Resumo síndromes ictéricas

Prévia do material em texto

Í É
Í É :
• Marcada pelo aumento da bilirrubina (BT geralmente < 1mg/dl). 
• Espera-se que haja clínica, inicialmente com escleras ictéricas, quando a 
bilirrubina está na faixa de 3mg/dl (NOTE: Há interação entre a bilirrubina com 
a elastase). 
• A partir de valores > 5mg/dl, o paciente já começa a cursar com coloração 
amarelada da própria pele. 
 
ÇÃ :
• Hemoglobina é degradada em heme e globina. 
• A globina é carreada pela haptoglobina, enquanto o heme é degradado em Ferro 
(reaproveitado) e Protoporfina IX. 
• Essa última, inicia uma cascata de transformação em biliverdina e, 
posteriormente, em bilirrubina. 
 
ÇÃ :
• O primeiro produto de degradação da bilirrubina é a B. indireta ou não 
conjugada, que precisa ser carreada pela albumina até o fígado pelo seu grau de 
insolubilidade (sua excreção renal é, portanto, impossibilitada). 
• No fígado, a BI é captada, conjugada pela ação da Glucoronil transferase, 
passado a se chamar bilirrubina direta ou conjugada, e, em seguida, excretada na 
bile. 
 
Causas de aumento da bilirrubina indireta: 
hemólise, erros de captação e erros de conjugação (Síndrome de Gilbert, parcial, e 
Síndrome de Crigler-Najjar, total). 
Causas de aumento da bilirrubina direta: 
colestase. 
Quando há lesão de hepatócito: 
Primeiro temos elevação da BD, porque o processo de excreção é o que demanda mais 
ATP, e subsequentemente temos elevação da BI. No geral, encontramos tanto BD 
quanto BI elevadas nessa situação. Portanto, pensar sempre em hepatites. 
 
- Comemorativos da hemólise: anemia, aumento da LDH e diminuição da haptoglobina. 
- Comemorativos da colestase e da hepatite (pelo aumento de BD): acolia fecal, colúria 
e prurido (ocorre por acúmulo de sais biliares e, portanto, sua presença fala mais a 
favor de colestase). 
 
:
AST e ALT bastante elevadas (normalmente > 10x), enquanto GGT e FA apenas pouco 
elevadas ou normais. 
NOTE: Se AST/ALT > 1.000mg/dl, pense em hepatite viral (ALT se eleva mais que 
AST - L de liver). Quando a AST > ALT (2x), pense na hepatite alcoólica (a explicação 
para isso é que o paciente alcoolista tem déficits de vitaminas. Como a vitamina B6 é 
importante para a formação da ALT, acaba que menos dela é formada). 
 
:
FA e GGT se elevam normalmente > 4x, enquanto as transaminases apenas pouco 
elevadas ou normais. 
 
Ú :
Aumento dos valores de bilirrubina e mais nada. 
 
Ú : 
• Síndrome de Gilbert (Glucoronil transferase - GT preguiçosa). Bilirrubina 
indireta geralmente não ultrapassa valores > 4mg/dl; condição comum (> 8% da 
população, normalmente em homens adultos); fatores preciptantes: jejum, 
estresse, álcool, exercício...; melhora: fenobarbital e dieta hipercalórica (mais 
normalmente a conduta é observacional). BI aumentada funciona como 
antioxidante. 
• Síndrome de Crigler Najjar: GT deficiente (até 3º dia de vida): tipo I - 
deficiência total (BI entre 18-45mg/dl) "Kernicterus"; tipo II - deficiência parcial 
(BI entre 6-25mg/dl), conduzida com fenobarbital. 
• Distúrbio de BD: 
o Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson: deficiência na excreção da BD. A 
primeira é parcial e a segunda é total. 
 
Á :
 "Obstrução do trato biliar" 
 
:
• Doença Calculosa Biliar; 
• Neoplasia Maligna; 
• Doença Autoimune de Via Biliar. 
 
:
• Ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo --> ducto hepático comum; 
• Ducto cístico + ducto hepático comum --> Colédoco; 
• A chegada do ducto pancreático principal (Wirsung) é geralmente no mesmo 
local da chegada do Colédoco --> Ampola de Vater (Papila duedenal, que 
contém o esfíncter de Oddi) 
 
:
• Colestase identificada em laboratório, deve ser seguida por USG de abdome; 
• O USG de abdome ajuda a localizar o sítio da obstrução - apesar de geralmente 
não mostrar a lesão; 
• Bile: Excreções hepáticas + colesterol + sais biliares. Estes últimos são 
reabsorvidos no ileo, pela circulação entero-hepática, para serem reaproveitados 
(95%). 
• Cálculos biliares: 
o Cálculo amarelo: mais comum (80%); composto de colesterol; 
radiotransparente. 
▪ Fatores de risco: mulher, estrogenioterapia, idade avançada, 
obesidade, emagrecimento rápido, doença ileal (Crohn e 
ressecção). 
o Cálculo preto: Corresponde a 15%; composto de bilirrubinato de cálcio; 
radiopaco. 
▪ Fatores de risco: hemólise crônica, cirrose hepática e doença 
ileal. 
o Cálculo castanho: Mais raro (5%); composto também de bilirrubinato de 
cálcio; se forma na via biliar. Pré-requisito é colonização por bactérias. 
▪ Fatores de risco: Obstrução duradoura de via biliar (cisto e tumor, 
por exemplo), parasita (Clonorchis sinensis). 
 
Ç :
 
Í :
"Cálculos na vesícula biliar" 
• Quadro Clínico: 
o 80% são assintomáticos! 
o História clássica começa com uma libação alimentar para gerar sintomas; 
o 20% sintomáticos: 
▪ Dor em hipocôndrio direito por <6h; 
▪ Mais NADA de importante... 
• Diagnóstico: 
o USG de abdome: imagem hiperecogênica com sombra acústica posterior; 
o NOTE: Pólipo de vesícula biliar também é evidenciado como imagem 
hiperecogênica, mas NÃO tem sombra acústica posterior. 
• Tratamento: 
o Colecistectomia laparoscópica: 
▪ Sintomáticos; 
▪ Assintomáticos se: 
▪ Vesícula em porcelana; 
▪ Associação com pólipo; 
▪ Cálculo > 2,5 a 3cm; 
▪ Anemia hemolítica. 
▪ Não operar se: 
▪ Risco cirúrgico alto; 
▪ Recusa do paciente. 
▪ Caso não opere, opção clínica: 
▪ Ácido Ursodesoxicólico: indicado apenas para cálculos de 
colesterol <1cm. 
:
"Inflamação da vesícula por obstrução duradoura (>6h) - podem haver bactérias em 
multiplicação" 
• Quadro clínico: 
o Dor abdominal (>6h) + febre + Murphy positivo (sem icterícia). 
• Laboratório: 
o Leucocitose + Bilirrubinas "normais". 
• Diagnóstico: 
o USG de abdome; 
o Padrão-ouro (maior acurácia): Cintilografia biliar. 
• Tratamento: 
o Principais bactérias envolvidas: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Enterococo; 
o ATB: Sempre cobrir gram negativo; 
o Colecistectomia laparoscópica precoce (em até 72h); 
o Casos graves (sem teto cirúrgico): colecistostomia percutânea com dreno 
de Kehr. 
• Complicações: 
o Empiema; 
o Gangrena --> Perfuração (livre ou fístula); 
▪ Em caso de fístula duodenal: Íleo biliar - abdome agudo 
obstrutivo. Ao USG de abdome ou Rx de abdome: aerobilia ou 
pneumobilia. 
o Colecistite enfisematosa: mais comum em homens diabéticos. 
▪ Anaeróbio Clostridium: ar no interior e na parede da vesícula. 
 
Í : 
"Cálculo no Colédoco" 
• Primária (10%): cálculo castanho; 
• Secundária (90%): cálculo formado na vesícula. 
• Quadro Clínico: 
o Icterícia (colestática) intermitente;9 
o Vesícula não-palpável. 
• Diagnóstico: 
o Início com: USG de abdome; 
o Melhores: ColangioRM, USG endoscópico, CPRE. *Se a ideia é 
diagnosticar, melhor os sublinhados. 
• Tratamento: 
o CPRE (papilotomia endoscópica); 
o Exploração cirúrgica: 
▪ Se descoberta durante colecistectomia. 
o Derivação bileo-digestiva: 
o Casos refratários, com colédoco dilatado (consenso > 1,5cm a 2), litíase 
intra-hepártica, > 6 cálculos, cálculo primario. 
 
Á :
"Há coledocolitíase?!" (USG de abdome e hepatograma) 
• Risco alto = CPRE antes da colecistectomia: 
o Icterícia; 
o USG: Cálculo no colédoco; 
o Bilirrubina > 4mg/dl. 
• Risco intermediário = Colangiografia intraop ou colangioRM pré op ou USG 
endoscópico pré op: 
o Colédoco > 6mm; 
o Bilirrubina 1,8 a 4mg/dl; 
o Outro laboratório anormal (FA e GGT); 
o Idade > 55 anos. 
• Risco baixo = só colecistectomia: 
o Tudo negativo. 
 
: 
"Obstrução duradoura da via biliar (cálculo, tumor...) + infecção" 
• Manifestações: 
o Não-grave: Tríade de Charcot (febre com calafrio + icterícia + dor 
abdominal); 
o Grave: Pêntade de Reynolds (febre com calafrio + icterícia + dor 
abdominal + hipotensão + RNC). 
• Tratamento: 
o ATB; 
o Drenagem biliar (imediata na grave ou eletiva na não-grave): 
▪ Obstrução baixa: CPRE; 
▪ Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea.ÇÕ :
• Cálculo residual: pode se manifestar em até 2 anos; 
• Estenose da via biliar: icterícia progressiva. Conduta: derivação bileo-digestiva 
ou stent