Oncologia - Tumores sólidos e não sólidos, linhagem hematopoiética e Desvio à esquerda

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Objetivos: 
1. Definir e diferenciar tumores sólidos e não sólidos. 
2. Descrever a origem e o desenvolvimento da linhagem hematopoiética. 
3. Estudar a leucemia, compreendendo fisiopatologia, clínica, patogênese, evolução, tipos, epidemiologia, diagnóstico, 
estafiamento e tratamento. 
 Descrever a fisiopatologia das leucemias. Além de explicar os sinais e sintomas, correlacionando-os com a 
patogênese e evolução das leucemias (destacando sua eventual semelhança com outras doenças menos graves). 
 Caracterizar as principais leucemias, suas formas de apresentação e sua epidemiologia, relacionando: tipo de 
leucemia, faixa etária e prognóstico. 
 Descrever os exames utilizados para o diagnóstico e estadiamento de leucemias, identificando as principais formas 
do tratamento das leucemias e suas indicações. 
4. Conceituar “Desvio à Esquerda.” no Hemograma. 
5. Identificar o papel das entidades e equipe multidisciplinar no apoio ao paciente com câncer e familiares. 
 
1. Definir e diferenciar tumores sólidos e não sólidos: 
 
 
 
Existem hoje na medicina vários tipos de cânceres chamados hematológicos, originários das células do 
sangue, sendo os três principais: as leucemias – tipo que tem início na medula óssea; os linfomas – 
que se originam no sistema linfático e se dividem entre Hodgkin e Não-Hodgkin; e o mieloma 
múltiplo, desenvolvido a partir dos plasmócitos. 
A principal diferença é que os cânceres hematológicos têm origem no tecido hematológico ou no sistema 
linfático. Eles podem circular (sendo assim chamados líquidos), enquanto os sólidos ficam restritos a seus 
órgãos de origem ou, em alguns casos, com metástase para outros órgãos, mas quase sempre com lesões 
‘sólidas’ 
Neoplasias Hematológicas: É um grupo heterogêneo de doenças malignas que afetam os precursores 
hematopoiéticos da medula óssea e que desde o seu início já não costumam estar restritas a uma única 
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região do corpo, manifestando-se em várias partes do corpo sem respeitar barreiras anatômicas. Os órgãos 
mais envolvidos neste processo são: sangue, medula óssea, gânglios linfáticos, baço e fígado 
As neoplasias malignas hematológicas, que compreendem principalmente as leucemias, linfomas e 
mielomas, são caracterizadas por alterações no sistema imunológico que, em geral, são resultantes de uma 
combinação de fatores determinantes da própria doença, bem como do tratamento anti-neoplásico. A rigor, 
todos os componentes básicos da defesa do organismo podem ser afetados: a pele, as mucosas, a 
imunidade celular específica e inespecífica e a imunidade humoral, em particular a síntese hepática da 
proteína de fase aguda. 
Leucemias: As leucemias são neoplasias metastáticas originadas de células precursoras hematopoiéticas 
que provocam a substituição difusa da medula óssea por células neoplásicas imaturas com alta taxa de 
proliferação. Essas células, na maioria dos casos, extravasam para o sangue, onde são observadas em 
grande quantidade. De acordo com o tipo celular predominante, as leucemias podem ser classificadas em: 
Leucemias linfocíticas que afetam os linfócitos imaturos e seus progenitores na medula óssea, e Leucemias 
mielocíticas que envolvem as células-tronco mieloides pluripotentes. As leucemias também podem ser 
subclassificadas de acordo com sua manifestação aguda ou crônica. Assim sendo podemos diferenciar 
quatro tipos principais de leucemias: Leucemia linfocítica aguda (LLA), Leucemia linfocítica crônica (LLC), 
Leucemia mieloide aguda (LMA) e Leucemia mieloide crônica (LMC). 
Linfomas: São processos malignos com origem nos tecidos linfóides periféricos e constituem um grupo de 
diversos tumores sólidos, com diferentes aspectos moleculares, fisiopatológico, genéticos e de tratamento. 
Os linfomas podem ser agrupados em dois grandes grupos: linfomas de Hodgkin (LH) e linfoma não Hodgkin 
(LNH). 
O LH envolve uma expansão clonal de linfócitos B, embora um pequeno subconjunto de LH seja derivado 
de células T. A característica fundamental desses linfomas é a presença de uma célula anormal denominada 
célula de Reed-Sternberg (RS), célula binucleada (ou multinucleada) com núcleos grandes e eosinófilos. Os 
LNH são constituídos por neoplasias de células B ou T. Apesar de comumente se originarem nos linfonodos, 
esses linfomas podem se originar em qualquer tecido linfóide. As células neoplásicas B e T migram para os 
linfonodos como se fossem linfócitos normais, colonizando esses linfonodos. 
As manifestações do LNH dependem do tipo do linfoma, se ele tem um curso mais agressivo ou mais 
indolente, e do estagio da doença. Formas mais indolente da doença podem se transformar em formas mais 
agressivas de linfomas, ou mesmo de leucemia. Entre os linfomas, é o tipo mais incidente na infância. Por 
razões ainda desconhecidas, o número de casos duplicou nos últimos 25 anos, principalmente entre pessoas 
com mais de 60 anos. 
Mieloma Múltiplo: O mieloma múltiplo (MM) é o tumor de células plasmocitárias que corresponde a 
aproximadamente 10% das neoplasias hematológicas, caracteriza-se pela proliferação neoplásica de 
plasmócitos na medula óssea; como consequência, ocorre destruição óssea, falência renal, supressão da 
hematopoese, maior risco de infecções, insuficiência da medula óssea e produção de proteína monoclonal. 
 
2. Descrever a origem e o desenvolvimento da linhagem hematopoiética: 
A hematopoiese (ou hemopoese) é processo pelo qual são formadas as células do sangue. Ela abrange 
todos os fenômenos relacionados com a origem, a multiplicação e a maturação de células primordiais ou 
precursoras das células sanguíneas. A porção celular do sangue é composta de eritrócitos, leucócitos e 
plaquetas. Essas três linhagens celulares, apesar de serem distintas umas das outras, são oriundas de uma 
célula-mãe única, denominada célula pluripotente, toipotente, stem–cell ou célula-tronco. 
Nos dois primeiros anos (fase criança), toda a medula óssea é hematopoiética. Porém, durante o resto da 
infância, há substituição progressiva da medula dos ossos longos por gordura, de modo que a medula 
hemopoética no adulto (fase adulta) é confinada ao esqueleto central e às extremidades proximais do fêmur 
e do úmero (convergência troncular da hematopoiese). Mesmo nessas regiões, aproximadamente 50% da 
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medula é composta de gordura. Após os 50 anos há a produção de medula cinza pela substituição do tecido 
adiposo medular pela proliferação de fibroblastos nos ossos longos (fase senil). 
Uma vez levadas pela corrente circulatória, as células que possuem atividade hemoformadora (células 
pluripotentes), formadas no saco vitelínico inicialmente, aninham-se em locais distantes, onde a disposição 
anatômica vascular e os elementos celulares de sustentação formam um microambiente propício a seu 
desenvolvimento. Em condições ideais de microambiente, o tecido hemopoiético prolifera e amadurece. 
No microambiente da medula óssea, as células 
pluripotentes (ou células-tronco hematopoiéticas) 
encontram condições favoráveis para sua sobrevida, 
autorrenovação e formação de células progenitoras 
diferenciadas. Esse meio é composto por células do 
estroma e uma rede microvascular. As células do 
estroma são formadas por adipócitos, fibroblastos, 
células endoteliais e macrófagos. Juntas, essas células 
secretam moléculas extracelulares, como colágeno, 
glicoproteínas e glicosaminoglicanos (ácido hialurônico 
e derivados condroitínicos) para formar uma matriz 
extracelular. Fatores de crescimento, necessários à 
sobrevivência da célula-tronco, também são secretados pelas células do estroma. 
As células do estroma são oriundas das células-tronco mesenquimais, também chamadas células estromais 
mesenquimais multipotentes ou células mesenquimais aderentes. Junto com os osteoblastos,formam 
nichos e fornecem os fatores de crescimento, moléculas de adesão e citocinas que dão suporte às células-
tronco hematopoiéticas. Em outras palavras, as células estromais permitem a fixação das células 
pluripotentes, trazidas pela circulação periférica, ao estroma medular e propiciam o contato íntimo entre 
essas células e os fatores de crescimento hemopoiéticos secretados pelas células do estroma que entram 
em contato com seus respectivos receptores de membrana. 
A fixação de células hematopoiéticas pluripotentes no estroma medular é mediada por moléculas de adesão 
e seus respectivos receptores situados na membrana dessas células. São exemplos de receptores: o CD44, 
o CD11, o CD18 e a fibronectina. A partir dessa interação com os receptores, as células-tronco 
hematopoiéticas proliferam-se e podem ser tanto estimuladas a autorrenovar-se como também a dar origem 
às distintas linhagens de células sanguíneas. 
Entre as células pluripotentes medulares e as células maduras que entram no sangue há várias fases 
intermediárias. A célula pluripotente, responsável pela formação de todas as células sanguíneas, expande-
se ou se divide, guardando sempre a característica de pluripotencialidade. Porém, algumas de suas células-
filhas evoluem num sentido mais avançado e apesar de ainda serem indiferenciadas já são orientadas para 
uma única ou apenas para algumas linhagens 
celulares. Essas são denominadas células 
comprometidas (ou precursores 
comprometidos). 
Quando as células comprometidas atingem um 
grau de diferenciação ainda maior elas se 
tornam unipotentes e são capazes de dar origem 
a apenas uma determinada série sanguínea. As 
séries sanguíneas são constituídas pelos 
eritrócitos (ou hemácias), células granulocíticas, 
monócitos e macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos (a denominação geral de leucócitos 
ou glóbulos brancos do sangue) e, por fim, pelas 
plaquetas (ou trombócitos). 
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Os fatores de crescimento hematopoiéticos são hormônios glicoproteicos que regulam a proliferação, a 
diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas e a função das células sanguíneas maduras, além 
de prevenir a apoptose celular. Eles podem agir no local em que são produzidos por contato célula a célula 
ou podem circular no plasma. Também podem se ligar à matriz extracelular, formando nichos ao quais 
aderem células-tronco e as células progenitoras. 
Os fatores de crescimento compartilham certo número de propriedades e agem em diferentes etapas da 
hematopoiese. De maneira geral eles: 
 Agem em concentrações muito 
baixas 
 Atuam hierarquicamente 
 São produzidos por muitos tipos 
celulares 
 Afetam mais de uma linhagem 
 Exercem efeito sobre as células-tronco e as células funcionais finais 
 Tem interações sinérgicas ou aditivas com outros fatores de crescimento 
Com exceção da eritropoetina, que é sintetizada pelo rim em sua maior parte, e da trombopoetina, 
sintetizada no fígado, os fatores de crescimento são oriundos, principalmente, das células estromais. Eles 
podem agir sinergicamente no estímulo de proliferação ou diferenciação de uma célula particular ou ainda 
estimular a produção de outro fator de crescimento ou de um receptor de fator. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 CFU-GEMM: unidade ou célula capaz de formar vários tipos 
de precursores das linhagens granulocítica, eritrocitária, 
monocitária e megacariocitária. 
 CFU-GM: unidade ou célula formadora de colônias 
constituídas apenas de neutrófilos (G) e monócitos (M). 
 CFU-E: unidade ou célula formadora de colônias de 
eritroblastos (E). 
 CFU-Eo: unidade ou célula formadora de colônias 
constituídas apenas por eosínófilos (Eos). 
 CFU-Meg: unidade ou célula formadora de colônias só de 
megacariócitos. 
 BFU-E: fator estimulador da proliferação de progenitores 
eritroblásticos. 
 BFU-EMeg: fator estimulador da proliferação de 
progenitores eritroblásticos e megacariócitos. 
Além dos fatores que estimulam a proliferação ou a maturação das várias linhagens celulares do sangue, 
há substâncias que inibe, esses fenômenos. Tais substâncias podem ser denominadas reguladores ou 
modulares, pois, até certo ponto, impedem a produção de quantidade excessiva de células. São produzidas 
por vários tipos de células presentes no estroma de sustentação da medula óssea: 
 Interferon Gama (INF-γ): É uma linfocina produzida por linfócitos T que tem efeito inibidor sobre a 
proliferação das células imaturas normais. 
 Prostaglandina E: É produzida por macrófagos e tem ação inibidora sobre as CFU-GM (unidade ou célula 
formadora de colônias constituídas apenas de neutrófilos [G] e monócitos [M].) 
 Lactoferrina: É um constituinte normal das granulações citoplasmáticas específicas dos segmentados 
neutrófilos. Sua eliminação a partir dessas granulações tem efeito inibidor sobre a proliferação das 
células jovens da medula óssea. 
 Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α): Tem ação inibidora sobre precursores da mielopoiese quando colocado 
em cultura de medula óssea. Esse efeito parece ser sinérgico com o do INF-γ. 
 Fatores Transformadores de Crescimento (TGF-ẞ): Constituem um grupo de polipeptídeos de ação reguladora, 
tanto de mielopoiese como da linfopoiese (TGF ẞ1, ẞ2, ẞ3). Essas citocinas são produzidas por várias 
células da medula óssea e liberas no processo de degranulação das plaquetas. Têm efeito inibidor 
intenso sobre a megacariocitopoiese, mas inibem também a eritropoiese e a granulocito-monocitopoiese. 
A cada dia são produzidos cerca de 1012 novos eritrócitos por meio de um processo complexo e regulado 
de maneira precisa denominado eritropoiese. A partir da célula-tronco, a eritropoiese passa pelas células 
progenitoras CFU-GEMM, BFU-E (fator estimulador da proliferação de progenitores eritroblásticos) e CFU-
E (unidade ou célula formadora de colônias de eritroblastos) até o primeiro precursor eritroide com estrutura 
identificável na medula óssea, o proeritroblasto. 
Essa célula tem a capacidade de se dividir e, em condições normais, sofre três divisões celulares sucessivas. 
Como resultado dessas divisões, o tamanho das células diminui progressivamente ocorrendo ao mesmo 
tempo a expansão dessa linhagem. Assim, o volume do parênquima eritroblástico da medula óssea cresce 
após o estímulo da eritropoiese. 
O número de eritroblastos basófilos corresponde ao dobro dos proeritroblastos, e o número de células 
seguintes, eritroblastos policromatófilos e eritroblastos ortocromáticos também dobra. 
Os eritroblastos ortocromáticos são incapazes de se dividir, embora continuem a acumular hemoglobina. O 
núcleo dessas células é degenerado em um processo denominado cariorréxis. O conteúdo de DNA nuclear 
é então cercado por uma fina camada hemoglobínica do citoplasma celular, sendo expulso envolto numa 
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capa de membrana. Os eritroblastos ortocromáticos também 
podem perder os núcleos pelo processo de expulsão dos mesmos 
através do citoplasma. O que sobra da célula sem núcleo é o 
eritrócito jovem recém formado, carregado de hemoglobina: o 
reticulócito. 
O reticulócito já pode circular, porém ainda contém restos de 
corpúsculos citoplasmáticos e excesso de membranas que 
precisam serem eliminados. Por isso, os reticulócitos atravessam 
os capilares sinusóides do baço para sofrerem a ação dos 
macrófagos esplênicos e, assim, tornarem eritrócitos maduros. 
O principal fator que regula a emissão dos eritrócitos para o sangue 
é o nível das trocas de gases que ocorre entre as células e os 
tecidos. Portanto, a oxigenação dos tecidos regula a produção de glóbulos vermelhos pela medula óssea. 
Em condições de baixa tensão de O2 ocorre estímulo para a eritropoiese, enquanto o aumento da tensão 
de O2 a deprime. 
A diminuição daquantidade de oxigênio cedida pelo sangue 
aos tecidos leva à secreção de uma substância de nominada 
eritropoetina (EPO), que atua sobre a medula óssea, levando 
ao aumento da produção de eritrócitos. A EPO tem papel 
fundamental na eritropoiese, atuando de modo diversificado no 
sentido de aumentar o número de células que darão origem ao 
eritrócitos. 
A EPO é secretada por células tubulares ou células endoteliais 
peritubulares dos rins, que possuem receptores capazes de 
detectar variações na concentração de oxigênio no sangue. 
Além dos rins, cerca de 10% da EPO é produzida no fígado ou 
mesmo por macrófagos da medula óssea. 
São funções da eritropoetina: 
 Estimular a proliferação das células indiferenciadas medulares, produzindo maior número de mitoses 
dessas células. 
 Estimular o amadurecimento das células indiferenciadas, que caminham rapidamente para eritropoiese. 
 Estimular a síntese de hemoglobina. 
 Aumentar a taxa de reticulócitos no sangue. 
Outras substâncias também parecem interferir na eritropoiese. A testosterona, por exemplo, e os 
andrógenos de maneira geral estimulam diretamente as unidades ou células formadoras de colônias 
eritróides da medula óssea (CFU-). Indiretamente, também estimulam a produção de eritropoetina. SE LIGA! 
Vários fatores nutricionais são essenciais pra a eritropoiese. Entre eles, é importante que haja homeostasia 
do balanço corpóreo do ferro, da vitamina B12 e do ácido fólico. 
Os granulócitos e monócitos do sangue são formados na medula óssea a partir de uma célula precursora 
comum. Na série de células progenitoras granulopoiéticas, mieloblastos, prómielócitos e mielócitos 
constituem um conjunto mitótico, enquanto metamielócitos, bastonetes e granulócitos segmentados formam 
um compartimento pós-mitótico de maturação. 
Na medula óssea existe um grande número de bastonetes e neutrófilos segmentados, que formam uma 
reserva granulocítica medular. A medula óssea, em geral, contém mais células mieloides do que eritróides 
na proporção de 2:1 a 12:1, predominando os neutrófilos e os metamielócitos. Em condições normais, o 
número de granulócitos da reserva medular é 10 a 15 vezes maior do que o número de granulócitos 
circulantes no sangue periférico. 
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Após liberação da medula óssea, os granulócitos permanecem de 6 a 10 horas na circulação antes de 
migrarem para os tecidos onde desempenham sua função fagocítica. Na corrente sanguínea, os neutrófilos 
se distribuem em dois compartimentos ou pools de tamanho aproximado. Existe o pool circulante, que 
aparece nas contagens expressas no hemograma e o pool marginal, que não aparece nas contagens do 
hemograma. Nos tecidos, essas células permanecem de 4 a 5 dias até serem destruídos durante 
mecanismos de defesa ou por senescência. 
Muitos fatores de crescimento são envolvidos no processo de maturação da granulopoiese e monopoiese. 
Nesse sentido, fatores como IL-1, IL3, IL-5, IL-6, IL-11 e os fatores estimulantes de colônias granulocítico-
macrofágicas (GM-CSF), granulocíticas (G-CSF) e monocíticas (M-CSF) desempenham um papel 
importante. Esses fatores de crescimento estimulam a proliferação, a diferenciação, bem como afetam a 
função das células maduras sobre as quais agem. No contexto de infecções, por exemplo, o aumento na 
produção de granulócitos e monócitos é induzido por uma maior produção de fatores de crescimento por 
células do estroma e linfócitos T em resposta a endotoxinas, IL-1 ou TNF. 
As plaquetas são produzidas na medula óssea por fragmentação do citoplasma dos megacariócitos, uma 
das maiores células do organismo. O megacarioblasto, precursor do megacariócito, surge por um processo 
de diferenciação da célula-tronco hematopoiética. O megacariócito amadurece por replicação endomitótica 
sincrônica, aumentando o volume do citoplasma à medida que o número de lobos nucleares aumenta em 
múltiplos de dois. 
 
4. Conceituar “Desvio à Esquerda.” no Hemograma: 
O hemograma é o exame que estuda os componentes celulares do sangue através de uma análise 
qualitativa e quantitativa. Representa o exame complementar mais requerido nas consultas médicas e 
proporciona a avaliação dos três componentes principais do sangue periférico: eritrócitos (série vermelha), 
leucócitos (série branca) e plaquetas (série plaquetária). 
Leucograma: É a seção do hemograma que inclui a avaliação dos glóbulos brancos e compreende as contagens 
global e diferencial dos leucócitos. O valor de referência do total de leucócitos em adultos varia de 4.000 a 
11.000/mm³. São relatados valores diferentes para lactentes e crianças, separados por grupos etários. Os 
leucócitos representam as células sanguíneas de defesa e estão, em sua grande maioria, concentrados na 
medula óssea (90%). Destes 10% dos leucócitos circulantes, apenas 40% estão disponíveis na corrente 
sanguínea, estando os outros 60% concentrados nos tecidos periféricos. Os leucócitos são compostos por 
neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos e podem ser classificados em granulócitos e 
agranulócitos. 
Leucocitose e leucopenia designam, respectivamente, as contagens acima e abaixo dos limites de 
referência, e recebem diferentes denominações de acordo com o tipo de leucócito afetado: 1) neutrofilia 
corresponde ao aumento de neutrófilos; 2) eosinofilia indica o aumento de eosinófilos; 3) basofilia remete ao 
aumento dos basófilos; 4) linfocitose é o aumento de linfócitos e 5) monicitose o aumento de monócitos. Já 
a diminuição de leucócitos pode ser denominada neutropenia, eosinopenia, monocitopenia e linfocitopenia. 
As causas mais frequentes de leucocitose são as infecções. De modo geral, as infecções bacterianas 
cursam com neutrofilia acentuada, com aumento tanto de segmentados quanto de bastonetes, assim como 
o desaparecimento de eosinófilos circulantes. Nesses casos podem ser encontradas células jovens na 
circulação, as quais estão restritas à medula óssea em condições normais, caracterizando o desvio à 
esquerda. 
O desvio à esquerda: Pode ser definido como aumento de neutróflos não segmentados ou imaturos (mielócitos, 
metamielócitos e bastões) no sangue periférico. Está associado principalmente a infecções bacterianas, 
quando há consumo de neutróflos, de modo que a medula óssea é estimulada a liberar células imaturas. 
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Desvio à esquerda corresponde ao aparecimento, no sangue periférico, de precursores granulocíticos 
(bastonetes, mielócitos e metamielócitos), que normalmente se localizam na medula óssea. Pode ser 
classificado como desvio escalonado (“respeita” o fluxo de produção sanguínea. Ex: quantidade de PMN > 
quantidade de bastões > quantidade de metamielócitos...) ou não escalonado, por exemplo na leucemia 
aguda (não obedece a maturação esperada. Ex: quantidade de blastos > quantidade de PMN). 
Portanto, se você ouvir o termo desvio 
à esquerda, significa apenas que há 
um aumento da produção de 
neutrófilos jovens. Os neutrófilos 
segmentados são os neutrófilos 
maduros. Quando o paciente não está 
doente ou já está em fase final de 
doença, praticamente todos os 
neutrófilos são segmentados, ou seja, 
células maduras. 
 
 
5. Identificar o papel das entidades e equipe multidisciplinar no apoio ao paciente com câncer e 
familiares: 
O impacto de uma doença como o câncer não afeta apenas o sujeito enfermo, mas estende-se a todo o 
universo familiar, impondo mudanças, exigindo reorganização na dinâmica familiar para incorporar, às 
atividades cotidianas, os cuidados que a doença e o tratamento do paciente exigem. 
A precariedade das condições sociais, econômicas e culturais dos pacientes e familiares amplia a 
vulnerabilidade social que a doença impõe. 
Os usuários do Instituto Nacional de câncer (INCA) são, em sua maioria, provenientes das classes sociais 
menos favorecidas. Esta afirmativa se pautano Registro Hospitalar de Câncer (RHC)/INCA 2000/2003, no 
qual se verifica que 62 % dos pacientes (faixa etária acima de 15 anos) não alcançam sequer o primeiro 
grau completo. 
Para uma assistência de qualidade, é necessário compreender o contexto familiar do paciente, sendo 
importante destacar o conceito de família que orienta este trabalho. Atualmente, existem diversas formas de 
constituição familiar que estão para além do modelo tradicional de família nuclear burguesa (pai, mãe e 
filhos). 
Atualmente, se impõe a inserção de mais de um membro da família no mercado de trabalho para atender, 
minimamente, às necessidades básicas da família. Em situações de agravos, como no caso de uma doença 
como o câncer, o precário poder aquisitivo dessas famílias fica ainda mais comprometido, especialmente 
quando o paciente e/ou seu cuidador são os provedores da família. 
Outro ponto, é que em muitas famílias, todas as responsabilidades ficam centradas na mulher - os cuidados 
com os membros da família, as tarefas domésticas e o sustento da família. A carga de responsabilidades 
dessas mulheres pode acarretar uma série de consequências na sua vida pessoal e social, inclusive na sua 
saúde. 
As condições sociais e econômicas da população são determinantes dos processos de saúde e doença e, 
efetivamente, os segmentos mais pobres têm maiores riscos de adoecimento advindos de dificuldades 
econômicas e geográficas, insuficiência de serviços e questões culturais. Em relação ao câncer, os 
segmentos mais pobres enfrentam barreiras de acesso a serviços de saúde para detecção e tratamento 
precoce da doença. 
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O câncer pode colocar os indivíduos e seus familiares em condição de fragilidade pelo próprio diagnóstico 
da doença, havendo dificuldades de lidar com a doença também devido ao estigma. O câncer, ainda hoje, 
é considerado uma das piores doenças, extremamente temida, sempre agregando a idéia de risco eminente 
de morte, o temor de tratamentos agressivos e mutilantes. O estigma do câncer compromete as relações 
familiares, dificultando a fala sobre a doença, o que é progressivamente maior, frente ao avanço da doença. 
Se a condição de pobreza, a miséria, o afastamento do trabalho estão presentes, o quadro de 
vulnerabilidade social se acentua com a doença, limitando ainda mais o acesso a bens e serviços para 
satisfação das necessidades básicas. 
: 
O fato de individualizar-se a atenção a cada paciente e de atentar-se para a forma singular de enfrentamento 
à doença não pode desconsiderar os determinantes sociais, econômicos e culturais presentes na questão 
do câncer, porque os estilos de vida individual e familiar, na maioria das vezes, não correspondem a uma 
livre escolha dos indivíduos e famílias. Assim, o impacto da doença no cotidiano de vida do sujeito e de sua 
família, nas suas atividades laborativas e relações sociais, tem a ver diretamente com os contextos social, 
econômico e cultural dos pacientes e famílias, resultado das determinações sociais que estabelecem as 
desigualdades sociais no país. 
A intervenção do Serviço Social do INCA, junto aos usuários e seus familiares, se dá através de instrumentos 
técnico-operativos utilizados no atendimento individual e no trabalho de grupo. São instrumentos importantes 
de abordagem aos pacientes e familiares, possibilitando uma aproximação à sua realidade socialeconômica, 
identificando as demandas que se colocam frente à condição da doença e as respostas possíveis a elas nas 
políticas sociais e outros recursos sociais. 
Nesse processo de trabalho, o Serviço Social avalia as condições sociais, econômicas e culturais dos 
pacientes e sua família, qual é o papel do paciente na família, como ela se organiza, a condição que essa 
família terá ou não de dar suporte (afetivo, financeiro, habitacional, cuidado), bem como as dificuldades que 
a própria família vivencia face à doença, possibilitando maior compreensão sobre esse universo familiar. 
Esse conhecimento permite delinear ações pertinentes ao caso, em sua singularidade, propondo um 
seguimento social com o aporte de direitos sociais, recursos públicos e da sociedade civil que precisem ser 
acionados, assim como chamar atenção dos demais profissionais quanto às questões que estão para além 
da doença e tratamento, mas a eles relacionados e que têm impacto na vida do paciente e família, 
apontando, também, o caráter coletivo das demandas apresentadas.