Osteonecrose dos maxilares

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PATOLOGIA ORAL II 
OSTEONECROSE DOS MAXILARES 
 
A necrose dos maxilares pode ocorrer através de infecções por agentes biológicos (bactérias – 
noma, PUNA; vírus – herpes zoster; fungos – murcomicose), toxicidade química direta, 
traumas, necrose avascular (problemas sistêmicos como hemoglobinopatias, embolia 
gordurosa, lupus e alcoolismo), radiação (osteorradionecrose) ou drogas medicamentosas 
(corticoides, bisfosfonatos e antidepressivos). 
 Os bisfosfonatos são medicações usados para evitar metástases em óssos dos 
tumores. Os bisfosfonatos com nitrogênio demoram para ser metabolizados. 
 Em 2013, no Brasil foi dado o alerta pela secretaria de saúde a respeito dos 
bisfosfonatos 
DEFINIÇÃO 
Médico: osso exposto na região maxilofacial que não cicatriza dentro de 8 semanas após sua 
identificação pelo profissional de saúde. Paciente que esteja recebendo ou tenha sido exposto 
de bifosfonatos sem história prévia na região crânio facial 
Dentistas complementaram com: ...ou osso que possa ser sondado através de uma fistula intra 
ou extra oral. Pacientes expostos a bifosfonatos, agentes antiresorptivos). E sem doença 
metastática obvia na região craniofacial (para diferenciar a necrose de uma metástase óssea). 
CAUSAS 
 Uso de antiresorptivos: bifosfonatos, anticorpos monoclonais 
o Levar em consideração a potencia da droga (o quanto será absorvida e 
metabolização óssea) – são as medicações com nitrogênio na composição 
o Via de administração: maior absorção em via endovenosa( absorve mais que 
30%) do que oral (menos que 1%) 
 A duração do tratamento via oral também é importante, após 3 anos o 
risco já é aumentado para o desenvolvimento da doença. Já no 
endovenoso uma única dose já é possível causar a doença. 
o Efeito cumulativo 
o Essa medicação se une ao cálcio do osso e fica exposto nos cristais de 
hidroxiapatita. No processo de remodelação óssea, o osteoclasto ao passar por 
esse osso ele deixa exposto esse cálcio da hAp, quando o bifosfonato se liga ao 
cálcio e novamente essa células passa sobre essa superfície, ele carrega essa 
droga junto, causando apoptose em grande escala desses osteoclastos. 
Prejudicando a remodelação óssea a acumulo de cálcio. Outras ações são o 
osteoclastos liberar o bifosfonato para corrente sanguínea ou reabsorve-lo. 
o Os anticorpos monoclonais (denosumab) – impedem a reabsorção óssea. O 
osteoclasto possui uma região RANK ao redor dele que precisa se ligar ao 
RANKL para poder ativar as funções dessa célula. A medicação denosumab se 
liga aos RANKLs circulantes e impede sua ligação com o RANK, 
comprometendo os osteoclastos. A vida do denosumab é de 28 dias. 
 
 Anatomia do complexo maxilo mandibular 
o Acontece começando em processos alveolares: local de inserção dos dentes 
 Possui maior quantidade de osso cortical e envolve as raízes dos 
dentes. Sua interação se da através de da interação dentre dente-
ligamento-osso (articulação gonfose é a única do corpo) 
 Além disso há uma comunicação direta ou muito proixma com o meio 
bucal através do sulco gengival. Esse sulco pode ter vários graus de 
inflamação. 
 Essa articulação permite a movimentação dos dentes através da 
remodelação óssea – maior captação de bifosfonatos nessas regiões 
por ter um processo intenso de remodelação 
 Medicação + osso alveolar + agressão + processo de reparação 
comprometido 
o Mandíbula 2x mais comum do que maxila – torus lingual e linha obliqua 
interna 
 Cortical mais proeminente 
 Regiões de deposição óssea intensa e irrigação menor 
 
 Procedimentos dento alveolares invasivos 
o Doença inflamatória bucal concomitante porque a reparação será mais 
complicada. 
RISCOS PACIENTE 
 Idade – idosos usam bifosfonatos presentes em medicações para osteoporose, além 
da senescencia de células que prejudica na resposta inflamatória adequada 
 Fumantes 
 Medicações sistêmicas – corticoides (impedem resposta inflamatória – casos de uso 
sistêmico como na doença lúpus), ciclofosfamidas e eritropoietina. 
 Doenças sistêmicas – diálise, diabetes, baixa hemoglobina e obesidade 
 Essas doenças prejudicam a perfusão desses ossos e contribuem para instalação da 
osteorradionecrose 
 Levar em consideração outras alterações como: atividade antiangiongênica, 
diminuição de resposta inflamatória e alteração de espessura de epitélio 
TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
 A suspensão da medicação não previne a osteonecrose – não deve fazer a suspensão 
pois pacientes usam a droga para evitar fraturas de fêmur por exemplo, em mulheres 
na menopausa (risco de morte) 
 O manejo é o mais importante: bochecho com clorexidina até fechamento de ferida 
cirurgica , fechamento de alvéolos adequadamente após cirurgias, uso de antibióticos, 
não dexar espículas, deixar menos atraumatico possível. 
 Quando a doença estiver instalada – remover, limpar, fechar a ferida e fazer a 
medicação sistêmica. 
 Outros adjuvantes no tratamento 
OXIGENOTERAPIA 
o Porém é pouco acessível 
o Usado quando pacientes possuem 
regiões extensamente afetadas 
RESSECÇÃO 
o Auxilia na diferenciação de osso normal e 
osso necrótico 
o Ajuda a mapear lesões pré malignas 
o Fluoresce menos a região necróticas 
 
 
 
 LASER DE ALTA POTENCIA 
o Associados a cirurgia e uso de antibióticos 
o Er: YAF laser e Nd: YAG laser 
o Capazes de fazer a desinfecção da região 
OUTROS 
o Plasma rico em plaquetas (PRP); proteína morfogenético óssea 2 (BMP2); 
ozonoterapia; terapia ultrassônica 
o Tratamentos medicamentosos alternativos 
 
 
RISCO DE NECROSE 
o Prevenção é uma melhor conduta 
o É ideal o paciente tratar antes de iniciar a terapia com bifosfonatos e ser 
acompanhamento a cada 2-3 meses