pâncreas endócrino

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PÂNCREAS ENDÓCRINO 
ANATOMIA 
Formado por cabeça, colo, corpo e cauda. Inervado pelo nervo vago, nn. Esplânicos 
abdomnopélvicos e gânglio celíaco. Drenado pelas veias esplênicas que desembocam nas vv. Porta 
e mesentérica superior. O ducto pancreático estende-se através do comprimento do órgão e desagua 
no duodeno. 
HISTOLOGIA 
O pâncreas endócrino é composto pelas ilhotas de Langerhans, as quais são massas de células 
distintas no interior do pâncreas exócrino. Cada ilhota pode algumas células ou muitas centenas 
delas. 
Células poligonais dispostas em cordões irregulares e curtos, os quais são envolvidos por uma 
rede de capilares. Células de coloração pálida circundadas por ácinos de coloração mais intensa. 
São três populações de células: 
• Células A: localizadas perifericamente; de 15 a 20% da população na ilhota; secretam 
glucagon. 
• Células B: 60 a 70% da população; localizadas na porção central da ilhota; secretam 
insulina, amilina e peptídeo C; 
• Células D: 5 a 10%; localizadas perifericamente; secretam somatostatina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSULINA 
Hormônio proteico que pertence à 
família gênica dos IGFs e relaxina. 
Codificado como pré-pró-insulina, 
clivagem do peptídeo N-terminal, formação 
da pró-insulina que é enviada para o RE. A 
pró-insulina contém o peptídeo C e a 
insulina. São empacotados juntos no 
complexo de Golgi, assim como proteases 
dentro do grânulo. Essas proteases separam a 
insulina madura do peptídeo C. 
Armazenada em grânulos associados a 
cristais de zinco, os quais são liberados, sob 
estímulo, por exocitose. 
Meia vida de 5 a 8 minutos. Degradada 
pela insulinase no fígado, rins e outros 
tecidos. Por ser liberada na veia porta, 
metade de seu conteúdo é degradado por 
enzimas hepáticas antes dela atingir outros 
tecidos. 
Estímulos: elevação nos níveis séricos 
de glicose, vários aminoácidos, inervação 
colinérgica vagal parassimpática em resposta 
a uma refeição, ácidos graxos livres de 
cadeia longa, glucagon, GH, cortisol, acetilcolina e resistência insulínica. 
Os níveis séricos de insulina começam a subir dentro de 10 min depois de uma refeição e 
atingem seu pico após 30 a 45 min, reduzindo rapidamente a glicose a seus níveis basais. 
Glicose: principal estímulo para a secreção de glicose. 
A glicose entra nas células beta facilitada pelo GLUT2, é, então, fosforilada em G6P, 
fechando o canal de K sensível a ATP, resultando em uma despolarização da célula. Isso abre os 
canais de Ca controlados por voltagem e ativa a exocitose dos grânulos com insulina. 
*sulfonilureias: secretagogos que atuam nos canais de K estimulando a secreção de insulinas 
*metformina: inibe a produção de glicose hepática 
*análogos do GLP1: aumenta a liberação de insulina dependente de nutrientes 
 
Receptor de insulina (IR): além de induzir o transporte de glicose para dentro da célula, ele 
atua induzindo expressão gênica (proliferação, diferenciação e desenvolvimento), síntese proteica, 
síntese de glicogênio, crescimento axonal, lipogênese, sobrevida/crescimento das células. 
Além disso, a insulina induz endocitose do IR e ativa proteínas que o desativam. 
 
AMILINA 
Inibe a secreção de glucagon, produz saciedade no SNC, aumenta a perda de peso, retarda o 
esvaziamento gástrico, diminui a glicemia. 
GLUCAGON 
Principal hormônio “contra regulatório” que eleva os níveis de glicose por meio de sua 
influência sobre a produção de glicose no fígado. 
O precursor do glucagon, o pré-pró-glucagon possui sequências para glucagon, GLP-1 e GLP-
2. Ele é clivado dentro das células alfa para produzir o glucagon. Meia vida de 6 minutos e circula 
de forma livre. 
Estímulo: hipoglicemia, catecolaminas circulantes (inibem a secreção de insulina), 
aminoácidos séricos (dietas ricas em proteínas elevam os níveis tanto do glucagon como da 
insulina, protegendo contra uma hipoglicemia pós-prandial), exercícios físicos (impedindo 
hipoglicemia). 
Secreção inibida pela insulina. 
AÇÕES INSULINA E GLUCAGON 
Insulina Glucagon 
Músculo e tecido adiposo: captação 
de glicose, captação de aminoácidos e 
síntese proteica e inibição da lipólise; 
Glicogenólise no fígado 
Fígado: aumento da síntese do 
glicogênio; 
Lipólise e proteólise 
Síntese de triglicerídeos quando a 
reserva de glicogênio for preenchida 
Sobrevida/crescimento das células Gliconeogênese 
 Produção de corpos cetônicos 
SOMATOSTATINA 
Produzido pelas células delta, é responsável por deprimir a secreção de insulina e glucagon, 
diminuir a motilidade gastrointestinal, diminui secreção e absorção no trato gastro, visando permitir 
que os nutrientes permaneçam disponíveis no sangue por mais tempo. 
Estimulada pela hiperglicemia, aminoácidos, ácidos graxos livres e hormônios 
gastrointestinais. 
DIABETES MELLITOS TIPO 1 
Destruição, quase sempre autoimune, das células beta pancreáticas. “diabetes dependente de 
insulina”. Pessoas com essa condição necessitam de insulina exógena por quase toda a vida. 90% 
dos casos começam na infância, entre 10 e 14 anos. 50% dos casos estão relacionados com 
problemas no complexo principal de histocompatibilidade do cromossomo 6. Relacionada com uma 
frequência elevada de certos alelos do antígeno dos leucócitos humanos (HLA) alelos DR3 e DR4. 
Produz cetoacidose diabética: produção e acúmulo de cetoácidos provoca acidose metabólica 
e hiperglicemia. 
Tratamento: reposição insulínica com insulina humana recombinante (NPH), insulinas 
análogas de ação intermediária e prolongada (detemir e glargina) ou curta ação (lispro, asparte e 
glulisina). Acompanhada de dietas controladas. 
DIBETES MELLITOS TIPO 2 
Caracterizada pela resistência insulínica. 90% dos casos de diabetes. Doença progressiva e 
que permanece indiagnosticável por muitos anos. Frequentemente associado a obesidade visceral e 
falta de exercícios. Comprometimento da sensibilidade à insulina, seguida de hiperinsulinemia 
reativa e insuficiência das células beta. 
Obesidade: a lipotoxicidade nesses indivíduos pode comprometer a sensibilidade do fígado à 
insulina, reduzindo a capacidade da insulina de reprimir a produção de glicose hepática. A 
lipotoxicidade também pode reduzir a sensibilidade à insulina no tecido muscular em indivíduos 
obesos. 
Pode gerar um coma hiperosmolar glicêmico. 
Tratamento: mudança dos hábitos de vida. Insulina NPH. Antidiabéticos orais (biguanida – 
metformina) ou injetáveis (albiglutida ou incretinas; aumenta secreção de insulina, aumenta a 
sensibilidade dos RI, aumenta a proliferação das células beta, induz saciedade, diminui secreção de 
glucagon). Sulfonilureias atuam nos canais de potássio estimulando a secreção de insulina. 
 
PÂNCREAS ECTÓPICO 
Tecido separado do pâncreas, localizado na mucosa do estômago, no duodeno proximal, no 
jejuno, no antro pilórico e no divertículo ileal (de Meckel). 
Assintomático. 
PÂNCREAS ANULAR 
Defeito raro. Pode provocar obstrução duodenal. Uma fina e achatada banda de tecido 
pancreático (parte anular) envolve o duodeno descendente ou a sua segunda porção. Bbs apresentam 
sintomas de obstrução intestinal completa ou parcial.