Insuficiência Respiratória Aguda

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A insuficiência respiratória aguda é uma síndrome definida pela 
incapacidade do organismo em realizar as trocas gasosas de forma 
adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou 
mais componentes do sistema respiratório (parede torácica – pleura 
e diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema 
nervoso central e periférico). 
 
fisiologia da respiração 
As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que possuem como 
finalidade ofertar oxigênio ao sangue e consequentemente aos 
tecidos, e remover o CO2 produzido por meio do metabolismo celular. 
O oxigênio é transportado no sangue de duas formas: uma pequena 
quantia dissolvida no plasma e ligado à molécula de hemoglobina. Em 
condições normais, grande parte da hemoglobina está saturada com 
oxigênio, sendo essa concentração demonstrada pela saturação de 
O2 (SatO2). O oxigênio inspirado é transferido dos alvéolos 
pulmonares para a corrente sanguínea nos capilares pulmonar. Na 
circunstância de diminuição da pressão parcial de O2 na corrente 
sanguínea (PaO2), os quimiorreceptores localizados no seio carotídeo 
irão estimular a ventilação para aumentar a disponibilidade de 
oxigênio nos pulmões e consequentemente na corrente sanguínea. 
Ademais, em áreas com diminuição da PO2 alveolar, ocorrerá 
vasoconstrição para desviar o sangue para áreas mais ventiladas 
(vasoconstrição hipóxica). 
O CO2 é eliminado principalmente por meio do transporte pela 
corrente sanguínea até os capilares alveolares e exalação pelos 
pulmões. Uma vez que o seu transporte não é limitado por uma 
molécula carreadora, sua concentração não é expressada na forma 
de saturação. A elevação da PaCO2 estimula a ventilação, o que 
aumenta sua eliminação pelos pulmões. 
 
avaliação da oxigenação 
Os principais mecanismos utilizados para a avaliação de oxigenação 
em pacientes críticos são: 
 
saturação de oxigênio (SatO2) 
Avalia a proporção de hemoglobina à qual há O2 ligado. Pode ser 
mensurada tanto por método não invasivo (oximetria de pulso) quanto 
por método invasivo (gasometria arterial). 
Referência: > 95% 
 
Atenção! Em pacientes com doenças pulmonares crônicas (ex: 
DPOC) o limiar de saturação pode ser menor – esse paciente já está 
“acostumado“ com saturações mais baixas. 
 
pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) 
A PaO2 reflete a concentração de oxigênio dissolvido no plasma, 
sendo mensurada pela gasometria arterial. 
Referência: > 80 mmHg 
 
relação PaO2 / FiO2 
A relação PaO2/FiO2 é geralmente utilizada durante a ventilação 
mecânica invasiva. 
Referência: 300 – 500 mmHg 
 
GASOMETRIA ARTERIAL 
 
 
classificação 
IRA tipo I / hipoxêmica 
Em geral, surge devido à incapacidade do organismo em oxigenar o 
sangue. 
 
ETIOLOGIAS: 
 em condições normais, a 
ventilação e perfusão são maiores nas bases do que nos ápices 
pulmonares. A vasoconstrição hipóxica é um fenômeno fundamental 
para compensar distúrbios pulmonares que acarretam desbalanço da 
relação ventilação/perfusão. Podem ocorrer duas situações, o efeito 
shunt (alvéolos perfundidos, e não ventilados) e espaço morto 
(alvéolos ventilados, mas não perfundidos). 
 
 forma extrema de distúrbio 
ventilação/perfusão. No caso do shunt intrapulmonar, há um 
distúrbio grave da troca gasosa no qual o sangue perfunde o pulmão, 
porém não é oxigenado, uma vez que os alvéolos estão colapsados ou 
preenchidos por fluido ou material inflamatório. 
→ síndrome do desconforto respiratório: shunt direita-
esquerda (o sangue chega ao coração esquerdo sem ser 
evidentemente oxigenado nos pulmões) 
 
 quando há espessamento da membrana (ex: 
fibrose pulmonar), em condições de esforço ou alto débito cardíaco, 
o equilíbrio entre as concentrações de oxigênio alveolar e capilar não 
irá ocorrer. O resultado é a hipoxemia induzida por esforço ou até em 
repouso em circunstâncias de extenso acometimento 
parenquimatoso. 
 
Urgência E EMERGÊNCIA 
insuficiência respiratória aguda 
data: 11 / 08 / 21 
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 ocorre em altas 
altitudes em condições fisiológicas. Também pode ocorrer devido à 
diminuição ou interrupção de fornecimento de O2 ao paciente. 
 
 ocasionada por situações que levem a 
diminuição da ventilação ou expansibilidade da caixa torácica, como 
intoxicações por depressores do sistema nervoso central e redução 
da complacência da caixa torácica. 
 
CRITÉRIOS: 
• PO2 < 60mmHg em FIO2 > 50% 
• PO2 < 40mmHg em qualquer FIO2 
• relação PaO2/FIO2 < 300 
• gradiente alvéolo-arterial > 250 
▪ normal < 10mmHg 
• SpO2 < 90mmHg 
• PCO2 usualmente normal (ex: grandes altitudes) 
 
SINTOMAS: 
• taquidispneia 
• agitação 
• taquicardia 
• hipertensão 
 
IRA tipo II / hipercápnica 
A hipercapnia é definida como uma elevação na pressão parcial de 
CO2 (PaCO2). Os níveis de CO2 arterial são diretamente proporcionais 
à taxa de produção de CO2 tecidual (VCO2), e inversamente 
proporcionais à taxa de eliminação do CO2 pelos alvéolos (ventilação 
alveolar). 
Ventilação alveolar: definida pelo volume minuto expirado proveniente 
de áreas pulmonares perfundidas. Sendo assim, é determinada pelo 
volume minuto expirado (Ve) e a razão entre o espaço morto (Vd) e o 
volume corrente (Vt). 
 
 
 
Dessa forma, a elevação da PaCO2 pode resultar tanto do aumento da 
produção (ex: sepse, grandes queimados, febre) como da diminuição 
da excreção de CO2. 
 
Atenção! A única forma de resolver a IRA tipo II é por meio da 
aumento do volume minuto (Vmin), aumentando ou a frequência 
respiratória ou o volume corrente. 
• Vmin = FR x VC 
 
ETIOLOGIAS: 
• aumento de produção de CO2 (febre, sepse, convulsão, 
tireotoxicose) 
• diminuição da ventilação (centro respiratório deprimido, 
fraqueza muscular respiratória, lesão de nervo frênico) 
• aumento de espaço morto (DPOC, doença intersticial 
pulmonar, doença vascular pulmonar) 
 
Observação! Espaço morto = área ventilada, mas não perfundida. 
 
CRITÉRIOS: 
• PO2 normal ou levemente alterada 
• PCO2 > 45 - 50mmHg ou pH < 7,35 
 
Atenção! Pacientes com evolução crônica (ex: DPOC), que fazem 
retenção crônica de CO2 se “adaptam“ a valores mais elevados de 
CO2, sem apresentar sintomas de IRA. Nesse caso, deve-se levar em 
conta o pH alterado para classificar o paciente com IRA hipercapnica. 
 
SINTOMAS: 
• cianose (periférica evoluindo para central) 
• desorientação 
• sonolência 
• torpor 
• coma (“sintomas finais da bebedeira“) 
 
 
 
ABORDAGEM 
O tratamento da insuficiência respiratória visa à manutenção 
fisiológica do sistema respiratório, ou seja, prover oxigenação 
suficiente aos tecidos e a remoção do CO2 de forma adequada, até 
que a causa básica que levou à IRA seja controlada. 
A base do tratamento da IRA é constituída por: (1) tratar a causa, (2) 
ofertar oxigênio suplementar para corrigir a PaO2, (3) ventilação 
invasiva ou não invasiva para corrigir a PCO2. 
De forma sistemática, o ABCDE (airway / breathing / circulation / 
disability / exposure) é a primeira etapa na avaliação do paciente com 
insuficiência respiratória aguda. 
 
airway (vias aéreas) 
Assegurar que a via aérea está pérvia é o primeiro passo. Caso a 
avaliação inicial demonstre via aérea obstruída, devemos desobstrui-
la para permitir a ventilação de forma adequada. 
 
breathing (respiração) 
Os pacientes que apresentam via aérea pérvia, porém sem respiração 
espontânea e/ou com rápida deterioração clínica, comprometimento 
orgânico e/ou ausência de reflexo faríngeo/proteção de via aérea, 
devem ser prontamente submetidos a intubação orotraqueal. 
Em pacientes hipoxêmicos que apresentam vias aéreas pérvias e 
possuem respiração espontânea, deve-se realizar a suplementação 
de oxigênio, objetivando correção da oxigenação de forma adequada 
até a intervenção na causa básica. 
O suporte de O2 pode ser fornecido por diversas interfaces. Para a 
escolha do método, leva-se em consideração a concentração e o fluxo 
de O2 a fim de se manter a oxigenação adequada, além da tolerância 
dopaciente e da restrição que o dispositivo impõe a ele. 
 
INTERFACES DE SUPORTE O2: 
 utiliza baixos fluxos e baixa concentração de 
O2. Utiliza fluxos de 0,5-6 L/min, sendo que aumentos de 1 L/min 
tendem a elevar a FiO2 em 3 a 4% . O CNO2 é utilizado para casos sem 
necessidade de altos fluxos de oxigênio. 
 
 pode fornecer concentrações variáveis e 
tituláveis de O2. Utilizam-se fluxos de O2 moderados. Além disso, 
proporciona mistura entre o O2 e o ar ambiente, propiciando níveis 
precisos de FiO2 – de 24 a 50% de FiO2. 
 
 pode propiciar alto fluxo e 
alta concentração de O2 (FiO2 90-100%). 
 
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 propicia alto fluxo e alta 
concentração de O2 e, em casos de parada respiratória, pode ser 
utilizada para prover ventilações. 
 
 ventilação com pressão positiva 
mediada por uma interface (nasal, oronasal, máscara facial e 
capacete). Pode ser feita por CPAP ou por BiPAP. É um bom método 
para tratamento de IRA tipo II (aumenta o Vmin) 
• CPAP: oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, 
ou seja, o paciente respira espontaneamente e a ventilação 
oferece uma pressão contínua durante todo o ciclo 
respiratório. O CPAP é utilizado para pacientes que 
necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo 
de pulmão cardiogênico. 
• BiPAP: oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto 
expiratória (EPAP). Apresenta maior benefício em 
pacientes que se apresentam com hipoventilação, como 
exemplo, DPOC exacerbado, nos quais não se indica CPAP. 
 
Atenção! Os grupos de pacientes que mais se beneficiam com o uso 
da VNI são: DPOC exacerbado, edema agudo de pulmão cardiogênico, 
pacientes imunossuprimidos em IRA tipo I e prevenção de falência 
respiratória pós-extubação de paciente alto risco. 
 
Vantagens: conforto, não requer sedação, permite o paciente engolir 
e tossir, evita traumas da IOT. 
Contraindicação: inconsciência - o indivíduo deve estar acordado e 
consciente (o ar vai tanto para vias aéreas para estômago, podendo 
haver “pressão“ sobre o alimento contido no estômago, fazendo com 
que haja refluxo e risco de broncoaspiração). 
 
 
 
CONTEÚDO: 
 anotações da aula Insuficiência Respiratória Aguda disponibilizada 
pela disciplina, ministrada por Luis Eduardo 
 Medicina de Emergência USP – 14ª edição