Doenças negligenciadas 1 e 2

Prévia do material em texto

ç
MALÁRIA 
EPIDEMIOLOGIA 
• A malária representa importante problema de saúde pública global e, segundo a 
OMS, atinge milhões de pessoas em todo o mundo. 
• No Brasil, cerca de 99% da transmissão da malária concentra-se na região da 
Amazônia Legal, composta por 9 estados (Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, 
Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins) e 808 municípios. 
• A região extra-amazônica, composta pelos outros 17 estados e o Distrito Federal, é 
responsável por apenas 1% do total de casos notificados no Brasil, que ocorrem 
geralmente em área de Mata Atlântica e possuem maior letalidade devido, 
principalmente, ao retardo no diagnóstico e no tratamento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
MALÁRIA NÃO COMPLICADA 
• O período de incubação da malária varia de acordo com a espécie de plasmódio. 
Para P. falciparum, de 8 a 12 dias; P. vivax, 13 a 17 dias; e P. malariae, 18 a 30 dias. 
• A crise aguda da malária (acesso malárico) caracteriza-se por episódios de calafrio, 
febre e sudorese. Tem duração variável de 6 a 12 horas e pode cursar com 
temperatura igual ou superior a 40°C. 
• Contudo, nem sempre se observa o clássico padrão de febre a cada dois dias 
(terçã). Portanto, não se deve aguardar esse padrão característico para pensar no 
diagnóstico de malária. 
• Em geral, os paroxismos são acompanhados por cefaleia, mialgia, náuseas e 
vômitos. Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a ser intermitente. Nem 
sempre o quadro clínico é característico da doença. 
• Por essa razão, qualquer pessoa que apresente um dos sintomas descritos 
anteriormente e que foi exposta à área com risco de transmissão, deve procurar um 
local que realize o diagnóstico para malária. 
• É o retardo no diagnóstico que leva à gravidade da doença. 
• O quadro clínico da malária depende da espécie do parasito, da quantidade de 
parasitos circulantes (parasitemia), do tempo de doença e do nível de imunidade 
adquirida pelo paciente. 
• Gestantes, crianças e primoinfectados estão sujeitos a maior gravidade e devem ser 
acompanhadas preferencialmente por um médico, principalmente se a infecção 
for por P. falciparum, que é responsável pela maioria dos casos letais. 
• O diagnóstico oportuno e o tratamento correto são os meios mais adequados para 
reduzir a gravidade e a letalidade por malária. 
• Os sinais e os sintomas provocados por Plasmodium não são específicos, 
assemelhando-se aos de outras doenças febris agudas tais como Dengue, 
Chikungunya, Zika, Febre amarela, Leptospirose, Febre tifoide, infecção urinária, 
gripe e muitas outras. 
 
• Essa ausência de especificidade dos sinais dificulta o diagnóstico clínico da 
doença. 
• Dessa forma, a tomada de decisão para o tratamento da malária deve ser sempre 
baseada na confirmação laboratorial. 
COMPLICADA 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• O diagnóstico de malária, em pessoas procedentes de área de transmissão de 
malária, deve ser pensado nas seguintes situações: 
o Presença de febre de qualquer intensidade, duração e frequência. 
o Mal-estar, dor no corpo, dor nas articulações, fadiga, falta de apetite. 
o Síndrome febril hemorrágica. 
o Síndrome febril ictérica. 
o Síndrome febril neurológica. 
o Síndrome febril respiratória. 
o Síndrome febril com forte dor abdominal, que pode ser ruptura do baço. 
o Indivíduos assintomáticos que residam na mesma localidade de pacientes 
com diagnóstico de malária. 
o Gestantes, ainda que assintomáticas, durante as consultas do pré-natal. 
o Doadores de sangue (seguindo métodos definidos pelo MS e pela Agência 
Nacional de Vigilância Sanitária – Anvisa). 
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO 
• O diagnóstico confirmatório da malária baseia-se no encontro de parasitos no 
sangue. 
• O método mais utilizado é a microscopia de gota espessa de sangue, colhida por 
punção digital e corada pelo método de Walker. 
 
• O exame cuidadoso da lâmina é considerado o padrão-ouro para a detecção e a 
identificação dos parasitos, que possibilita detectar densidades baixas de parasitos 
(5-10 parasitos/μL de sangue), quando o exame é feito por profissional experiente. 
• Contudo, nas condições de campo, a capacidade de detecção é de 100 
parasitos/μL de sangue. 
• A técnica demanda cerca de 60 minutos entre a coleta do sangue e o fornecimento 
do resultado. 
 
TESTES DIAGNÓSTICOS RÁPIDOS (TDR) 
• Baseiam-se na detecção de antígenos dos parasitos por anticorpos mono e 
policlonais, que são revelados por método imunocromatográfico. 
• Comercialmente estão disponíveis em kits que permitem diagnósticos rápidos, entre 
15 e 20 minutos. 
• A sensibilidade para P. falciparum é maior que 90% quando comparado à gota 
espessa, para densidades maiores que 100 parasitos/μL de sangue. 
• São de fácil execução e interpretação de resultados, dispensam o uso de 
microscópio e de treinamento prolongado de pessoal. 
• Entre suas desvantagens estão: não medir o nível de parasitemia e a possível perda 
de qualidade quando armazenado por muitos meses em condições de campo. 
• Apesar de menos sensíveis para P. vivax, os testes rápidos aplicam-se ao diagnóstico 
dessa espécie na ausência de microscopia ou profissional capacitado no local. 
• Não se deve utilizar os testes rápidos para o seguimento clínico do paciente, porque 
podem ainda ser positivos, mesmo na ausência de parasitos viáveis. Isso pode, 
portanto, gerar o falso diagnóstico de resistência parasitária. 
• Deve-se ter cautela com o uso de TDR até um mês após diagnóstico prévio 
confirmado. 
• No Brasil, conforme recomendações do PNCM (Programa Nacional de Controle da 
Malária), deve-se priorizar o uso dos TDRs em localidades onde o acesso ao 
diagnóstico microscópico é dificultado por distância geográfica ou incapacidade 
local do serviço de saúde (região extra-amazônia), bem como com intuito de 
ampliar a capacidade de diagnóstico, como nos casos de utilização nos finais de 
semana e após o horário de expediente. 
DIAGNÓSTICO – TÉCNICAS MOLECULARES 
• O uso de técnicas de biologia molecular tem sido frequente em unidades de 
referência de diagnóstico ou como forma de se fazer o controle de qualidade do 
exame microscópico. Contudo, em função do custo e demora para emissão do 
resultado, não é método diagnóstico rotineiro. 
 
 
DEFINIÇÕES 
• Definição de caso suspeito – Toda pessoa que apresente febre seja residente ou 
tenha se deslocado para área onde haja transmissão de malária. 
• Definição de caso confirmado – Toda pessoa cuja presença de parasito no sangue, 
sua espécie e parasitemia tenham sido identificadas por meio de exame laboratorial 
(lâmina, TDR ou PCR). 
DOENÇA DE CHAGAS 
EPIDEMIOLOGIA 
• A doença de Chagas (tripanossomíase americana) é uma condição infecciosa 
aguda e crônica causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. 
• A transmissão da doença de Chagas pode ocorrer de diferentes formas: 
o contato com fezes/e ou urina de triatomíneos hematófagos (insetos 
popularmente conhecidos como barbeiro), por via direta (vetorial); 
o ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de 
triatomíneos infectados; 
o via materno-fetal; 
o transfusão de sangue ou transplante de órgãos; 
o acidentes laboratoriais, pelo contato da pele ferida ou de mucosas com 
material contaminado. 
o transmissão sexual (menos comum). 
• A doença de Chagas, antes confinada especialmente a áreas rurais das Américas 
do Sul e Central, apresenta-se atualmente em áreas urbanas, como consequência 
do êxodo rural. 
• A doença também pode ser encontrada nos Estados Unidos e alguns países da 
Europa. 
• Pacientes com doença de Chagas foram diagnosticados em 17 dos 50 países da 
Europa, e de outros continentes, devido à migração internacional e ao maior fluxo 
de viajantes. 
• Mundialmente, estima-se que mais de 10 mil pessoas morram por ano em 
consequência desta doença, e que aproximadamente 6 milhões de pessoas 
estejam infectadas na América Latina (Américado Sul, América Central e México) 
(WHO, 2015) 
 
• A situação epidemiológica desta doença no Brasil mudou substancialmente nas 
últimas décadas, como resultado das ações de controle, das transformações 
ambientais e de ordem econômica e social. 
• As estimativas atuais variam de 1,9 a 4,6 milhões de pessoas infectadas por T. cruzi, 
ou, mais provavelmente, de 1,0 a 2,4% da população. 
• Como reflexo, permanece elevada a carga de mortalidade no país, sendo uma das 
quatro maiores causas de morte por doenças infecciosas e parasitárias, além da 
principal doença negligenciada no Brasil. 
• Sua detecção e manejo continuam sendo um desafio pela ocorrência de casos 
relacionados à transmissão oral devido à ingestão de alimentos contaminados, à 
transmissão vetorial extradomiciliar, principalmente na região amazônica, e a 
existência de ciclos de transmissão do parasito em ambientes silvestres próximos às 
habitações humanas. 
• Apesar da magnitude do problema, há incertezas no que tange ao manejo da 
doença de Chagas, em particular na atenção primária, à saúde da pessoa com a 
doença. 
• No Brasil, os casos suspeitos de doença de Chagas na fase aguda são de notificação 
compulsória às autoridades locais, segundo a Portaria SVS/MS nº 204, de 17 de 
fevereiro de 2016, sendo que a notificação em casos crônicos deve ser fortemente 
considerada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dada a exposição e um período de incubação de 1 a 2 semanas (na transmissão 
oral este período varia de 3 a 22 dias), inicia-se a fase aguda, com duração em geral 
de 8 a 12 semanas. 
• A fase aguda é caracterizada clinicamente por síndrome febril prolongada 
relacionada à elevada parasitemia, quadros com poucos sintomas ou 
assintomáticos ou oligossintomáticos. 
• Em alguns casos, pode haver comprometimento cardíaco e do sistema nervoso 
central. Entretanto, formas graves da doença aguda acomete menos de 1% dos 
pacientes. 
• Na fase crônica, há anticorpos circulantes e a parasitemia não é mais detectável 
por microscopia direta. 
• A fase crônica da doença de Chagas inclui a forma indeterminada (sem 
acometimento clínico ou sintomas) e as formas determinadas, com expressão 
cardíaca, digestiva, ou cardiodigestivas, além de outras menos comuns, como a 
neurológica. 
DIAGNÓSTICO 
DOENÇA DE CHAGAS AGUDA 
• No caso da transmissão oral, têm sido relatados quadros clínicos diferenciados e 
com maior letalidade: rash cutâneo, hemorragia digestiva, icterícia, aumento das 
aminotransferases e quadros mais frequentes e graves de insuficiência cardíaca. 
• Segundo a OMS, durante a fase aguda, a doença de Chagas pode ser 
diagnosticada por meio de métodos parasitológicos, dado o grande número de 
parasitos que circulam no sangue (WHO, 2002). 
 
• Para isso, o diagnóstico fundamenta-se na busca e no reconhecimento de T. cruzi 
em exames diretos (pesquisa direta a fresco ou testes de concentração como 
Strout, micro-hematócrito ou creme leucocitário). 
• Quando os resultados do exame a fresco e de concentração forem negativos na 
primeira coleta, novas coletas devem ser realizadas até a confirmação da doença 
e/ou desaparecimento dos sintomas da fase aguda, ou confirmação de outra 
hipótese diagnóstica. 
• As metodologias aplicáveis na pesquisa direta são: 
o Exame a fresco de tripanossomatídeos: de execução rápida e simples, sendo 
mais sensível que o esfregaço sanguíneo. A coleta deve ser realizada em 
pessoa com síndrome febril e até 30 dias do início de sintomas. Caso a 
primeira coleta seja negativa e a suspeita clínica persistir, recomenda-se 
nova coleta entre 12 a 24 horas da primeira. 
o Métodos de concentração (Strout, micro-hematócrito ou creme 
leucocitário): são recomendados nos casos em que o exame a fresco for 
negativo. Entretanto, visando a otimização do diagnóstico, recomenda-se 
que sejam realizados simultaneamente ao exame a fresco. Em suspeitos com 
mais de 30 dias de sintomatologia, os métodos de concentração são mais 
sensíveis. 
o Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço sanguíneo: possui menor 
sensibilidade que os métodos anteriores, sendo realizados prioritariamente na 
região da Amazônia Legal, em virtude de aspectos operacionais pela sua 
utilização sistemática para o diagnóstico da malária (Brasil, 2013). 
• Com relação aos exames sorológicos, apesar de não serem os mais indicados na 
fase aguda, podem ser realizados quando a pesquisa direta permanecer negativa 
e a suspeita clínica persistir. 
• Recomenda-se a oferta de testagem sorológica também a familiares ou contatos 
assintomáticos que estiveram sob a mesma situação de risco e vulnerabilidade dos 
casos confirmados decorrentes de surto (Brasil, 2009). 
• A soroconversão pode ser considerada um marcador de infecção. 
• A metodologia recomendada para confirmação de caso agudo pela pesquisa de 
imunoglobulina M (IgM) é a imunofluorescência indireta (IFI). 
• Já para a pesquisa de imunoglobulina G (IgG) podem ser utilizados o ensaio de 
imunoabsorção enzimática (ELISA) e/ou a hemaglutinação indireta (HAI) e/ou a IFI, 
entre outras técnicas. 
• O exame PCR apresenta-se como uma técnica promissora para o diagnóstico de 
Chagas na fase aguda, contudo os custos atuais e a não padronização em escala 
são uma barreira importante para justificar seu uso como rotina no momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames inespecíficos 
 
DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA 
• A suspeita diagnóstica da doença de Chagas na fase crônica é baseada 
preliminarmente nos achados clínicos e na história epidemiológica. 
• Contudo, na maioria dos casos, a doença é assintomática, o que demanda clara 
definição de contextos epidemiológicos de risco e vulnerabilidade para doença de 
Chagas. 
• São considerados contextos de risco e vulnerabilidade: 
o ter residido, ou residir, em área com relato de presença de vetor transmissor 
da doença de Chagas ou ainda com reservatórios animais (silvestres ou 
domésticos) com registro de infecção por T. cruzi; 
o ter residido ou residir em habitação onde possa ter ocorrido o convívio com 
vetor transmissor (principalmente casas de estuque, taipa, sapê, pau-a-
pique, madeira, entre outros modos de construção que permitam a 
colonização por triatomíneos); 
o residir ou ser procedente de área com registro de transmissão ativa de T. cruzi 
ou com histórico epidemiológico sugestivo da ocorrência da transmissão da 
doença no passado; 
o ter realizado transfusão de sangue ou hemocomponentes antes de 1992; 
o ter familiares ou pessoas do convívio habitual ou rede social que tenham 
diagnóstico de doença de Chagas, em especial ser filho(a) de mãe com 
infecção comprovada por T. cruzi. 
• O diagnóstico é realizado pela combinação de dois testes sorológicos com métodos 
diferentes, visto que a parasitemia é muito baixa nessa fase da doença. Entre os 
testes disponíveis, os mais utilizados são ELISA, IFI e HAI. 
• Em geral, eles apresentam altos níveis de sensibilidade e especificidade. Entretanto, 
pode haver discordância entre o resultado de diferentes testes, principalmente 
devido a diferenças na acurácia e execução do teste. 
• OBS: Nos casos de discordância sorológica, geralmente procede-se à nova 
avaliação diagnóstica, podendo repetir um dos testes realizados anteriormente, 
realizar novo teste com outro método citado acima ou com Western Blot (WB) ou 
quimioluminescência (CLIA). O método PCR não deve ser utilizado dada a baixa 
sensibilidade diagnóstica nesta fase da doença. 
• Além dos métodos sorológicos convencionais, testes rápidos vêm sendo sugeridos 
como estratégia para avaliação diagnóstica. 
o Apesar de não substituírem o diagnóstico convencional, podem ser úteis 
especialmente em locais remotos sem infraestrutura laboratorial adequada, 
em pacientes com difícil acesso aos serviços de saúde e com possibilidade 
de perda de seguimento, assim como em gestantes com suspeita da 
doença, tanto durante o pré-natalquanto durante o trabalho de parto. 
o O teste possui alta sensibilidade; portanto, resultados negativos podem ser 
utilizados para descartar o diagnóstico da doença. Contudo, nos casos de 
resultado positivo, é preciso realizar a confirmação sorológica, dado o 
elevado número de resultados falso-positivos. 
 
 
 
RAIVA 
DEFINIÇÃO 
• A raiva é uma doença infecciosa viral aguda, que acomete mamíferos, inclusive o 
homem, e caracteriza-se como uma encefalite progressiva e aguda com letalidade 
de aproximadamente 100%. 
• É causada pelo Vírus do gênero Lyssavirus, da família Rabhdoviridae. 
• OBS: A raiva é de extrema importância para saúde pública, devido a sua letalidade 
de aproximadamente 100%, por ser uma doença passível de eliminação no seu ciclo 
urbano (transmitido por cão e gato) e pela existência de medidas eficientes de 
prevenção, como a vacinação humana e animal, a disponibilização de soro 
antirrábico humano, a realização de bloqueios de foco, entre outras. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Com a intensificação das ações de vigilância e controle da raiva canina e felina 
nos últimos 30 anos, o Brasil alcançou significativa redução nas taxas de mortalidade 
por raiva humana, com o predomínio de casos em caráter esporádicos e acidentais. 
CICLO BIOLÓGICO 
• A raiva é transmitida ao homem pela saliva de animais infectados, principalmente 
por meio da mordedura, podendo ser transmitida também pela arranhadura e/ou 
lambedura desses animais. 
 
• O período de incubação é variável entre as espécies, desde dias até anos, com uma 
média de 45 dias no ser humano, podendo ser mais curto em crianças. 
o Está relacionado à localização, extensão e profundidade da mordedura, 
arranhadura, lambedura ou tipo de contato com a saliva do animal 
infectado; da proximidade da porta de entrada com o cérebro e troncos 
nervosos; concentração de partículas virais inoculadas e cepa viral. 
• Nos cães e gatos, a eliminação de vírus pela saliva ocorre de 2 a 5 dias antes do 
aparecimento dos sinais clínicos e persiste durante toda a evolução da doença 
(período de transmissibilidade). 
• A morte do animal acontece, em média, entre 5 e 7 dias após a apresentação dos 
sintomas. 
• Não se sabe ao certo qual o período de transmissibilidade do vírus em animais 
silvestres. Entretanto, sabe-se que os quirópteros (morcegos) podem albergar o vírus 
por longo período, sem sintomatologia aparente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Após o período de incubação, surgem os sinais e sintomas clínicos inespecíficos 
(pródromos) da raiva, que duram em média de 2 a 10 dias. Nesse período, o 
paciente apresenta: 
o mal-estar geral; 
o pequeno aumento de temperatura (NÃO É FEBRE ALTA) 
o anorexia; 
o cefaleia; 
o náuseas; 
o odinofagia; 
o entorpecimento; 
o irritabilidade; 
o inquietude; 
o sensação de angústia 
• Podem ocorrer linfadenopatia, hiperestesia e parestesia no trajeto de nervos 
periféricos, próximos ao local da mordedura, e alterações de comportamento. 
• A infecção da raiva progride, surgindo manifestações mais graves e complicadas, 
como: 
o ansiedade e hiperexcitabilidade crescentes; 
o febre; 
o delírios; 
o espasmos musculares involuntários, generalizados e/ou convulsões. 
• Espasmos dos músculos da laringe, faringe e língua ocorrem quando o paciente vê 
ou tenta ingerir líquido, apresentando sialorreia intensa (“hidrofobia”). 
• Os espasmos musculares evoluem para um quadro de paralisia, levando a 
alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e obstipação intestinal. 
• Observa-se, ainda, a presença de disfagia, aerofobia, hiperacusia e fotofobia. 
• OBS: O paciente se mantém consciente, com período de alucinações, até a 
instalação de quadro comatoso e a evolução para óbito. O período de evolução 
do quadro clínico, depois de instalados os sinais e sintomas até o óbito, é, em geral, 
de 2 a 7 dias. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• A confirmação laboratorial em vida, ou seja, o diagnóstico dos casos de raiva 
humana, pode ser realizada pelo método de imunofluorescência direta, em 
impressão de córnea, raspado de mucosa lingual ou por biópsia de pele da região 
cervical (tecido bulbar de folículos pilosos). 
• A sensibilidade dessas provas é limitada e, quando negativas, não se pode excluir a 
possibilidade de infecção. A realização da autópsia é de extrema importância para 
a confirmação diagnóstica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Não existem dificuldades para estabelecer o diagnóstico quando o quadro clínico 
vier acompanhado de sinais e sintomas característicos da raiva, precedidos por 
mordedura, arranhadura ou lambedura de mucosas provocadas por animal raivoso 
ou suspeito. Esse quadro clínico típico ocorre em cerca de 80% dos pacientes. 
• No caso da raiva humana transmitida por morcegos hematófagos, cuja forma é 
predominantemente paralítica, o diagnóstico é incerto e a suspeita recai em outros 
agravos que podem ser confundidos com raiva humana. 
o Nesses casos, o diagnóstico diferencial deve ser realizado com: tétano; 
síndrome de Guillain-Barré, pasteurelose, por mordedura de gato e de cão; 
infecção por vírus B (Herpesvirus simiae), por mordedura de macaco; 
botulismo e febre por mordida de rato (Sodóku); febre por arranhadura de 
gato (linforreticulose benigna de inoculação); encefalite pós-vacinal; 
quadros psiquiátricos; outras encefalites virais, especialmente as causadas 
por outros rabdovírus; e tularemia. 
• Cabe salientar a ocorrência de outras encefalites por arbovírus e intoxicações por 
mercúrio, principalmente na região Amazônica, apresentando quadro de 
encefalite compatível com o da raiva. 
• É importante ressaltar que a anamnese do paciente deve ser realizada junto ao 
acompanhante e ser bem documentada, com destaque para sintomas 
inespecíficos, antecedentes epidemiológicos e vacinais. 
PROFILAXIA ANTIRRÁBICA HUMANA 
• O Ministério da Saúde adquire e distribui às Secretarias Estaduais de Saúde os 
imunobiológicos necessários para a profilaxia da raiva humana no Brasil: vacina 
antirrábica humana de cultivo celular, soro antirrábico humano e imunoglobulina 
antirrábica humana. 
• Atualmente se recomenda duas possíveis medidas de profilaxia antirrábica humana: 
a pré-exposição e a pós-exposição, após avaliação profissional e se necessário. 
PRÉ-EXPOSIÇÃO 
• A profilaxia pré-exposição deve ser indicada para pessoas com risco de exposição 
permanente ao vírus da raiva, durante atividades ocupacionais exercidas por 
profissionais como: 
o Médicos Veterinários; biólogos; profissionais de laboratório de virologia e 
anatomopatologia para raiva; estudantes de Medicina Veterinária, 
zootecnia, biologia, agronomia, agrotécnica e áreas afins; 
 
o Pessoas que atuam na captura, contenção, manejo, coleta de amostras, 
vacinação, pesquisas, investigações ecopidemiológicas, identificação e 
classificação de mamíferos: os domésticos (cão e gato) e/ou de produção 
(bovídeos, equídeos, caprinos, ovinos e suínos), animais silvestres de vida livre 
ou de cativeiro, inclusive funcionário de zoológicos; 
o Espeleólogos (profissional que analisa cavernas), guias de ecoturismo, 
pescadores e outros profissionais que trabalham em áreas de risco. 
• A profilaxia pré-exposição apresenta as seguintes vantagens: 
o Simplifica a terapia pós-exposição, eliminando a necessidade de 
imunização passiva (soro ou imunoglobulina), e diminui o número de doses 
da vacina; e 
o Desencadeia resposta imune secundária mais rápida (booster), quando 
iniciada a pós-exposição. 
PÓS-EXPOSIÇÃO 
• Em caso de possível exposição ao vírus da raiva, é imprescindível a limpeza do 
ferimento com água corrente abundante e sabão ou outro detergente, pois essa 
conduta diminui, comprovadamente, o risco de infecção. 
• É preciso que seja realizada o mais rápido possível após a agressão e repetida na 
unidade de saúde, independentemente do tempo transcorrido. 
• A limpeza deve ser cuidadosa, visando eliminar as sujidadessem agravar o 
ferimento, e, em seguida, devem ser utilizados antissépticos como o 
polivinilpirrolidona-iodo, povidine e digluconato de clorexidina ou álcool-iodado. 
• Essas substâncias deverão ser utilizadas somente na primeira consulta. Nas seguintes, 
devem-se realizar cuidados gerais orientados pelo profissional de saúde, de acordo 
com a avaliação da lesão. 
• Deve-se fazer anamnese completa, utilizando-se a Ficha de Atendimento Antirrábico 
Humano (Sinan), visando à indicação correta da profilaxia da raiva humana. 
• As exposições (mordeduras, arranhaduras, lambeduras e contatos indiretos) devem 
ser avaliadas pela equipe médica de acordo com as características do ferimento e 
do animal envolvido para fins de indicação de conduta de esquema profilático, 
conforme esquema de profilaxia da raiva humana com vacina de cultivo celular. 
COMO PREVENIR A RAIVA? 
• No caso de agressão por parte de algum animal, a assistência médica deve ser 
procurada o mais rápido possível. Quanto ao ferimento, deve-se lavar 
abundantemente com água e sabão e aplicar produto antisséptico. 
• O esquema de profilaxia da raiva humana deve ser prescrito pelo médico ou 
enfermeiro, que avaliará o caso indicando a aplicação de vacina e/ou soro. Nos 
casos de agressão por cães e gatos, quando possível, observar o animal por 10 dias 
para ver se ele manifesta doença ou morre. 
• IMPORTANTE: Caso o animal adoeça, desapareça ou morra nesse período, informar 
o serviço de saúde imediatamente. 
• A vacinação anual de cães e gatos é eficaz na prevenção da raiva nesses animais, 
o que consequentemente previne também a raiva humana. 
• Deve-se sempre evitar de se aproximar de cães e gatos sem donos, não mexer ou 
tocá-los quando estiverem se alimentando, com crias ou mesmo dormindo. 
 
• Nunca tocar em morcegos ou outros animais silvestres diretamente, principalmente 
quando estiverem caídos no chão ou encontrados em situações não habituais. 
ESQUEMA PARA PROFILAXIA DA RAIVA HUMANA COM VACINA DE CULTIVO 
CELULAR (PROVA) 
 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
DEFINIÇÃO 
• A esquistossomose mansoni é uma doença infecto parasitária provocada por 
vermes do gênero Schistosoma, que têm como hospedeiros intermediários 
caramujos de água doce do gênero Biomphalaria, e que pode evoluir desde formas 
assintomáticas até formas clínicas extremamente graves. 
• Também conhecida como Bilharziose, Xistose, Xistosa, Doença dos Caramujos, 
Barriga d’Água, Doença de Manson-Pirajá da Silva e outras designações menos 
usuais. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Entre as parasitoses que afetam o homem, a esquistossomose é uma das mais 
disseminadas no mundo. De acordo com a Organização Mundial de Saúde – OMS, 
ocupa o segundo lugar depois da malária, pela sua importância e repercussão 
socioeconômica. 
• A OMS estima que as esquistossomoses afetam 200 milhões de pessoas e 
representam ameaça para mais de 600 milhões de indivíduos que vivem em áreas 
de risco. A esquistossomose mansoni ocorre em 54 países endêmicos. 
• No Brasil, no período de 2003 a 2012, a média de portadores de S. mansoni 
identificados por meio de inquéritos coproscópicos (fezes) foi de 101.293. De 2000 a 
2003 o percentual de positividade situou-se na média de 7,0%. A partir de 2004 esse 
percentual decresceu gradativamente e alcançou 4,5% em 2012. 
• No Brasil, a extensa distribuição geográfica da esquistossomose mansoni por si só 
dimensiona a magnitude desse problema de saúde pública. 
• Além disso, a ocorrência de formas graves e óbitos fazem da esquistossomose uma 
das parasitoses de maior transcendência (o quanto que a parasitose acompanha a 
pessoa e o tanto que ela pode sair de assintomático para um quadro extremamente 
grave). 
• A morbidade da esquistossomose representa grande dano à saúde da população, 
à sua qualidade de vida e perdas de natureza econômica. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
• Nas Américas encontram-se áreas endêmicas no Brasil, Suriname, Venezuela e Ilhas 
do Caribe. 
• Destes países, o Brasil é o que possui a maior área endêmica, onde a migração de 
pessoas originárias de áreas endêmicas, entre elas portadores de S. mansoni, para 
áreas até então indenes, em busca de melhores condições de vida, tem contribuído 
para a dispersão da doença. 
• Estas pessoas foram aos poucos formando pequenos núcleos populacionais, nos 
quais as condições sanitárias precárias favoreciam o contato de fezes das pessoas 
parasitadas com os hospedeiros intermediários suscetíveis (caramujos) 
AGENTE ETIOLÓGICO E CICLO BIOLÓGICO 
• Os agentes causadores da esquistossomose são Platelmintos (vermes 
achatados), da classe dos trematódeos (de forma foliácea), família 
Schistosomatidae, que apresenta como característica a existência de sexos 
separados, com nítido dimorfismo sexual. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Embora com variações individuais, a suscetibilidade ao verme é geral. Portanto, 
qualquer pessoa, independentemente da idade, sexo ou grupo étnico, uma vez 
entrando em contato com as cercárias, pode vir a contrair a infecção. 
• Embora ainda não perfeitamente esclarecida quanto ao seu mecanismo, existem 
evidências de que certo grau de resistência à esquistossomose se faz presente na 
maioria dos indivíduos que a ela se expõe em áreas hiperendêmicas. 
• Essa resistência, em grau variável, faria com que grande parte das pessoas 
continuadamente expostas não desenvolva infecções com grandes cargas 
parasitárias, sendo por isso reduzido o número de indivíduos com manifestações 
clínicas severas, em relação ao total de portadores. 
• Divide-se em: 
1. Fase Inicial: 
▪ Formas agudas: 
▪ assintomática; 
▪ sintomática. 
2. Fase Tardia: 
▪ Formas crônicas – de acordo com o órgão mais acometido: 
▪ hepatointestinal; 
▪ hepática: fibrose periportal sem esplenomegalia; 
▪ hepatoesplênica: fibrose periportal com esplenomegalia; 
▪ formas complicadas: 
▪ vasculopulmonar; 
▪ glomerulopatia; 
▪ neurológica; 
▪ outras localizações: olho, pele, urogenital etc.; 
▪ pseudoneoplásica; 
▪ doença linfoproliferativa. 
3. Doenças associadas que modificam o curso da esquistossomose: 
▪ salmonelose prolongada; 
▪ abscesso hepático; 
▪ em imunossuprimidos (Aids, HTLV, uso de imunossupressores etc.); 
▪ outras hepatopatias: virais, alcoólica etc. 
FASE INICIAL 
• A fase inicial começa logo após o contato com as cercárias. Depois da 
penetração, observa-se infiltrado de polimorfonucleares ao redor dos parasitos 
e nas proximidades dos vasos. Mais tarde, surgem linfócitos e macrófagos. 
• Nessa fase, as manifestações alérgicas predominam; são mais intensas nos 
indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações dermatológicas, 
ocorrem também manifestações gerais, devido às alterações em outros tecidos 
e órgãos. 
 
 
 
 
FORMAS AGUDAS 
ASSINTOMÁTICA 
• Em geral, o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose 
ocorre na infância. Na maioria dos portadores, a doença é assintomática ou passa 
despercebida, podendo ser confundida com outras doenças desta fase. 
• Geralmente, é diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais 
de rotina (eosinofilia e ovos viáveis de S. mansoni nas fezes) em pessoas que 
procuram assistência médica por outro motivo. 
SINTOMÁTICA 
• Logo após o contato infectante, alguns 
indivíduos queixam-se de manifestações 
pruriginosas na pele, de duração geralmente 
transitória, que cedem quase sempre 
espontaneamente. 
• Esta manifestação clínica, conhecida como 
dermatite cercariana, decorre da morte de 
cercárias que penetraram na pele e dura, em 
geral, 24 a 72 horas (podendo estender-se por 
até 15 dias). Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas 
semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato. 
• O diagnóstico é difícil, pois os sintomas são inespecíficos. A história epidemiológica 
e os achados clínicos são muito importantes para o diagnóstico. 
• Dependendo do número de parasitose da sensibilidade do paciente, um quadro 
descrito como forma toxêmica ou febre de Katayama pode ser desenvolvido. 
• Os sintomas surgem cerca de três a quatro semanas após a contaminação e 
incluem: linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores 
musculares, dor na região do fígado ou do intestino, diarreia, cefaleia e prostração, 
entre outros. 
• A intensidade dos sintomas aumenta entre a quinta e a sexta semana, coincidindo 
com o início da oviposição. 
• O doente apresenta-se abatido, com hepatomegalia e esplenomegalia dolorosas, 
taquicardia e hipotensão arterial. 
• O diagnóstico clínico só se define a partir de 45 dias do banho infectante, quando 
se evidenciam ovos viáveis do verme nas fezes ou quando a biópsia hepática revela 
o característico granuloma esquistossomótico na fase necrótico-exsudativa. 
• As provas de função hepática (fosfatase alcalina, gama glutamil transferase e 
transaminases) encontram-se elevadas no soro como regra geral. 
• Os sintomas e sinais clínicos podem persistir por mais de 90 dias e a doença 
enquadrar-se na definição de febre de origem indeterminada. Há, geralmente, 
remissão espontânea do quadro clínico nos casos não tratados 
• A doença raramente mata. A eosinofilia marcada (> 1000 cels/mm³) sugere o 
diagnóstico. 
• O ultrassom do abdômen mostra hepatoesplenomegalia inespecífica e a presença 
de linfonodos periportais sugestivos. 
• A melhora clínica é anunciada pela normalização da temperatura corporal e o 
desaparecimento dos sintomas digestivos. 
• O fígado e o baço diminuem de tamanho progressivamente. 
 
 
FASE TARDIA 
FORMAS CRÔNICAS 
• Os indivíduos que evoluem das formas agudas para as formas crônicas geralmente 
apresentam modulação satisfatória do granuloma, isto é, o granuloma necrótico-
exsudativo da forma aguda transforma-se em um granuloma produtivo com menor 
número de células inflamatórias, sem área de necrose em torno dos ovos e maior 
deposição de fibras colágenas (o granuloma pequeno provocaria menor dano aos 
hepatócitos). 
FORMA HEPATOINTESTINAL 
• Em geral, nesta forma da doença as pessoas não apresentam sintomas e o 
diagnóstico torna-se acidental, quando o médico se depara com a presença de 
ovos viáveis de S. mansoni no exame de fezes rotineiro. 
• Nas pessoas com queixas clínicas, a sintomatologia é variável e inespecífica: 
desânimo, indisposição para o trabalho, tonturas, cefaleia e sintomas distônicos. Os 
sintomas digestivos podem predominar: sensação de plenitude, flatulência, dor 
epigástrica e hiporexia. 
• Observam-se surtos diarreicos e, por vezes, disenteriformes, intercalados com 
constipação intestinal crônica. Esse quadro clínico, exceto pela presença de sangue 
nas fezes, não difere do encontrado em pessoas sem esquistossomose, mas com a 
presença de outras parasitoses intestinais. 
• No exame físico, tem sido observado dor à palpação dos cólons, fígado palpável 
entre dois e seis centímetros do rebordo costal direito, de consistência aumentada 
e, às vezes, com a superfície irregular e hipertrofia do lobo esquerdo. O baço, por 
definição, não é palpável. As provas de função hepática se mantêm dentro de 
valores normais. 
FORMA HEPÁTICA 
• Nesta forma clínica, existe fibrose hepática sem hipertensão portal e sem 
esplenomegalia. A apresentação clínica desses doentes pode ser assintomática ou 
com sintomas da forma hepatointestinal. 
• Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece 
na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose 
hepática, moderada ou intensa. Nessa forma clínica, o paciente não apresenta 
varizes de esôfago e sangramento decorrente da ruptura de varizes. 
 
FORMA HEPATOESPLÊNICA 
• A esquistossomose hepatoesplênica apresenta-se de várias formas: compensada, 
descompensada ou complicada. 
• Dados obtidos em inquéritos epidemiológicos revelam que até 10% dos indivíduos 
podem apresentar essa forma clínica em áreas de alta endemicidade. 
 
 
 
 
IMPORTANTE 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dermatite cercariana: o quadro clínico da dermatite cercariana pode ser 
confundido com manifestações exantemáticas, como dermatite por larvas de 
helmintos (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, 
Ancilostoma brasiliensis) ou por produtos químicos lançados nos rios ou, ainda, por 
cercárias de parasitas de aves 
• Esquistossomose aguda: o diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças 
infecciosas agudas, tais como febre tifoide, malária, hepatites virais (A e B, nas 
formas anictéricas), estrongiloidíase, amebíase, mononucleose, tuberculose miliar e 
ancilostomose aguda, brucelose e doença de Chagas aguda. 
• Esquistossomose crônica: nessa fase, a doença pode ser confundida com outras 
parasitoses intestinais, além de outras doenças do aparelho digestivo, afecções que 
cursam com hepatoesplenomegalia como: calazar, leucemia, linfomas, hepatoma, 
salmonelose prolongada, forma hiper-reativa da malária (esplenomegalia tropical) 
e cirrose. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
MÉTODOS DIRETOS 
• Técnica de Kato-Katz: é a técnica mais utilizada pelos programas de controle e 
recomendada pela Organização Mundial da Saúde. 
• Técnica de sedimentação espontânea, ou de Lutz, também conhecida por Hoffman, 
Pons e Janer (HPJ): permite a identificação dos ovos e sua diferenciação em viáveis 
ou não. 
• Técnica da eclosão dos miracídios: consiste em colocar amostra de fezes em 
recipiente transparente próprio (Kitasato com braço lateral), contendo água morna 
e, expondo-se este recipiente à luz solar (ou a outra fonte luminosa). o braço lateral 
receberá a luz, a olho nu ou com o auxílio de uma lupa de mão, pode-se ver os 
miracídios saídos dos ovos que porventura existam na amostra. 
PESQUISA DE ANTÍGENO CIRCULANTE DO PARASITA 
• ELISA de captura: este teste, embora imunológico, é considerado método de 
diagnóstico direto porque evidencia a presença de antígeno circulante secretado 
pelo verme adulto. A técnica de Elisa de captura utiliza anticorpo monoclonal e 
apresenta especificidade de 100%, sensibilidade de 75 a 90% (dependendo da 
prevalência) e eficiência diagnóstica de 92%. 
• Biópsia retal. 
• Biópsia hepática. 
MÉTODOS INDIRETOS 
• Reação de ELISA: São empregadas placas de poliestireno com antígenos solúveis 
adsorvidos para identificação de anticorpos IgG, IgM e IgA. 
• Reação periovular: A incubação dos ovos de S. mansoni com soro de paciente com 
esquistossomose provoca reação de precipitação hialina ao redor da casca de 
formação globular ou alongada. 
• Intradermorreação: já foi muito usada em inquéritos epidemiológicos, não sendo 
recomendado seu uso atualmente. A reação positiva não informa sobre a atividade 
da doença. 
LEPTOSPIROSE 
DEFINIÇÃO 
• A leptospirose é uma zoonose de importância mundial, causada por leptospiras 
patogênicas transmitidas pelo contato com urina de animais infectados ou água e 
lama contaminadas pela bactéria. 
• Um amplo espectro de animais sinantrópicos, domésticos e selvagens servem como 
reservatório para a persistência de focos de infecção. 
• No meio urbano, os principais reservatórios são os roedores (especialmente o rato 
de esgoto); outros reservatórios são os suínos, bovinos, equinos, ovinos e cães. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A leptospirose é um importante problema de saúde pública no Brasil, e em outros 
países tropicais em desenvolvimento, devido à alta incidência nas populações que 
 
vivem em aglomerações urbanas sem a adequada infraestrutura sanitária e com 
altas infestações de roedores. 
• Esses fatores, associados às estações chuvosas e às inundações, propiciam a 
disseminação e a persistência das leptospiras no ambiente, predispõem o contato 
do homem com águas contaminadas e facilitam a ocorrência de surtos. 
• No País, a doença tem grande importância social e econômica devido à sua altaincidência e percentual significativo das internações, alto custo hospitalar e perdas 
de dias de trabalho, como também por sua letalidade. 
• Os principais padrões epidemiológicos da leptospirose encontrados no Brasil são: 
o doença de distribuição endêmica no País, com ocorrência durante todos os 
meses do ano e com coeficiente médio de incidência anual de 1,9/100.000 
habitantes; 
o epidemias urbanas anuais, principalmente em comunidades carentes, pós-
enchentes e inundações, onde se encontra a maioria dos casos anuais 
detectados; 
o surtos em áreas rurais, ainda pouco detectados pelos sistemas de vigilância, 
principalmente em locais de cultura de subsistência, como em plantadores 
de arroz, na região de Várzea Alegre, Ceará, 2009, onde foram confirmados 
68 casos; 
o surtos relacionados à ocorrência de desastres naturais de grande magnitude, 
como inundações ocorridas no Acre em 2006 (470 casos) e em Santa 
Catarina em 2008 (496 casos). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• O período de incubação da doença varia de 1 a 30 dias, sendo mais frequente entre 
5 e 14 dias. 
• A doença apresenta manifestações clínicas variáveis, desde formas assintomáticas 
e oligossintomáticas até quadros clínicos graves associados a manifestações 
fulminantes. 
• Didaticamente, as apresentações clínicas da leptospirose foram divididas dentro 
das fases evolutivas da doença: a fase precoce (leptospirêmica) e a fase tardia 
(fase imune) 
FASE PRECOCE (LEPTOSPIRÊMICA) 
• Embora a fase precoce da doença corresponda à maior parte das formas clínicas 
(90%), a menor parte dos casos é identificada e, consequentemente, notificada 
nesta fase da doença, devido às dificuldades inerentes ao diagnóstico clínico e à 
confirmação laboratorial. 
• A doença se manifesta com início súbito de febre, cefaleia, mialgia, anorexia, 
náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia 
conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. 
• Exantema ocorre em 10-20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema 
macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-
tibial. Hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia podem ocorrer, mas são 
achados menos comuns (<20%). 
• Essa fase tende a ser autolimitada e regride em três a sete dias sem deixar sequelas. 
É frequentemente diagnosticada como “síndrome gripal”, “virose” ou outras 
doenças que ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza 
 
• Sufusão conjuntival (olho vermelho) é um achado característico da leptospirose e é 
observado em cerca de 30% dos pacientes. Esse sinal aparece no final da fase 
precoce da doença e é caracterizado por hiperemia e edema da conjuntiva ao 
longo das fissuras palpebrais. Com a progressão da doença, os pacientes também 
podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais 
• Geralmente, a leptospirose é associada à intensa mialgia, principalmente em região 
lombar e nas panturrilhas. Entretanto, nenhum desses sinais clínicos da fase precoce 
da doença é suficientemente sensível ou específico na diferenciação da 
leptospirose de outras causas de febre aguda. 
FASE TARDIA (IMUNE) 
• Em 10% a 15% dos pacientes com leptospirose ocorre a evolução para 
manifestações clínicas graves, que tipicamente se iniciam após a primeira semana 
de doença, mas que podem ocorrer mais cedo, especialmente em pacientes com 
apresentações fulminantes. 
• A manifestação clássica da leptospirose grave é a síndrome de Weil, caracterizada 
pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente 
pulmonar. 
• A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e 
sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil 
como uma manifestação distinta e importante da leptospirose na fase tardia. 
o Enquanto a letalidade geral para os casos de leptospirose notificados no 
Brasil é de 10%, a letalidade para os pacientes que desenvolvem hemorragia 
pulmonar é maior que 50%. 
• A icterícia é considerada um sinal característico e, tipicamente, apresenta uma 
tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica), em geral aparecendo entre 
o 3° e o 7° dia da doença. 
• A insuficiência renal aguda é uma importante complicação da fase tardia da 
leptospirose e ocorre em 16% a 40% dos pacientes. 
• A leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência renal aguda, 
caracterizada geralmente por ser não oligúrica e hipocalêmica devido à inibição 
de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de 
sódio e consequente perda de potássio. 
• Outras manifestações frequentes na forma grave da leptospirose são: miocardite, 
acompanhada ou não de choque e arritmias agravadas por distúrbios eletrolíticos 
(hipocalemia); pancreatite; anemia e distúrbios neurológicos como confusão, 
delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea (meningite asséptica). 
 
 
 
FASE DA CONVALESCENÇA 
• Por ocasião da alta do paciente, astenia e anemia podem ser observadas. 
• A eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) pode continuar por uma 
semana ou, mais raramente, por vários meses após o desaparecimento dos 
sintomas. 
• A icterícia desaparece lentamente, podendo durar dias ou semanas. 
• Os níveis de anticorpos, detectados pelos testes sorológicos, diminuem 
progressivamente, mas, em alguns casos, permanecem elevados por vários meses. 
• Uveíte unilateral ou bilateral, caracterizada por irite, iridociclite e coriorretinite, pode 
ocorrer até 18 meses após a infecção, podendo persistir por anos. 
DIAGNÓSTICO 
CASO SUSPEITO DE LEPTOSPIROSE 
• Indivíduo com febre, cefaleia e mialgia, que apresente pelo menos um dos seguintes 
critérios: 
o Critério 1: antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores à 
data de início dos sintomas: 
▪ exposição a enchentes, alagamentos, lama ou coleções hídricas; 
▪ exposição a esgoto, fossas, lixo e entulho; 
▪ atividades que envolvam risco ocupacional como coleta de lixo e de 
material para reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em água ou 
esgoto, manejo de animais 
▪ agricultura em áreas alagadas; 
▪ vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério 
laboratorial; 
▪ residir ou trabalhar em áreas de risco para a leptospirose. 
o Critério 2: pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: 
▪ sufusão conjuntival; 
▪ sinais de insuficiência renal aguda (incluindo alterações no volume 
urinário); 
▪ icterícia e/ou aumento de bilirrubinas; 
▪ fenômeno hemorrágico. 
 
 
EXAMES INICIAIS 
• Os seguintes exames deverão ser solicitados, inicialmente, numa rotina de suspeita 
clínica de leptospirose, com o objetivo de ajudar na diferenciação de outras 
doenças e avaliação da gravidade do caso: hemograma e bioquímica (ureia, 
creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama-GT, fosfatase alcalina e CPK, 
Na+ e K+). 
• Se necessário, também devem ser solicitados: radiografia de tórax, 
eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial. 
EXAMES SOROLÓGICOS 
• Os métodos sorológicos são eleitos para o diagnóstico da leptospirose. Os mais 
utilizados em nossa rotina são os testes: ELISA-IgM e a microaglutinação (MAT) 
(padrão ouro) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Fase precoce: dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses, doença de 
Chagas aguda, entre outras. 
• Fase tardia: hepatites virais agudas, dengue hemorrágico, hantavirose, febre 
amarela, malária grave, febre tifoide, endocardite, riquetsioses, doença de Chagas 
aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, apendicite aguda, sepse, meningites, 
colangite, colecistite aguda, coledocolitíase, esteatose aguda da gravidez, 
síndrome hepatorrenal, síndrome hemolítico-urêmica, outras vasculites incluindo 
lúpus eritematoso sistêmico, entre outras. 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
DEFINIÇÃO 
• A Leishmaniose Visceral (LV) é uma doença causada por um protozoário da espécie 
Leishmania chagasi. 
• A LeishmanioseVisceral é uma zoonose de evolução crônica, com acometimento 
sistêmico e, se não tratada, pode levar a óbito até 90% dos casos. 
• É transmitida ao homem pela picada de fêmeas do inseto vetor infectado, 
denominado flebotomíneo e conhecido popularmente como mosquito palha, asa-
dura, tatuquiras, birigui, dentre outros. 
o No Brasil, a principal espécie responsável pela transmissão é a Lutzomyia 
longipalpis. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• É endêmica em 76 países e, no continente americano, está descrita em pelo menos 
12. Dos casos registrados na América Latina, 90% ocorrem no Brasil. Em 1913 é 
descrito o primeiro caso em necropsia de paciente oriundo de Boa Esperança, Mato 
Grosso. 
• Em 1934, 41 casos foram identificados em lâminas de viscerotomias praticadas post-
mortem, em indivíduos oriundos das Regiões Norte e Nordeste, com suspeita de 
febre amarela 
• A doença, desde então, vem sendo descrita em vários municípios brasileiros, 
apresentando mudanças importantes no padrão de transmissão, inicialmente 
predominando em ambientes silvestres e rurais e mais recentemente em centros 
urbanos. 
• Em média, cerca de 3.500 casos são registrados anualmente e o coeficiente de 
incidência é de 2,0 casos/100.000 habitantes. Nos últimos anos, a letalidade vem 
aumentando gradativamente, passando de 3,1% em 2000 para 7,1% em 2012. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são protozoários tripanosomatídeos 
do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório das células do sistema 
fagocítico mononuclear, com uma forma flagelada ou promastigota, encontrada 
no tubo digestivo do inseto vetor e outra aflagelada ou amastigota nos tecidos dos 
vertebrados. 
RESERVATÓRIOS 
• Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. A enzootia 
canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem 
sido mais prevalente do que no homem. No ambiente silvestre, os reservatórios são 
as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis 
albiventris). 
VETORES 
• Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados flebotomíneos, 
conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. No 
Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da 
doença Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Período de incubação → é bastante variável tanto para o homem como para o 
cão: 
o Homem → 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses 
o Cão → bastante variável, de 3 meses a vários anos com média de 3 a 7 
meses 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Por ser uma doença de notificação compulsória e com características clínicas de 
evolução grave, o diagnóstico deve ser feito de forma precisa e o mais 
precocemente possível. 
• As rotinas de diagnóstico, tratamento e acompanhamento dos pacientes 
necessitam ser implantadas e/ou implementadas obrigatoriamente em todas as 
áreas com transmissão ou em risco de transmissão. 
• O diagnóstico clínico da leishmaniose visceral deve ser suspeitado quando o 
paciente apresentar: febre e esplenomegalia associado ou não à hepatomegalia. 
• Do ponto de vista didático e considerando a evolução clínica da leishmaniose 
visceral, optou-se em dividi-la em períodos: período inicial, período de estado e 
período final. 
PERÍODO INICIAL 
• 
Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, 
caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, 
mas na maioria dos casos inclui febre com duração inferior a quatro semanas, 
palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
• O estado geral do paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 
5 cm do rebordo costal esquerdo. Frequentemente, esses pacientes apresentam-se 
ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos sem resposta clínica e muitas 
vezes com história de tosse e diarreia. 
 
• Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, 
podem apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, 
aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea 
(forma oligossintomática). 
o Esses pacientes apresentam sintomatologia clínica mais discreta, com febre 
baixa, palidez cutâneo-mucosa leve, diarreia e/ou tosse não produtiva e 
pequena hepatoesplenomegalia. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL COMPLEMENTAR 
• O hemograma revela anemia, geralmente pouco expressiva, com hemoglobina 
acima de 9g/dl. 
• A contagem de leucócitos apresenta-se sem alterações significativas, com 
predominância de células linfomonocitárias, contagem de plaquetas ainda pode 
estar normal, velocidade de hemossedimentação encontra-se elevada (>50mm) e 
as proteínas totais e frações podem estar discretamente alteradas. 
 
• Na forma oligossintomática, os exames laboratoriais não se alteram à exceção da 
velocidade de hemossedimentação, que está elevada e hiperglobulinemia 
• Os exames sorológicos, Imunofluorescência Indireta (IFI) e Ensaio Imunoenzimático 
(ELISA) são invariavelmente reativos e a Intradermorreação de Montenegro (IDRM) 
negativa. 
• O aspirado de medula óssea e do baço geralmente mostram presença de formas 
amastigotas do parasita. 
• Na forma oligossintomática, a punção aspirativa de medula óssea pode ou não 
mostrar a presença da Leishmania, não sendo, a princípio, indicada a sua 
realização; a IDRM pode estar positiva e a sorologia é, invariavelmente, reagente. 
PERÍODO DE ESTADO 
• Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimento 
progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. 
Apresenta um quadro clínico arrastado geralmente com mais de dois meses de 
evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral. 
 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL COMPLEMENTAR 
• Os exames complementares evidenciam anemia, trombocitopenia, leucopenia 
com predominância acentuada de células linfomonocitárias e inversão da relação 
albumina/ globulina. 
• As alterações bioquímicas podem estar presentes e incluem elevação dos níveis das 
aminotransferases (duas a três vezes os valores normais), das bilirrubinas e aumento 
discreto dos níveis de ureia e creatinina. 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO E PARASITOLÓGICO 
• Os títulos de anticorpos específicos anti-Leishmania são elevados e a 
intradermorreação de Montenegro é negativa. 
• Neste período evolutivo da doença, as formas amastigotas do parasita são 
demonstráveis em esfregaço de aspirado de medula óssea, baço, fígado e 
linfonodos. 
PERÍODO FINAL 
• Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente 
para o período final, com febre contínua e comprometimento mais intenso do 
estado geral. 
• Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema 
dos membros inferiores que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações 
importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e 
ascite. 
 
• Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas 
e/ou sangramentos. 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO 
• O exame imunológico mais utilizado no Brasil é a imunofluorescência indireta (RIFI) e 
os ensaios imunoenzimáticos. 
• O resultado da imunofluorescência indireta é normalmente expresso em diluições. 
Aceita-se como positivas diluições a partir de 1:80. Nos títulos iguais a 1:40, 
recomenda-se a solicitação de uma nova amostra em 30 dias. 
• O teste ELISA tem o seu resultado expresso em unidades de absorvância a um raio 
de luz, em uma reação com diluições fixas ou mais comumente, apenas como 
reagente ou não. 
• Na presença de dados clínicos e laboratoriais, um teste sorológico reagente, reforça 
o diagnóstico de leishmaniose visceral. Entretanto, um teste reagente, na ausência 
de manifestações clínicas sugestivas de leishmaniose visceral, nãoautoriza o início 
do tratamento. 
• A intradermorreação de Montenegro, ou teste de leishmanina, ao contrário do que 
ocorre na leishmaniose tegumentar, é sempre negativo durante o período de 
estado da doença, não sendo assim, utilizado para o diagnóstico. 
o Ele torna-se positivo após a cura clínica na maioria dos pacientes em um 
período de seis meses a três anos após o término do tratamento. 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO 
• A punção aspirativa esplênica (PADRÃO OURO) é o método que oferece maior 
sensibilidade (90-95%) para demonstração do parasita (porém apresenta restrições 
quanto ao procedimento), seguida pelo o aspirado de medula óssea, biópsia 
hepática e a aspiração de linfonodos. 
• Por ser um procedimento mais seguro, recomenda-se a punção aspirativa da 
medula óssea. 
EXAME DIRETO 
• Uma gota do material aspirado é colocada em uma das extremidades da lâmina 
previamente limpa, e o material firmemente dispersado na outra direção. Formas 
amastigotas do parasita podem ser visualizadas pelas colorações de Giemsa ou 
Wright, Leishman, Panóptico. 
ISOLAMENTO EM MEIO DE CULTURA ( IN VITRO) 
• Formas amastigotas do parasita, inoculadas em meios de cultura especiais, 
contendo ágar e sangue de coelho, transformam-se em formas promastigotas. O 
clássico meio de NNN é o mais comumente empregado.