Resumo de Pancreatite Aguda

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PANCREATITE AGUDA
· Definição
· Inflamação do pâncreas caracterizada por uma lesão reversível de seu parênquima, que se manifesta clinicamente com Dor Abdominal + aumento sérico de enzimas lipase e amilase
· Fisiopatologia
· Teoria mais aceita: A lesão pancreática é desencadeada por uma ativação das pré-enzimas pancreáticas dentro dos ácinos
· A Ativação leva à autofagia do pâncreas, com liberação de citocinas e mediadores inflamatórios, provocando uma reação inflamatória local
· Quanto mais intensa a resposta inflamatória, mais mediadores são liberados, até que a resposta inflamatória passe a ser sistêmica
· Pode evoluir para um quadro de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
· Na maioria das vezes, o ciclo ativação-inflamação-agressão é autolimitado (90%), levando a casos leves ou moderados de pancreatite
· Etiologia – As duas principais são responsáveis por quase 80% dos casos
· Litíase Biliar
· Principal causa de pancreatite aguda é a litíase biliar
· Há impactação do cálculo ao nível da ampola de Vater, o que provocaria refluxo dos sais biliares ao pâncreas, desencadeando o processo de lesão
· Álcool
· Segunda etiologia mais comum de pancreatite aguda
· Homens tabagistas é o grupo de maior risco
· O álcool causa liberação de citocinas e mediadores inflamatórios e a precipitação de proteínas nos ductos pancreáticos, além de diminuir a perfusão pancreática
O álcool é a etiologia mais comum de pancreatite CRÔNICA
· Outras condições
· Pancreatite aguda metabólica Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dL) e a hipercalcemia são os principais desencadeantes
· Após colangiopancreatografia endoscópica retrógada (CPRE)
· Obstrução anatômica
· Autoimune
· Metabólica
· Medicamentosa
· Quadro clínico
· Dor epigástrica, com caráter constante e irradiação para as costas, sendo descrita como “em faixa” ou “em barra”.
· Dor quase sempre (90%) acompanhada de náuseas e vômitos, que normalmente não aliviam a dor
· Dor não tem correlação com a gravidade do quadro
· Quando presença de SIRS: desidratação, taquicardia e hipotensão
· Pode haver distensão abdominal devido “íleo paralítico”, em consequência à inflamação abdominal, é um achado comum, principalmente nos mais graves
· Pode haver comprometimento respiratório, com piora nos primeiros dias, se instalando derrame pleural (com preferência pelo lado esquerdo), atelectasia (pela dor ou obesidade) ou mesmo SDRA (umas das complicações sistêmicas mais temíveis da pancreatite aguda), que se manifesta com hipoxemia refratária à administração de alto fluxo de O2, associado a infiltrado intersticial bilateral
· O paciente pode chegar chocado devido a duas causas:
· Hipovolêmico: estima-se perda de 6-8L para o retroperitônio ou para o peritônio nas pancreatites graves
· Vasodilatação sistêmica (choque distributivo): mesma fisiopatologia do choque séptico, porém sem infecção. Há acentuada queda da RVP, vasodilatação e aumento do DC
· É comum haver insuficiência renal na pancreatite grave, com aumento de ureia e creatinina
· Causa pré-renal (hipovolemia) na maioria das vezes
· Exame físico
· Palpação: pode haver desde leve desconforto, nos casos não complicados, até um abdome “em tábua” com descompressão dolorosa positiva, na pancreatite aguda grave
· Em alguns casos de pancreatite aguda grave, pode haver um quadro catastrófico de sangramento retroperitoneal, que se manifesta por alguns sinais semiológicos clássicos
· Sinal de Cullen: equimose periumbilical
· Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos
· Sinal de Fox: equimose inguinal e na base do pênis
· Diagnóstico
· Podemos resumir em três critérios, sendo necessário a presença de pelo menos dois deles:
· Clínico: dor abdominal típica
· Laboratorial: amilase e/ou lipase aumentadas mais que 3x o limite superior de normalidade
· Imagem: TC contrastada, RNM e/ou USG de abdome
1. Qual a base fisiopatológica da pancreatite aguda grave?
2. Qual a principal causa de pancreatite aguda?
3. Qual a segunda principal causa de pancreatite aguda?
4. Qual a principal causa de pancreatite crônica?
5. Como é a dor da pancreatite aguda?
6. O que é sinal de Cullen?
7. O que é sinal de Grey-Turner?
8. Quais os três critérios utilizados no diagnóstico de pancreatite aguda?
· Clínica e laboratório
· Associação de uma história e exame físico clássicos com a elevação de lipase e/ou amilase de pelo menos 3x o LSN é suficiente para fechar o diagnóstico de pancreatite aguda
A amilase pode se elevar em outras condições como a colecistite aguda, a perfuração de vísceras, a parotidite (caxumba), a isquemia mesentérica, entre outras
Já a lipase, além de possuir uma sensibilidade semelhante à da amilase, tem uma especificidade bem maior, sendo mais confiável no diagnóstico da condição
Não há correlação entre os níveis das enzimas e a gravidade do caso
· Outros achados importantes
· Leucocitose
· Hiperglicemia
· Hipocalcemia
· Aumento de transaminases (alta especificidade se associado ao aumento de amilase/lipase)
· Exames de imagem
· Rotina de abdome agudo pouco acrescenta na pancreatite aguda – No entanto, pode ser útil nos casos com rigidez abdominal, para diferenciar de uma perfuração intestinal
· A USG deve ser solicitada sempre
· É útil para diagnosticar a principal causa de pancreatite: a litíase biliar
· Cálculo biliar + aumento de enzimas pancreáticas + TGP aumentado = ~100% de especificidade para pancreatite aguda
· TC com contraste
· É o PADRÃO-OURO nestes casos.
· É capaz de identificar achados importantes, como o grau de infiltração pancreática e a presença de ar/líquido livre no peritônio
· Alterações mais encontradas na pancreatite aguda:
· Ampliação dos contornos do pâncreas
· Distorção do contorno do pâncreas e/ou
· Líquido pancreático com coeficiente de atenuação diferente do pâncreas normal
Se o paciente apresenta clínica e exames laboratoriais condizentes com o diagnóstico, NÃO HÁ MOTIVOS PARA SOLICITAR TC em um primeiro momento
Pedir TC para pacientes que não melhoram apesar do tratamento conservador nas primeiras 72h, para avaliar presença de complicações (necrose)
1. Qual exame laboratorial mais sensível na pancreatite aguda?
2. Qual exame laboratorial mais específico na pancreatite aguda?
3. Qual exame de imagem sempre deve ser solicitado?
4. Qual a principal função da TC na pancreatite aguda?
CONDUTA
Definir etiologia e gravidade
· Litíase biliar Fazer sempre USG
· Lesão por fármacos Retirar medicamento
Escores de Gravidade
· Ranson
· Utilizado para avaliação prognóstico e para descartar presença de pancreatite aguda grave
· 11 critérios – 5 na admissão e 6 após 48 horas
· ≥ 3 critérios positivos = pancreatite grave
· Pancreatite aguda
· Admissão
· Idade > 55 anos
· Leucometria > 16.000
· Glicemia > 200 mg/dL
· LDH > 350 U/L
· TGO (AST) > 250 U/L
· Primeiras 48h
· ↓ hematócrito > 10%
· Aumento da ureia > 10
· Sequestro de líquido > 6L
· PO2 < 60 mmHg
· BE < -4
· Cálcio < 8 mg/dL
· Pancreatite Aguda Biliar
· Admissão
· Idade > 70 anos
· Leucometria > 18.000
· Glicemia > 220 mg/dL
· LDH > 400 U/L
· TGO > 250 U/L
· Primeiras 48h
· ↓ hematócrito > 10%
· Aumento de ureia > 4
· Sequestro de líquido > 4L
· PO2 < 60 mmHg
· BE < -5
· Cálcio < 8 mg/dL
· Escore de Marshall
· Avalia a função orgânica na pancreatite aguda.
· Pontuação > 2 indica falência de um órgão
· Parâmetros utilizados:
· pO2/FiO2 – Sistema respiratório
· Creatinina sérica em umol/l ou mg/dl – Avaliação renal
· PAS em mmHg – Sistema cardiovascular
· Escore de Balthazar
· Estágio – Escore
· Pâncreas normal 			0
· Aumento focal ou difuso		1
· B + Inflamação peri-pancreática	 2
· C + coleção líquida única		3
· C + duas ou mais coleções líquidas e/ou gás peri-pancreático		4
· Necrose (%)
· Nenhuma				0
· < 33				2
· 33 a 50				4
· > 50				6
Índice total (alterações inflamatórias + necrose): 0-10
· Classificação de Atlanta revisada – divide a pancreatite aguda em três subtipos diferentes
· Leve
· Sem falência orgânica
· E sem complicações locais/sistêmicas
· Moderadamente grave
· Falência orgânica transitória (<48h)
· OU complicações locais/sistêmicas· Grave
· Falência orgânica persistente (>48h) E
· Geralmente com complicações locais/sistêmicas
Falência orgânica persistente (única ou múltipla)
· Choque (PAS < 90 mmHg)
· Insuficiência pulmonar (PaO2 < 60 mmHg)
· Insuficiência renal (Creatinina > 2 mg/dL após reposição volêmica)
· Sangramento gastrointestinal > 500 mL/24h
Complicações locais na vigência de falência orgânica
· Necrose, abscesso, pseudocisto
Complicações sistêmicas na vigência de falência orgânica
· Coagulação intravascular disseminada (Plaquetas ≤ 100.000
· Fibrinogênio < 1 gr/L
· Produtos da degradação da fibrina > 80 ug/dL
· Distúrbio metabólico (Cálcio ≤ 7,5 mg/dL)
· VHS após 24/48h > 150 ng/ml Pancreatite aguda grave
· APACHE II: ≥ 8 PA grave – são critérios utilizados na UTI
· RANSOM ≥ 3 PA grave
1. Quais são os parâmetros avaliados na admissão por RANSON?
2. Quais são os parâmetros avaliados após 48 horas por RANSON?
3. Qual o achado característico do Balthazar C?
4. O que é pancreatite aguda leve pelos critérios de Atlanta (2012)?
5. O que é pancreatite aguda moderadamente grave pelos critérios de Atlanta (2012)?
6. O que é pancreatite aguda grave pelos critérios de Atlanta (2012)?
Tratamento
Constituído de hidratação agressiva com cristaloides, monitorização da oximetria, analgesia e repouso gástrico (jejum)
· PA Leve: Dieta zero + analgesia + suporte (corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, SNE
· PA grave: internação, suporte intensivo, nutrição (logo que o paciente se encontre estável, iniciar suporte nutritivo enteral) + CPRE (se colangite ou icterícia progressiva) + ATB em casos de infecção
1. Analgesia
a. Principal opção é a morfina 
b. Alguns autores usam como alternativa a meperidina
2. Nutrição
a. Jejum – ajuda inclusive na analgesia, já que a alimentação costuma piorar a dor abdominal. Pode ficar até de 4 a 7 dias.
b. Mas realimentar o paciente via enteral o mais precoce possível é uma prioridade porque o jejum prolongado altera a permeabilidade do trato gastrointestinal e favorece a translocação bacteriana, predispondo a infecções
i. Mais indicada a enteral jejunal
Quando retornar a dieta oral? Quando o paciente melhorar da dor, náuseas e vômitos, redução dos marcadores inflamatórios e retorno do apetite
Nutrição enteral é preferida à nutrição parenteral total (NPT), pois, além de manter trofismo da mucosa intestinal, está associada a menos complicações, como atrofia da mucosa intestinal, translocação bacteriana e infecções
3. Ressuscitação volêmica (MEDIDA MAIS IMPORTANTE)
a. Objetiva normalizar diurese, FC, PA e PVC
b. Pelo menos 6L nas primeiras 24h nas FORMAS GRAVES
4. Drogas Vasoativas
a. Utilizadas em casos refratários à reposição volêmica
5. Colecistectomia
a. Presença de litíase biliar aumenta as chances de recidivas de pancreatite aguda
b. Retirar a vesícula na mesma internação
i. Reservado para pacientes estáveis com quadros brandos
ii. Em pacientes graves, recomenda-se colecistectomia 6 semanas após resolução do quadro
Indicações de CPRE na vigência de pancreatite aguda
· Colangite
· Pancreatite aguda grave com obstrução do colédoco
· Pancreatite com obstrução persistente do ducto biliar, evidenciada por outros exames de imagem como a ultrassonografia endoscópica
Complicações
· Coleção líquida
· Complicação local mais frequente (60%), pode ser estéril ou infectada
· Tratamento de suporte (a maioria tem reabsorção espontânea)
· Quando há infecção, pode haver febre, dor abdominal e leucocitose
· Tratamento com drenagem percutânea da coleção e, quando não for resolutiva, antibioticoterapia
· Necrose Pancreática
· Estéril x infectada (ATB + necresectomia)
· Suspeitar de infecção em casos de necrose com piora aguda. Necresectomia é tardia
· Ocorre conforme o processo de autodigestão e reação inflamatória continua ocorrendo até ocorrer a inviabilidade de parte do parênquima pancreático ou da gordura peripancreática
· Diagnóstico pela TC, evidenciando áreas hipoatenuante ou presença de ar no parênquima necrosado
· Necrose pode levar à translocação bacteriana de enterobactérias, pp. E.coli, Klebsiella sp. E Pseudomonas sp. E, consequentemente à infecção
· Tratamento: inicialmente ATB, preferência pelos carbapenêmicos (meropenem, imipenem), sendo o tratamento definitivo realizado por meio do desbridamento cirúrgico
A diretriz da sociedade americana de gastroenterologia de 2018 para manejo da pancreatite aguda não recomenda o uso de ATB como profilaxia, mesmo em casos graves. Mas para pacientes especificamente com necrose e piora do quadro e/ou evolução lenta (mais de 48/72h) é orientado puncionar a lesão pancreática e administrar ATB de acordo com a cultura.
Não indicar ATB profilático em casos de necrose estéril
· Pseudocisto pancreático
· É uma coleção pancreática envolvida por tecido de granulação (fibroso), não infectada, que se desenvolve após 4-8 semanas, geralmente com regressão espontânea
· Apenas observar se paciente assintomático
· Indicações de drenagem cirúrgica:
· Sintomas de compressão (saciedade precoce, náuseas)
· Aumento do diâmetro
· Grandes pseudocistos > 4cm
· Presença de complicações (como abscesso ou obstrução do ducto pancreático)
· Drenagem feita por derivação, endoscópica ou percutânea. Pode ser feita por CPRE
· Pseudocistos em contato íntimo com o estômago ou duodeno podem ser drenados por via transgástrica, ou transduodenal, respectivamente
· Abscesso Pancreático
· É um pseudocisto infectado
· Tratamento por ATB e drenagem (pode ser por punção guiada por TC
A papilotomia está indicada mesmo na fase aguda da doença
1. Qual a base do tratamento da pancreatite aguda?
2. Qual a principal complicação da pancreatite aguda?
3. Quanto tempo após uma pancreatite aguda se desenvolve pseudocisto?
4. Quando está indicado o uso de ATB na pancreatite aguda?
Retinopatia de Purtscher-like: é uma condição caracterizada pela baixa súbita de acuidade visual associada a fenômenos tromboembólicos, secundária à pancreatite aguda, pós-manobra de Valsalva e pós anestesia retrobulbar
· É comum a presença de manchas esbranquiçadas no polo posterior com hemorragias peripapilares, associadas à papiledema e áreas de não perfusão capilar
· Em geral o quadro clínico corresponde à retinopatia e ocorre concomitantemente aos dois dias iniciais de dor abdominal no paciente com pancreatite. Portanto, a síndrome de Purtscher-like é uma complicação rara que pode estar associada à pancreatite aguda