongos 
com transportadores de Na + defeituosos morrerão após o 
parto devido à falha em limpar o fluido pulmonar fetal ( 32 ). O 
cenário clínico frequente em que o fluido pulmonar retido 
contribui para a má adaptação respiratória é o parto cirúrgico 
de bebês que não estavam em trabalho de parto. Esses bebês 
não aumentam suas saturações de oxigênio tão rapidamente 
quanto bebês nascidos a termo de parto normal ( 28), e há um 
aumento da incidência de taquipneia transitória do recém-
nascido e outras morbidades respiratórias ( 29 ) (tabela 1) Em 
estudos experimentais em ovelhas, o volume aumentado de 
fluido pulmonar fetal interfere na adaptação respiratória e o 
parto vaginal facilita a adaptação em relação ao parto 
operatório com volumes equivalentes de fluido pulmonar fetal 
( 33 ). 
A taquipneia transitória do recém-nascido é mais 
frequente em prematuros tardios. Acredita-se que essa 
síndrome resulte diretamente da eliminação ineficaz do fluido 
pulmonar fetal por causa do transporte inadequado de Na + , 
seja por causa da diminuição do número de transportadores 
ou da falta de ativação ( 34 ). Os prematuros também 
apresentam diminuição do transporte de Na + , e os 
prematuros tardios com taquipneia transitória do recém-
nascido apresentam baixa quantidade de surfactante 
( 35 ). Assim, o lactente com taquipnéia transitória do recém-
nascido apresenta imaturidade do transporte de Na + e 
tendência à deficiência de surfactante, enquanto o lactente 
com RDS tem deficiência mais severa de surfactante que 
também inclui Na + imaturotransporte. Essas duas doenças 
provavelmente são, na verdade, um continuum dessas duas 
anormalidades, de leve a grave. 
Um cálculo hipotético pode ajudar o clínico a entender 
por que o fluido pulmonar pode comprometer a adaptação 
neonatal. Se o bebê a termo de 3 kg tiver cerca de 30 ml / kg 
de fluido pulmonar fetal nos espaços aéreos no momento do 
parto cesáreo sem trabalho de parto e esse bebê estiver 
intubado, nenhum fluido poderá ser drenado passivamente 
dos pulmões. Supondo que o volume de sangue dessa criança 
seja de 80 ml / kg e o hematócrito seja de 50%, então o volume 
de plasma é de 40 ml / kg. O fluido pulmonar fetal se moverá 
do espaço aéreo para o interstício pulmonar, interferindo 
inicialmente na mecânica pulmonar e nas trocas gasosas. Este 
fluido será então transferido para o plasma, que se isso ocorrer 
de forma aguda expandirá o volume do plasma de 40 ml / kg 
para 70 ml / kg. Essa transferência ocorre ao longo de horas 
na realidade. No entanto, 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R32
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R28
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R29
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R33
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R34
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R35
 
 
 
15 
 
 
 
2. Respiração no nascimento 
O componente essencial para a adaptação neonatal ao 
nascimento é a manutenção de um esforço respiratório 
adequado. Os estímulos que mudam o padrão respiratório 
fetal quase instantaneamente para a respiração contínua 
permanecem definidos de forma incompleta e provavelmente 
são redundantes, assim como os estímulos para outras 
adaptações ao nascimento. A maior parte das informações 
sobre a respiração fetal e sua transição após o nascimento vem 
de estudos bastante antigos usando modelos de ovelhas fetais, 
com alguma verificação em fetos humanos ( 36) O estado fetal 
in utero pode ser classificado em sono REM e sono tranquilo, 
sem períodos claros de vigília. Durante o sono REM, o feto 
apresenta atividade respiratória irregular caracterizada por 
longos tempos inspiratórios e expiratórios com movimento de 
volumes variáveis de líquido pulmonar fetal (misturado com 
líquido amniótico) para dentro e para fora do pulmão. As 
atividades fetais de respiração, deglutição e lambida estão 
confinadas ao sono REM, com movimentos mínimos durante 
o sono tranquilo. A hipóxia fetal abole a respiração fetal, 
enquanto os altos valores de PO 2 fetal estimulam a respiração 
fetal. Com o nascimento, o feto de ovelha não respirará de 
forma consistente até que o cordão seja preso. Essa 
observação gerou a hipótese de que a respiração é suprimida 
por uma substância derivada da placenta, exceto no estado 
REM. Ovelha fetal recebendo prostaglandina E2 infusões 
param de respirar e o tratamento com inibidores da 
prostaglandina sintetase, como a indometacina, causa 
respiração fetal contínua ( 37 ). O efeito líquido é que a 
transição fetal para neonatal normal resulta no rápido início 
de respiração vigorosa por causa dos estímulos combinados de 
pinçamento do cordão (e a provável remoção de 
prostaglandinas rapidamente catabolizadas que suprimem a 
respiração), estímulos táteis difusos e frios que agem 
centralmente, e mudanças no PCO 2 e PO 2níveis no sangue. O 
recém-nascido não iniciará a respiração se a hipóxia for 
grave. Surpreendentemente, na ausência de hipóxia, 
virtualmente todos os bebês nascidos a termo iniciarão a 
respiração com eficácia. A maioria dos bebês muito 
prematuros também iniciará a respiração com sucesso se tiver 
oportunidade ( 38 ). 
3. Surfactante e adaptação pulmonar 
O desenvolvimento adequado do pulmão fetal para 
suportar as trocas gasosas é a adaptação essencial na 
preparação para o nascimento. Durante o último terço da 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R36
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R37
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R38
 
 
 
16 
 
 
 
gestação, o pulmão fetal se septa em cerca de 4 milhões de 
sáculos distais (bronquíolos respiratórios e ductos alveolares) 
derivados de 17 gerações de vias aéreas por cerca de 32 
semanas e depois se separa para formar alvéolos 
( 39 ). Paralelamente, a massa do tecido parenquimatoso 
pulmonar diminui em relação ao peso corporal, de modo que 
o volume potencial de gás das vias aéreas e dos alvéolos 
aumenta muito. Simultaneamente, a partir de cerca de 22 
semanas de idade gestacional, o lipídio do surfactante e as 
proteínas lipofílicas SP-B e SP-C começam a ser sintetizadas e 
agregadas em corpos lamelares nas células do tipo II em 
maturação ( 40) Os corpos lamelares são os pacotes de 
armazenamento e secreção dos componentes biofisicamente 
ativos essenciais do surfactante. À medida que o pulmão 
amadurece, mais e mais corpos lamelares são liberados no 
líquido pulmonar fetal e, subsequentemente, se misturam ao 
líquido amniótico ou são engolidos. Pelo termo, as células do 
tipo II no pulmão fetal contêm muito mais surfactante do que 
o pulmão adulto, e esse grande pool de surfactante está pronto 
para ser liberado antes e no momento do parto. 
À medida que o parto se aproxima, a secreção de fluido 
pulmonar fetal cessa (ver acima) e o volume de fluido 
pulmonar fetal pode diminuir. Simultaneamente, o 
surfactante é secretado no fluido pulmonar fetal com o 
trabalho de parto, o que aumentará a concentração de 
surfactante no fluido pulmonar fetal ( 41) Os supostos 
mediadores dessa secreção são os aumentos das 
catecolaminas que estimulam os beta-receptores. Os 
agonistas purinérgicos, como o ATP, também podem promover 
essa secreção pré-entrega. Posteriormente, o início da 
ventilação após o nascimento causa alongamento alveolar e, 
portanto, deformações das células do tipo II, outro sinal de 
secreção. O grande aumento nas catecolaminas após o parto 
provavelmente estimula ainda mais a secreção de 
surfactante. Em animais a termo logo após o nascimento, o 
tamanho do pool alveolar de surfactante é de cerca de 100 mg 
/ kg. Este valor é 5 a 20 vezes maior do que a quantidade de 
surfactante nos alvéolos de
animais adultos saudáveis ou 
humanos. Embora nenhuma medição esteja disponível para o 
termo humano, um valor semelhante é provavelmente baseado 
na quantidade de surfactante presente no líquido amniótico 
no termo.42 ). O tamanho do pool de alto surfactante diminui 
para níveis adultos durante a primeira semana de vida em 
modelos animais. Após o parto operatório de cordeiros 
prematuros, um pool de surfactante alveolar estável é 
alcançado em cerca de 3 horas, apesar de não haver trabalho 
de parto ( 43 ). Embora não tenha havido secreção de 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R39
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17 
 
 
 
surfactante antes do parto, os efeitos endócrinos e de 
alongamento do pulmão permitem que o pulmão fetal não 
trabalhado se adapte rapidamente à respiração aérea. Os 
eventos secretores concomitantes com o nascimento não 
esgotam apreciavelmente os estoques de surfactante nas 
células do tipo II porque a síntese e o empacotamento do 
surfactante nos corpos lamelares continuam e o surfactante 
que foi secretado também é reciclado de volta nas células do 
tipo II para secreção conforme necessário ( 44 ). 
O pulmão prematuro tem várias desvantagens na 
transição para a respiração aérea. O pulmão estruturalmente 
imaturo tem menos volume potencial de gás pulmonar em 
relação ao peso corporal e às necessidades metabólicas, e a 
secreção de fluido pulmonar fetal pode não cessar antes e após 
o parto, o que atrasará a eliminação do fluido pulmonar 
fetal. Além disso, a quantidade de surfactante armazenada 
nas células do tipo II é baixa e, portanto, menos surfactante 
pode ser secretado em resposta ao nascimento. O resultado é 
uma concentração mais baixa de surfactante para formar uma 
película superficial e estabilizar o 
pulmão. Surpreendentemente, muitos pulmões prematuros 
podem se adaptar, talvez com um pouco de ajuda da pressão 
positiva contínua nas vias aéreas. O pequeno tamanho do pool 
de surfactante alveolar não precisa ser mais do que cerca de 5 
mg / kg para o cordeiro prematuro suportado por pressão 
positiva contínua nas vias aéreas ( 45) Esse resultado ilustra 
que o bebê a termo tem grandes excessos de surfactante para 
garantir uma transição bem-sucedida para a respiração aérea. 
4. Lesão do pulmão prematuro 
A transição de um feto para um recém-nascido requer o 
início da respiração, eliminação de fluidos das vias aéreas e 
ventilação dos espaços aéreos distais. Recém-nascidos 
normais inflam seus pulmões ao nascer, gerando grandes 
respirações com pressão negativa, que puxam o fluido 
pulmonar das vias aéreas para os espaços aéreos distais. O 
bebê continua a limpar o fluido pulmonar com inflações 
subsequentes ( 46 , 47 ). Coelhos recém-nascidos com 
respiração espontânea movem rapidamente o fluido de suas 
vias aéreas para os alvéolos e, subsequentemente, para o 
interstício no nascimento, com 50% da aeração pulmonar 
ocorrendo nas três primeiras respirações. Eles usam uma 
relação entre o volume inspiratório e o volume expiratório 
aumentada para atingir a capacidade residual funcional (CRF) 
( 47) A maior parte da depuração do fluido pulmonar fetal 
ocorre durante a inspiração, com um retorno do fluido 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R44
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R47
 
 
 
18 
 
 
 
pulmonar às vias aéreas durante a expiração quando a PEEP 
não é usada ( 47 ). Em coelhos prematuros recém-nascidos, o 
uso de PEEP durante o início da ventilação facilita o 
desenvolvimento da CRF e o tratamento com surfactante cria 
uma distribuição mais uniforme da CRF ( 48 , 49 ) 
Muitos bebês prematuros ou asfixiados a termo não 
apresentam respiração espontânea adequada ao nascimento e 
requerem ventilação com pressão positiva. Bebês prematuros 
têm pulmões imaturos que são mais difíceis de ventilar devido 
ao surfactante inadequado para diminuir a tensão superficial 
e manter a CRF. As vias aéreas no alongamento pulmonar 
prematuro com ventilação com pressão positiva e as piscinas 
diminuídas de surfactante contribuem para a expansão não 
uniforme do pulmão com áreas de hiperdistensão focal e 
atelectasia ( 50 , 51) A ventilação inicial do pulmão pré-termo 
ocorrerá antes que muito do surfactante endógeno seja 
secretado e a terapia com surfactante não pode ser 
administrada praticamente antes do início da ventilação. O 
movimento do fluido na interface do ar através das células 
epiteliais gera altas forças de superfície que distorcem as 
células e danificam o epitélio das pequenas vias aéreas, uma 
característica proeminente em bebês nos pulmões de bebês 
que morreram de SDR ( 52 , 53 ). O CPAP ou PEEP deve 
minimizar o movimento do fluido nas vias aéreas, e o 
surfactante irá diminuir a pressão necessária para mover o 
fluido para as pequenas vias aéreas e diminuir a lesão do 
movimento do fluido ( 48 , 54) Apenas seis respirações de 
grande volume corrente no nascimento podem eliminar o 
tratamento com surfactante nas respostas de ovelhas 
prematuras devido a lesão pulmonar aguda ( 55 ). Em modelos 
de ovelhas prematuras, demonstramos que o alongamento das 
vias aéreas ocorre durante o início da ventilação e a lesão 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R47
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R48
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19 
 
 
 
inicial está localizada principalmente nos brônquios e 
bronquíolos ( 53 ). Genes de resposta de fase aguda envolvidos 
na inflamação, angiogênese, remodelação vascular e apoptose 
foram ativados no pulmão, e proteínas imunologicamente 
ativas (HSP70, HSP60) foram liberadas pelo epitélio das vias 
aéreas no fluido do espaço aéreo ( 56 ). 
Tal como acontece com ovelhas prematuras, bebês de 
muito baixo peso ventilados (MBPN) têm aumento de citocinas 
pró-inflamatórias (IL-8, IL-1β, IL-6 e MCP-1) em aspirados 
traqueais logo após o nascimento, que se correlacionam com 
um aumento risco de DBP ( 57 ). A ventilação de prematuros 
com dificuldade respiratória aumentou os níveis plasmáticos 
de IL-1β, IL-8 e TNF-α e diminuiu os níveis da citocina 
antiinflamatória IL-10 ( 58 ). Demonstramos anteriormente 
que, independentemente do volume corrente ou PEEP usado, 
o início da ventilação em cordeiros prematuros com deficiência 
de surfactante e cheios de líquido é prejudicial 
( 56 , 59 ). Pequenos aumentos no tamanho do pool de 
surfactante endógeno podem aumentar a uniformidade da 
expansão pulmonar e, assim, diminuir a lesão focal ( 60) O 
pulmão prematuro está provavelmente em risco de lesões 
pequenas e grandes das vias aéreas a partir do início da 
ventilação durante a ressuscitação. 
 RECONHECER OS PRINCÍPIOS DA PERDA DE PESO 
FISIOLÓGICA NO PERÍODO NEONATAL EM RECÉM-
NASCIDOS A TERMO E PREMATUROS. 
- Princípios gerais 
A transição da vida fetal para a neonatal está associada a 
grandes mudanças no controle homeostático da água e dos 
eletrólitos. Antes do nascimento, o feto tem oferta constante 
de água e eletrólitos da mãe por meio da placenta. Após o 
parto, o neonato passa a ter controle de sua
homeostase 
hidreletrolítica. A composição corporal do feto muda durante 
a gestação, e menor proporção do peso corporal compõe-se de 
água à medida que a gestação avança. 
O crescimento pós-natal distingue-se do crescimento 
intrauterino pelo fato de que começa com um período de perda 
ponderal, devido sobretudo à perda de líquido extracelular. A 
perda típica de 5 a 10% do peso no nascimento a termo pode 
chegar a 15% do peso no nascimento pré-termo. O nadir da 
perda ponderal geralmente ocorre aos 4 a 6 dias de vida, e o 
peso ao nascer é recuperado aos 14 a 21 dias na maioria dos 
bebês pré-termo. Atualmente, não existe uma medida 
consensual do crescimento neonatal que leve em conta a perda 
ponderal e o característico ganho ponderal subsequente desse 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R53
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R56
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R57
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R58
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R56
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20 
 
 
 
período. Os objetivos na prática são limitar o grau e a duração 
da perda ponderal inicial em recém-nascidos prétermo e 
facilitar a recuperação do peso ao nascer nos primeiros 7 a 14 
dias de vida. 
Distribuição da água corporal 
- Definições 
Água corporal total (ACT) = líquido intracelular (LIC) + 
líquido extracelular (LEC) (Figura 23.1). O LEC é formado pelos 
líquidos intravascular e intersticial. Perda hídrica insensível 
(PHI) = aporte de líquido – débito urinário + alteração do peso. 
- Mudanças perinatais na ACT 
Uma parcela da diurese, em recém-nascidos a termo e 
prétermo durante os primeiros dias de vida, deve ser 
considerada fisiológica. Essa diurese leva à perda ponderal de 
5 a 10% em neonatos a termo e de até 15% em neonatos pré-
termo. Em idades gestacionais inferiores, o LEC representa 
maior proporção do peso ao nascer (Figura 23.1). Portanto, os 
neonatos de muito baixo peso ao nascer (MBPN) devem perder 
maior porcentagem para manter as proporções do LEC 
equivalentes às de neonatos a termo. A perda de peso 
aumentada é possivelmente benéfica para o recém-nascido 
pré-termo, pois a administração excessiva de líquido e sódio 
(Na) aumenta o risco de doença pulmonar crônica (DPC) e 
persistência do canal arterial (PCA). 
A quase totalidade dos recém-nascidos (RN) apresenta 
perda ponderal nos primeiros dias de vida.1 Dada essa grande 
frequência, os autores a denominam de perda fisiológica de 
peso.2 A maioria dos estudos sugere que a perda corresponde, 
principalmente, à reduc¸ão de fluidos,1 mas também é 
consequência do uso, pelo RN, de tecido adiposo como fonte 
de energia.2 Nos primeiros 2-3 dias3 de vida, RN 
amamentados exclusivamente perdem, em média, entre 5%-
7% do peso do nascimento.1 Os limites fisiológicos máximos 
de perda de peso para RN amamentados exclusivamente ao 
seio são controversos. Assim, pode ser considerado normal ou 
aceitável a perda ponderal de até 10%,4---6 embora também 
haja referências a valores de 7%.7 A evoluc¸ão do peso do 
recém-nascido, nos primeiros dias de vida, é usada como um 
indicador da adequac¸ão da amamentac¸ão.7 Dessa forma, o 
percentual de reduc¸ão do peso em relac¸ão ao nascimento 
pode ser um dos parâmetros usados para a introduc¸ão de 
fórmula láctea. 
 
 
 
21 
 
 
 
 DESCREVER OS MECANISMOS DE TERMO 
REGULAÇÃO NO RECÉM-NASCIDO, E AS 
ESTRATÉGIAS PARA GARANTIR A MANUTENÇÃO 
DA TEMPERATURA CORPORAL. 
Termorregulação 
A temperatura corporal fetal é cerca de 0,5 ° C acima da 
temperatura materna. Embora o feto produza calor a partir do 
metabolismo, esse calor é efetivamente dissipado pela placenta 
e pelas membranas fetais. Ao nascimento, a liberação 
simpática resultante dos estímulos redundantes de aumento 
da oxigenação, ventilação, oclusão do cordão e um estímulo 
frio para a pele ativa a termogênese pelo tecido adiposo 
marrom ( 18 ). Este potencial de resposta termogênica 
desenvolveu-se durante o final da gestação por um aumento 
no tecido adiposo marrom ao redor do rim e nas áreas 
intraescapulares das costas para se tornar cerca de 1% do 
peso fetal a termo ( 19 ). O tecido adiposo marrom gera calor 
desacoplando o metabolismo oxidativo da síntese de ATP na 
mitocôndria, com a liberação de calor ( 18) Esse 
desacoplamento é mediado pela proteína 1 da membrana 
mitocondrial desacopladora (UCP1), que é ativada pela 
norepinefrina liberada pela inervação simpática do tecido 
adiposo marrom. Os níveis de UCP1 aumentam no tecido 
adiposo marrom durante o final da gestação em resposta a 
uma conversão local de T 4 em T 3e à indução da síntese de 
UCP1 em resposta aos níveis crescentes de cortisol no plasma 
fetal à medida que o termo se aproxima. Assim, os mesmos 
hormônios que modulam a preparação fetal para o nascimento 
e o período de transição são centrais para a termogênese do 
tecido adiposo marrom. O bebê a termo também pode gerar 
algum calor por tremores de termogênese, que é um aumento 
na atividade muscular esquelética não intencional sinalizada 
por terminações nervosas cutâneas por meio de neurônios 
motores centrais. A termogênese dos tremores parece ser de 
importância secundária para o ser humano recém-nascido. O 
ser humano prematuro está em grande desvantagem para a 
termorregulação após o nascimento, pois o tecido adiposo 
marrom não se desenvolveu em quantidade ou potencial de 
resposta ao estresse pelo frio. 
O organismo materno é responsável pela manutenção 
da temperatura fetal, e ao ser expulso do ventre materno, o 
neonato sofre um brusco impacto térmico, tendo que se 
ajustar ao novo ambiente através da termogênese sem 
calafrio. A regulação e manutenção da temperatura é um 
dos fatores mais críticos na sobrevivência e estabilidade do 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R18
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R19
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/#R18
 
 
 
22 
 
 
 
recém-nascido, por esse motivo, deve-se proporcionar um 
ambiente termicamente neutro, para que o consumo de 
oxigênio seja suficiente para a manutenção da temperatura 
corporal. 
Logo após o nascimento e com a finalidade de evitar 
perdas de calor, a criança deve ser colocada em um berço de 
calor radiante e ser completamente enxuta, principalmente 
na cabeça, onde uma touca pode ser eficaz contra o 
resfriamento. É muito importante manter o recém-nascido 
aquecido, porque este possui uma labilidade térmica, onde 
o frio (ou até mesmo calor em excesso), podem provocar 
alterações metabólicas, como perda excessiva de calorias e 
acidose metabólica, que dificultam adaptação à vida extra-
uterina. Quando o bebê está apresentando hipotermia, sua 
taxa metabólica elevará para gerar calor, podendo ocasionar 
angústia respiratória que pode evoluir para um quadro de 
acidose metabólica. 
As crianças nascidas a termo possuem depósitos de 
gordura marrom, que representam cerca de 2 a 6% do peso 
do recém-nascido, e se localizam principalmente no pescoço, 
região interescapular, mediastino, ao redor dos rins e das 
supra-renais. Esses depósitos são muito vascularizados e 
enervados, e quando sofrem estresse pelo frio, aumentam a 
produção de noradrenalina, que atua nesses depósitos, 
estimulando a lipólise e gerando calor. Os recém- nascidos 
prematuros possuem desvantagens para a manutenção da 
temperatura, porque possuem grande superfície de contato 
em relação ao peso, menor quantidade de tecido subcutâneo 
e gordura marrom, incapacidade de consumo de quantidade 
adequada de calorias para a termogênese e muitas vezes, 
devido aos problemas pulmonares, possuem consumo 
limitado de oxigênio. 
 
A manutenção da temperatura corporal no neonato se 
dá por interações
entre a temperatura ambiental, perda e 
produção de calor, sendo que a capacidade de 
termorregulação é pouco limitada. A exaustão do mecanismo 
de termorregulação pode levar o recém-nascido à morte, 
por isso, a prevenção da hipotermia é um dos principais 
objetivos dos cuidados de enfermagem. 
Os tipos de mecanismos de perda de calor nos 
neonatos são: condução, evaporação, convecção e radiação. 
As superfícies de baixa temperatura que entram em 
contato com o recém-nascido contribuem para a condução 
do calor do neonato para essas superfícies. Deve-se forrar as 
superfícies e aquecer as mãos e os instrumentos antes de 
 
 
 
23 
 
 
 
encostar na criança, afim de evitar esse tipo de perda de 
calor. 
A evaporação provém do suor e perdas insensíveis de 
água, que dependem da temperatura ambiente, velocidade e 
umidade do ar. Ocorre quando os fluidos se tornam vapor 
no ar seco, conseqüentemente, quanto mais seco for o 
ambiente, maior será a perda de calor do neonato por 
evaporação. A evaporação insensível da pele (correspondente 
a 25% da perda de calor do neonato), da umidade da pele e 
da mucosa do trato respiratório pode ser evitada mantendo-
se a pele do recém-nascido seca. 
O mecanismo de perda de calor por convecção ocorre 
da superfície da pele para o ar ambiente e depende da 
velocidade do ar e temperatura ambiente, onde quanto mais 
resfriado for o ambiente, maior será a perda de calor por 
convecção. O ar aquecido que é expirado durante a 
respiração e a movimentação do ar sobre a pele do recém-
nascido contribuem para a perda de calor por convecção, por 
isso é necessário umedecer e aquecer o oxigênio 
administrado, quando este for necessário, e na necessidade 
de transporte da criança, envolvê-la em coeiros ou usar uma 
incubadora para o transporte. 
 
A transferência de calor da pele do recém-nascido para o 
ambiente, devido a diferença de temperatura entre eles, 
caracteriza a perda de calor por radiação. Ocorre 
principalmente em grandes áreas de superfície, como a 
cabeça, por esse motivo, deve-se manter sempre a criança 
vestida, envolta em coeiros e, de preferência, com uma touca. 
A radiação representa a fonte de perda de calor mais 
significativa, mas também é o mecanismo na qual o recém-
nascido ganha calor, através do berço de calor radiante e 
de fototerapia. 
O neonato se defende da perda de calor através dos 
mecanismos de controle vasomotor, na qual ocorre uma 
vasoconstrição periférica, conservando o calor, ou uma 
vasodilatação periférica, dissipando o calor; isolamento 
térmico, favorecida pela presença de gordura subcutânea; 
atividade muscular, que aumenta a produção de calor; e 
termogênese sem calafrios, através da lipólise da gordura 
marrom. A instabilidade térmica tem como fatores de risco 
a prematuridade, anomalias congênitas, septicemia, asfixia, 
hipóxia, comprometimento do SNC, aporte nutricional e 
calórico inadequado, diminuição dos movimentos 
voluntários, imaturidade do sistema de controle térmico e 
quantidade de tecido subcutâneo insuficiente. 
Os equipamentos utilizados para aquecer a criança e 
 
 
 
24 
 
 
 
evitar a perda de calor, como incubadoras e berços 
aquecidos, podem causar hipertermia. O excesso de calor 
pode mascarar uma infecção, não detectando uma hipo ou 
hipertermia associadas a um quadro infeccioso; e pode 
causar desidratação, uma vez que os aparelhos provocam 
aumento das perdas insensíveis de água. 
A hipertermia no recém-nascido é considerada quando 
este apresenta temperatura superior a 37,4°C, podendo 
também apresentar taquipnéia, taquicardia, irritabilidade, 
desidratação, intolerância alimentar, diminuição ou 
aumento da atividade, choro fraco e acidose metabólica. 
Deve sempre ser detectada e evitada, porque pode levar o 
recém- nascido a óbito. 
A garantia de um ambiente termicamente neutro, o 
controle e a manutenção da temperatura do recém-nascido 
são tarefas prioritárias da enfermagem, que se baseiam no 
conhecimento dos mecanismos de controle térmico, perda 
de calor e dos riscos que a instabilidade térmica pode trazer 
ao neonato. 
 
 
 
 RECONHECER AS CAUSAS DE ICTERÍCIA PRÓPRIA 
DO RN, EXAMES DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTO. 
Introdução 
Icterícia no recém-nascido(RN) define-se como a coloração 
amarela da pele e das mucosas por deposição de bilirrubina, 
o que se verifica quando esta excede 5 mg/dl no sangue. A 
patobiologia no RN de termo e no prematuro(PT) é a mesma: a 
alteração na produção de hemoglobina fetal para a de adulto 
condiciona um aumento na destruição dos glóbulos vermelhos 
fetais e consequentemente aumento da quantidade de 
bilirrubina que chega ao hepatócito; a imaturidade limita o 
metabolismo e clearance da bilirrubina do plasma. É 
provavelmente, o processo de transição que requer maior 
intervenção médica. Aproximadamente 67% dos RNs de termo 
ficam ictéricos. No PT a hiperbilirrubinemia é mais prevalente 
(este valor chega a 80%), mais grave e com curso mais 
prolongado. Define-se hiperbilirrubinemia significativa no RN 
de termo o valor de bilirrubina total superior a 17 mg/dl, 
podendo cursar com encefalopatia bilirrubínica. Apesar de a 
hiperbilirrubinemia ser mais prevalente no PT, os casos de 
kernicterus descritos na literatura nos anos 90 são em RNs de 
termo “saudáveis”. 
 
 
 
25 
 
 
 
Metabolismo da bilirrubina 
A bilirrubina advém do catabolismo das proteínas do 
heme.Afonte mais significativa é a hemoglobina (figura 1). 
Setenta e cinco por cento da bilirrubina no RN resultam da 
destruição dos glóbulos vermelhos senescentes em circulação, 
no sistema retículo-endotelial do fígado e baço. Um grama de 
hemoglobina produz 35 mg de bilirrubina. A bilirrubina não 
conjugada, não ionizada, lipofílica, ao atravessar as 
membranascelularesétóxica,nomeadamente para as células 
do sistema nervoso central. Vinte e cinco por cento da 
bilirrubina resulta do catabolismo do heme livre, do heme 
tecidular e da eritropoiese ineficaz. No sistema reticulo-
endotelial a bilirrubina é libertada para a circulação, onde se 
liga reversivelmente mas fortemente à albumina. Em 
condições fisiológicas só pequenas quantidades de bilirrubina 
circula livre. A bilirrubina é captada pelo hepatócito, 
transportada activamente para o sistema retículo-endotelial, 
onde é conjugada com o ácido glucorónico, tornando-se 
hidrossolúvel – bilirrubina conjugada, não tóxica para as 
células e suficientemente polar para ser excretada pelas vias 
biliares ou filtrada pelo rim. A bilirrubina conjugada uma vez 
no intestino não é absorvida e é eliminada como estercobilina 
e urobilinogéneo produzidos pelas bactérias intestinais. A 
escassa flora intestinal do RN deixa a bilirrubina conjugada 
disponível para a β-glucoronidase, enzima da bordadura em 
escova da parede intestinal, que a desconjuga, permitindo o 
retorno ao hepatócito (aumento da circulação entero-
hepática). 
Icterícia Fisiológica 
A hiperbilirrubinemia está presente em cerca de 97% dos RNs 
de termo mas só 67% deles ficam ictéricos, isto é, acima de 5 
mg/dl. Define-se como hiperbilirrubinemia fisiológica: 1) No 
RN de termo: aumento de bilirrubina nos primeiros 3 dias até 
6-8 mg/dl, estando dentro dos limites fisiológicos se inferior a 
12 mg/dl; 2) No RN PT: o valor máximo de bilirrubina pode ser 
de 10-12 mg/dl no 5ºdia, podendo atingir 15 mg/dl sem 
nenhuma anomalia no metabolismo. A principal causa de 
hiperbilirrubinemia é o aumento da quantidade de bilirrubina 
que chega ao hepatócito. Outros factores importantes que 
contribuem para a icterícia fisiológica são a deficiente 
captação; deficiente conjugação, deficiente excreção biliar; 
presença de β-glucoronidase na bordadura em escova da 
parede intestinal contribuindo para o aumento da circulação 
entero-hepática. Os factores genéticos também têm o seu 
papel. Os asiáticos e nativos americanos têm valores mais
26 
 
 
 
elevados de bilirrubina e concomitantemente maior incidência 
de Kernicterus. Por motivos desconhecidos o sexo masculino 
tem valores mais elevados de bilirrubina. 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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29 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de hiperbilirrubinemia 
Exame físico 
A icterícia pode ser visualmente detectada através da digitopressão na 
pele do RN e percebida com níveis de BT maior que 4-8 mg/dl, porém a 
impressão visual não guarda relação estreita com o nível sérico de 
bilirrubina. A icterícia apresenta progressão craniocaudal e níveis mais 
elevados de bilirrubina estão associados à icterícia abaixo dos joelhos. 
Mensuração da bilirrubina transcutânea 
Forma não invasiva de estimar os níveis séricos de bilirrubina através 
do bilirrubinômetro. A avaliação da bilirrubina transcutânea (BTc) deve 
ser realizada na face e no esterno. O equipamento ainda é considerado 
uma ferramenta de triagem para definir quais RN terão dosados seus 
níveis séricos de bilirrubina, mas já é responsável pela diminuição 
significativa do número de bebês puncionados. A contínua evolução da 
técnica provavelmente permitirá, em futuro próximo, seu uso como 
método diagnóstico. 
Mensuração da bilirrubina sérica 
Dosagem de bilirrubina sérica para confirmar o aumento dos níveis de 
bilirrubina evidenciados através do BTc ou da avaliação visual. A 
hiperbilirrubinemia pode ser classificada como indireta, diagnosticada 
 
 
 
30 
 
 
 
com níveis de BI maiores que 1,5 mg/dl, ou direta, determinada pelo 
valor da BD maior que 2,0 mg/dl, desde que represente mais que 15% 
do valor de BT. 
Diagnóstico etiológico 
A investigação etiológica da hiperbilirrubinemia através de exames 
laboratoriais deve ser feita nos RN que apresentam icterícia nas 
primeiras 24 horas de vida ou valores de BT maiores que 15 mg/dl, 
independentemente da idade pós-natal. 
Diagnóstico Diferencial 
Icterícia ligada à amamentação ao seio 
Icterícia por baixo aporte de leite, levando ao aumento da circulação 
entero-hepática de bilirrubina. Ocorre em até 13% dos RN em 
aleitamento materno exclusivo, com pico de hiperbilirrubinemia 
maior que 12 mg/dl. 
Icterícia pelo leite humano 
Icterícia que ocorre em 2-4% dos RN por uma provável interferência de 
fatores presentes no leite materno com o processo de conjugação da 
bilirrubina. A hiperbilirrubinemia pode atingir um pico de 20 mg/dl por 
volta do 14º dia de vida, com redução gradual em até 12 semanas. Em 
certos casos, intervenção médica se fará necessária. 
Icterícia patológica 
Icterícia que ocorre por sobrecarga de bilirrubina no hepatócito, 
deficiência/inibição da conjugação da bilirrubina ou colestase (Quadro 
2). Frequentemente, a bilirrubina sérica já atinge nível maior que 
12 mg/dl nas primeiras 24 horas de vida. 
Tratamento 
Fototerapia 
A fototerapia é, sem dúvida, a modalidade terapêutica mais utilizada 
mundialmente para o tratamento da hiperbilirrubinemia neonatal2. 
Estima-se que só nos Estados Unidos um número superior a 350.000 
 
 
 
31 
 
 
 
recém-nascidos recebam anualmente este tratamento. Entretanto, apesar 
da vasta literatura de investigação em humanos, animais e laboratório a 
respeito do mecanismo de ação, efeitos biológicos, complicações e uso 
clínico da fototerapia, existe ainda considerável desinformação acerca de 
como a fototerapia age, qual a dose de energia luminosa necessária para a 
eficácia clínica e como ela deve ser administrada. Mecanismo de ação da 
fototerapia O sucesso da fototerapia depende da transformação 
fotoquímica da bilirrubina nas áreas expostas à luz. Essas reações alteram 
a estrutura da molécula de bilirrubina e permitem que os fotoprodutos 
sejam eliminados pelos rins ou pelo fígado, sem sofrerem modificações 
metabólicas. Portanto, o mecanismo de ação básico da fototerapia é a 
utilização de energia luminosa na transformação da bilirrubina em 
produtos mais hidrossolúveis6. A bilirrubina absorve luz na região de 400 a 
500nm. A luz emitida nesta faixa penetra na epiderme e atinge o tecido 
subcutâneo. Dessa forma, somente a bilirrubina que está próxima à 
superfície da pele (até 2 mm) será afetada diretamente pela luz7,8. Dois 
mecanismos têm sido propostos para explicar a ação da fototerapia na 
redução dos níveis séricos de bilirrubina: fotoisomerização e 
fotooxidação9. 
- Fotoisomerização 
Uma vez irradiada pela luz, a molécula de bilirrubina dá origem a dois tipos 
de isômeros: o isômero geométrico ou configuracional e o isômero 
estrutural ou lumirrubina. O isômero geométrico forma-se rapidamente e 
é reversível à molécula de bilirrubina que lhe deu origem; entretanto, sua 
excreção é extremamente lenta em recém-nascidos. A formação de 
isômeros estruturais é mais lenta do que a do isômero geométrico; porém 
esta reação, ao contrário daquela, é irreversível. A lumirrubina, por ser 
solúvel em água, é rapidamente excretada pela bile e, principalmente, pela 
urina do recém-nascido ictérico em fototerapia, sem a necessidade de 
conjugação. 
- Fotooxidação 
Em ambiente aeróbico uma pequena parte da molécula ativa de bilirrubina 
sofre processo de oxidação, levando à produção de complexos pirólicos, 
solúveis em água e excretados na urina. A contribuição quantitativa da 
fotooxidação para a diminuição dos níveis séricos de bilirrubina ainda não 
está totalmente determinada. Entretanto, parece que sua contribuição é 
pequena. 
Exangüineotransfusão 
O objetivo principal da exangüineotransfusão é remover o excesso de 
bilirrubina, prevenindo, desta maneira, seus efeitos tóxicos. Com esta 
técnica, cerca de 85% das hemácias circulantes são substituídas quando o 
volume de sangue trocado equivale a duas vezes a volemia do 
recémnascido (80ml/kg). Geralmente, a concentração sérica de bilirrubina 
 
 
 
32 
 
 
 
é reduzida em 50%. Apesar de ser um procedimento relativamente seguro, 
em mãos experientes, a mortalidade gira em torno de 1%. As complicações 
de exangüineotransfusão incluem, entre outras, o trombo-embolismo, 
enterite necrosante, perfuração vascular, hemorragias, distúrbios 
eletrolíticos, metabólicos e ácidos-básicos e infecção50. As indicações de 
exangüineotransfusão devem ser individualizadas e sempre baseadas em 
julgamento clínico global do paciente ictérico. De um modo geral, existem 
dois tipos de indicações de exangüineotransfusão: uma precoce e outra 
dita tardia. 
- Exangüineotransfusão precoce: 
Os critérios para indicação de exangüineotransfusão precoce incluem 
hemoglobina no cordão menor do que 12mg%, bilirrubina no sangue do 
cordão acima de 4mg% e uma velocidade de ascensão nos níveis séricos de 
bilirrubina superior a 0,5mg% por hora50. 
Com freqüência estes recém-nascidos encontram-se hidrópicos e 
anêmicos. Podem, ainda, apresentar-se hemodinamicamente instáveis e 
em insuficiência cardíaca. Convém salientar que, apesar da anemia, estes 
pacientes não estão hipovolêmicos, portanto, a realização de 
exangüineotransfusão com duas volemias pode agravar a sua instabilidade 
cardiocirculatória. Em nosso serviço, diante de isoimunização grave em 
recém-nascidos hidrópicos e anêmicos, temos optado por uma terapia 
anticongestiva agressiva (diurético, aminas cardiotônicas e, quando 
necessário, digitalização) antes de procedermos à exangüineotransfusão. 
Uma vez o paciente estável, realizamos exangüineotransfusão com apenas 
uma volemia e utilizando sangue com hematócrito alto (geralmente em 
torno de 65%). Oito a doze horas após, com o paciente já mais estável e 
menos anêmico, realizamos uma segunda exangüineotransfusão (agora 
com duas volemias de sangue total). A administração de albumina antes da 
exangüineotransfusão, com o intuito de aumentar a remoção da bilirrubina 
circulante, é controversa, e nós não a utilizamos em nosso serviço. 
- Exangüineotransfusão tardia 
Geralmente é baseada no
nível sérico de bilirrubina. Entretanto, o nível 
sérico pré-determinado de bilirrubina não deve ser analisado 
isoladamente. Segundo Watchko e Oski, nós hoje sofremos de uma 
paranóia chamada vigintifobia (medo do vinte). Em seu artigo, 
magistralmente escrito e publicado em l983, no Pediatrics, eles 
demonstram que não existem bases científicas para se preconizar a 
exangüineotransfusão em recém-nascidos a termo e sem evidência de 
hemólise, simplesmente com base num nível sérico de bilirrubina de 
20mg%. O uso da concentração sérica de bilirrubina de 20mg% como 
indicador de exangüineotransfusão começou no início da década de 1950 
através de estudos realizados em recém-nascidos com doença hemolítica 
por incompatibilidade de Rh. A partir daí, foi extrapolado para 
 
 
 
33 
 
 
 
recémnascidos sem doença hemolítica. Existe um consenso geral na 
literatura de que recémnascidos a termo com doença hemolítica por 
incompatibilidade de Rh ou outra forma de anemia hemolítica apresentam 
risco de desenvolverem kernicterus quando a concentração de bilirrubina 
excede a 20mg%. Entretanto, apesar da falta de evidência científica, recém-
nascidos ictéricos a termo e sem doença hemolítica (Rh ou ABO) são 
também submetidos à exsangüíneotransfusão quando o nível sérico de 
bilirrubina atinge a 20mg%. A indicação de exangüineotransfusão com 
níveis de bilirrubina de 20mg% em recém-nascidos sem doença hemolítica 
se estabeleceu e se arraigou na prática clinica do pediatra através do uso 
rotineiro. É extremamente difícil mudar essa rotina hospitalar. 
 IDENTIFICAR A IMPORTÂNCIA DA REALIZAÇÃO DA 
TRIAGEM NEONATAL. 
Programa Nacional de Triagem Neonatal – PNTN 
É um programa de rastreamento populacional que tem como 
objetivo geral identificar distúrbios e doenças no recém-
nascido, em tempo oportuno, para intervenção adequada, 
garantindo tratamento e acompanhamento contínuo às 
pessoas com diagnóstico positivo, com vistas a reduzir a 
morbimortalidade e melhorar a qualidade de vida das pessoas. 
A missão é promover, implantar e implementar a triagem 
neonatal no âmbito do SUS, visando ao acesso universal, 
integral e equânime, com foco na prevenção, na intervenção 
precoce e no acompanhamento permanente das pessoas com 
as doenças do Programa Nacional de Triagem Neonatal. 
Legislação 
O Estatuto da Criança e do Adolescente, no inciso III, do Art. 
10, da Lei n.º 8.069, de 13 de julho de 1990, estabeleceu que: 
[...] Os hospitais e demais estabelecimentos de atenção à 
saúde de gestantes, públicos e particulares, são obrigados a 
[...] proceder a exames visando ao diagnóstico e terapêutica de 
anormalidades no metabolismo do recém-nascido, bem como 
prestar orientação aos pais [...]. A Portaria GM/MS nº 822, de 
6 de junho de 2001, instituiu, no âmbito do Sistema Único de 
Saúde – SUS, o PNTN, que estabelece ações de triagem 
neonatal em fase pré-sintomática em todos os nascidos vivos, 
acompanhamento e tratamento das crianças detectadas nas 
redes de atenção do SUS. As doenças que integraram o PNTN 
naquele momento foram: fenilcetonúria, hipotireoidismo 
congênito, doença falciforme e outras hemoglobinopatias e 
fibrose cística. A Portaria GM/MS nº 2.829, de 14 de dezembro 
de 2012, incluiu a triagem neonatal para hiperplasia adrenal 
congênita e deficiência de biotinidase no escopo do programa. 
 
 
 
34 
 
 
 
Está em fase de avaliação, pelo Ministério da Saúde, a 
proposta de reformulação do PNTN, para a inclusão de 
triagens clínicas: Triagem Neonatal Ocular - TNO, Teste do 
Reflexo-Vermelho “teste do olhinho”; Triagem Neonatal 
Auditiva-TNA “teste da orelhinha”; e Triagem da Cardiopatia 
Congênita “teste do coraçãozinho”. O aperfeiçoamento e 
adoção de modelo de gestão que assegure ao usuário o acesso 
universal, igualitário, equânime e ordenado às ações e serviços 
de saúde do SUS foram definidos pelo Decreto nº 7.508/2011. 
Esse Decreto regulamenta a Lei nº 8.080, de 19 de setembro 
de 1990, e dispõe sobre a organização do SUS, o planejamento 
da saúde, a atenção à saúde e a 10 articulação interfederativa. 
A política deve orientar a gestão da triagem neonatal de forma 
integrada entre as esferas de gestão (Municípios, Unidades 
Federadas e União) para que possa ser implementada 
integralmente, articulada às políticas intersetoriais. O 
Ministério da Saúde tem concentrado esforços na implantação 
de redes temáticas e no fortalecimento da atenção básica, por 
entender que as Redes de Atenção à Saúde (RAS), em especial 
as Redes Cegonha e de Cuidados à Pessoa com Deficiência, 
representam um avanço na organização do SUS e em seus 
resultados. A integralidade da atenção só pode ser 
amplamente conquistada a partir das RAS nos diversos 
territórios. Sabemos que a triagem neonatal, conhecida como 
“teste do pezinho”, já é socialmente reconhecida como uma 
efetiva ferramento de prevenção a saúde, e tem a Atenção 
Básica como porta de entrada no Sistema de Saúde. 
Conceito de Triagem Neonatal 
O termo triagem origina-se do vocábulo francês triage que 
significa seleção. Em saúde pública, triar significa identificar, 
em uma população assintomática, os indivíduos que estão sob 
risco de desenvolver determinada doença ou distúrbio e que se 
beneficiariam de investigação adicional, ação preventiva ou 
terapêutica imediatas. O procedimento de triagem deve ser 
capaz de alterar a história natural da doença em uma parcela 
significativa da população elegível. A partir da identificação por 
testes específicos, pode-se iniciar o tratamento adequado 
visando minimizar riscos ou complicações advindas da 
condição identificada. Ao aplicarmos a definição de Triagem 
Neonatal, estamos realizando essa metodologia de 
rastreamento, especificamente na população com idade de 0 a 
28 dias de vida. 
A triagem neonatal a partir da matriz biológica, “teste do 
pezinho”, é um conjunto de ações preventivas, responsável por 
identificar precocemente indivíduos com doenças metabólicas, 
genéticas, enzimáticas e endocrinológicas, para que estes 
 
 
 
35 
 
 
 
possam ser tratados em tempo oportuno, evitando as sequelas 
e até mesmo a morte. Além disso, propõe o gerenciamento dos 
casos positivos por meio de monitoramento e 
acompanhamento da criança durante o processo de 
tratamento. 
Etapas da Triagem Neonatal 
A triagem neonatal contempla o diagnóstico presuntivo, o 
diagnóstico de certeza, o tratamento, o acompanhamento dos 
casos diagnosticados e a incorporação e uso de tecnologias 
voltadas para a promoção, prevenção e cuidado integral. ► O 
diagnóstico presuntivo em triagem neonatal refere-se à 
interpretação de correlações clínicas e/ou clínico-
laboratoriais, indicando impressão, suspeita ou probabilidade, 
obtidas por utilização unicamente dos testes de triagem 
conforme protocolos técnicos estabelecidos para os distúrbios 
ou doenças específicas; ► O diagnóstico definitivo ou de 
certeza refere-se à constatação da presença do distúrbio ou 
doença, nos casos previamente suspeitos à triagem, por meio 
de testes confirmatórios e/ou avaliação clínica; ► A melhoria 
da efetividade do acesso ao tratamento e acompanhamento 
dos casos diagnosticados, obtidos com as ações operacionais 
de monitoramento e acompanhamento das pessoas com 
diagnóstico positivo, incluem a busca ativa para a recoleta, 
reteste, reavaliação, agendamento de consultas e 
acompanhamento de comparecimento; ► A incorporação e 
uso de tecnologias voltadas para a promoção, prevenção e 
cuidado integral nas Redes de Atenção à Saúde (RAS), 
incluindo tratamento medicamentoso e fórmulas nutricionais 
quando indicados no âmbito do SUS, devem ser resultado das 
recomendações formuladas por órgãos governamentais, a 
partir do processo de avaliação e aprovação pela Comissão 
Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (CONITEC) e 
Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) do 
Ministério da Saúde.
As ações do PNTN devem ser articuladas 
entre o Ministério da Saúde, Secretarias de Saúde dos 
Estados, Municípios, Distrito Federal e Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas (DSEI). Os entes federativos organizam os 
fluxos da triagem neonatal, incluindo-os nas Redes de Atenção 
à Saúde do SUS e os integram aos componentes: Atenção 
Básica, Atenção Especializada e Maternidades. Os níveis de 
atenção estão articulados entre si, de forma a garantir a 
integralidade do cuidado e o acesso regulado a cada ponto de 
atenção e/ou aos serviços de apoio, observadas as 
especificidades inerentes e indispensáveis à garantia da 
equidade na atenção às pessoas com diagnóstico positivo na 
triagem neonatal. 
 
 
 
36 
 
 
 
Orientações Gerais 
Cabe à equipe de enfermagem da maternidade, das casas de 
parto, das Casas de Saúde do Índio (CASAI) e das Equipes 
Multidisciplinares de Saúde Indígena (EMSI) alertar e orientar 
a puérpera e familiares sobre a necessidade de realização do 
teste de triagem neonatal no ponto de coleta da Atenção Básica 
adstrito à sua residência, quando a coleta não for realizada 
naquele local. Na atenção ao pré-natal, cabe esclarecer e 
orientar a população e a gestante sobre como e onde realizar o 
“teste do pezinho”, de acordo com a rede de coleta organizada 
em seu estado, preconizando a necessidade dessa ser 
realizada até o 5º dia de vida do bebê. É necessário orientar a 
família a respeito da importância do exame e informar que eles 
têm direito aos resultados. Estes deverão ser apresentados ao 
pediatra, que fará a transcrição na caderneta de saúde da 
criança, documento importante para acompanhar a saúde, o 
crescimento e o desenvolvimento, do nascimento até os nove 
(09) anos de idade. 
 
 
 RECONHECER A IMPORTÂNCIA DO 
ESTABELECIMENTO DO VÍNCULO MÃE-FILHO & 
RECONHECER A IMPORTÂNCIA DA FAMÍLIA, REDE 
DE APOIO PESSOAL (PAI DA CRIANÇA, AMIGOS E 
FAMILIARES) DA SOCIEDADE NO PROCESSO 
ANTERIOR E POSTERIOR AO PARTO, INCLUSIVE 
NA DIVISÃO DO TRABALHO DOMÉSTICO E 
CUIDADO COM O CONCEPTO (PESQUISA 
NACIONAL POR AMOSTRA DE DOMICÍLIOS 
CONTÍNUA -PNAD, CONTÍNUA – IBGE). 
 
 IDENTIFICAR OS PROGRAMAS GOVERNAMENTAIS 
DE ATENÇÃO À SAÚDE PERINATAL E DE 
INCENTIVO AO VÍNCULO MÃE-CRIANÇA-FAMÍLIA. 
 
 
 
 DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DO ATENDIMENTO 
MULTIDISCIPLINAR INTEGRADO E A REDE DE 
ATENÇÃO PARA BOA CONDUÇÃO E 
INDIVIDUALIZAÇÃO DO PLANO DE CUIDADOS.