Insuficiência da função renal em gatos

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Injúria Renal Aguda (IRA)Insuficiência da função real em cães e gatos
. Se chama injúria renal porque o rim sofreu um dano, mas ainda não está insuficiente 
 - O rim está insuficiente no momento que o animal está em IRA, mas ele pode recuperar boa parte da sua função renal 
. Perda brusca da função renal por causas:
 - Pré-renais normalmente são causas vasculares (vasoconstrição, hipovolemia, hipoalbuminemia desidratação, anemia, hipóxia, hipertensão, trombos - podem para em arteríolas e causar áreas de infarto renal) 
 - Renais quando o gato come lírio e intoxica as células dos túbulos renais (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrotoxinas, Amiloidose, nefrite túbulo-intersticial - comum em gatos que tem processos infecciosos)
 - Pós-renais gatos obstruídos que acabam ficando nesse estado por um período prolongado (processos obstrutivos e disfunção na micção) 
. Fases e consequências da IRA: 
 - 1˚ Fase de indução da lesão - dano estrutural não significa dano funcional
 - 2˚ Fase de manutenção - marcada pela presença ou ausência de oligúria (normal seria 2 ml/kg/h) 
 - 3˚ Fase de morte por uremia ou recuperação -animal pode apresentar função renal proximal do normal ou doença renal crônica como consequência 
. Causas comuns:
 - Choque grave, hemorragia intensa, hipotensão, desidratação, hipovolemia, eventos adversos na anestesia, traumatismo, coagulação intravascular disseminada (CID), aminoglicosídeos (gentamicina), trombos ou formação de micro trombos em vasos sanguíneos renais, reações transfusionais, pancreatite, sepse, hipertermia/hipotermia, queimaduras, exposição a nefrotoxinas, pielonefrite e doenças infecciosas 
. Sinais clínicos 
 - Anorexia animal enjoado e indisposto pelo acúmulo de compostos nitrogenados, não se alimenta 
 - Letargia pelo mal-estar causado pelos metabolitos nitrogenados 
 - Depressão
 - Vômito ação central de estímulo do vômito pela presença dos compostos nitrogenados ou ainda da lesão 
vascular estomacal que leva ao desenvolvimento de gastrite e úlceras 
 - Diarreia
 - Oligúria ou anúria pode ser normúrica ou até poliúrica (*)
 (*) Densidade urinária normal para um animal SEM fluidoterapia 1 a 2 ml/Kg/h; densidade urinária esperada para um animal COM fluidoterapia 4 a 6 ml/Kg/h
. Diagnóstico 
 - Achados clínicos 
 * Anamnese antecedentes, ambiente, convívio, alimentação, hábitos e medicamentos 
 - Exame físico use seus sentidos 
 * Palpação rins do mesmo tamanho ou aumentados (IRA); diminuídos ou com superfície irregular (DRC) 
 * Olfato hálito urêmico 
 * Visão úlceras na cavidade oral 
 * Auscultação sopro anêmico hipovolêmico 
 * Achados inespecíficos hipertermia, desidratação e depressão 
 - Achados laboratoriais:
 * Hemograma pode refletir a causa de base; pode não apresentar alteração 
 * Bioquímico sérico ureia e creatinina (); hiperfosfatemia, hipercalemia, Hipocalemia (raro), SDMA () 
 * Urinálise incapacidade de [ ] urina (DU = 1,007 a 1,017) - urina pouco densa (Isostenúria ou Hipostenúria); avaliação de sedimento - cilindrúria (presença de cilindros; proteínas dentro dos túbulos renais) 
 * GGT urinária lesões tubulares precoces 
 * Urocultura descarte de infecções 
 * Sorologias descarte de doenças infecciosas subjacentes (leptospirose, Erliquiose) 
 * Hemogasometria acidose metabólica - intervalo aniônico; normal entre 12 a 16 mEq/L; eletrólitos - Na, K (), P (), Ca
 - Imagem
 * Ultrassonografia 1˚ escolha na maioria dos casos; avaliação de urólitos, dilatações e doenças parenquimatosas - sinal de medular (comum na IRA) e baixa perfusão 
 * Raio x processos obstrutivos; urografia excretora pode ser utilizada (tomar cuidado porque o efeito do contraste pode ser lesivo aos rins) 
 - Biopsia renal IRA não aparente; resposta inadequada à terapia; distinção de IRA x DRC não é possível 
(*) SDMA - Dimetil-arginina simétrica 
 Marcador de lesão renal precoce 
 Consegue predizer a lesão renal com 40% de dano tubular, enquanto a creatinina só aumenta a partir de 66 a 75% de dano 
 Os valores de creatinina podem ser influenciados pela massa muscular, enquanto o SDMA não sofre essa influência e, portanto, é mais sensível em animais caquéticos (que apresentam menor valor de creatinina, o que pode mascar a injúria renal) 
 Muito caro 
. Tratamento
 - Objetivos minimizar as lesões renais adicionais, promover diurese (se tiver oligúria) e combater as consequências da azotemia 
 - Ações necessárias interromper o uso de qualquer droga nefrotóxica (anti-inflamatórios, antibióticos); corrigir fatores pré-renais ( perfusão renal - hidratar o animal, transfundir); controle do vômito, acidose metabólica e distúrbios eletrolíticos (consequência dos danos renais) e tratar doenças subjacentes 
 - Fluidoterapia 
 * Fluido de Reposição: 
 Calcular déficit de desidratação ⇢ % de desidratação x peso (kg) x 10
 Se a função cardíaca estiver normal, reponha o déficit de 2 a 6 horas
 Ringer com lactato na maioria dos casos, para auxiliar na reposição de eletrólitos
 Se houver hipercalemia severa há indicação de NaCl 0,9% 
 * Fluidoterapia de manutenção: 
 Manter hidratação com base nas perdas, pode ser necessária por toda etapa de recuperação, que varia de 
7 a 14 dias 
 Priorizar o uso de RL com dextrose a 5% ⇢ evita hipernatremia 
  Deve-se interromper a fluido gradualmente, estimulando o consumo de água 
 - Correção da oligúria
 * Expansão de volume prova de carga (10 ml/Kg/20 min ou 15 ml/kg/15 min); 2 vezes a manutenção (2 x 50 x peso)
 * Diurese osmótica Manitol - 0,25 a 0,5 g/Kg, EV por 5 a 10 minutos; se após a aplicação a diurese estiver normal, suspender ou repetir a cada 6 ou 8 horas, MAS, se a diurese não for estabelecida em 15 minutos repetir a cada 15 minutos até a dose máxima de 1,5 g/Kg // Dextrose 20% 
 * Vasodilatadores inotrópicos positivos Dopamina EV em doses baixas, monitorar ECG quanto a arritmias (vasodilatação renal e em altas doses causa vasoconstrição)
 * Diuréticos de alça Furosemida - deve ser evitada nas IRA porque potencializa os efeitos nefrotóxicos causado pelos aminoglicosídeos 
 - Correção dos distúrbios eletrolíticos 
 * Potássio - em geral se observa hipercalemia (K > 7 mEq/L) 
 Fluido 
 Bicarbonato de sódio e glicose (+ insulina em gatos - risco de intoxicação caso seja feita sem a insulina) -desviam o K para o meio intracelular
 Gluconato de Ca - cardioprotetor na hipercalemia severa
 Monitorar ECG - arritmias, bradicardias, diminuição ou ausência da onda P, elevação da onda T e aumento do intervalo P-R
 Se após diurese houver Hipocalemia, acrescentar KCl ao fluido ou via oral - dose máxima 0,5 mEq./Kg/h
 * Fósforo (P)
 Contribui para os efeitos da uremia
 Fluido 
 Conjugadores intestinais e dietas pobres em P -carbonato de cálcio e hidróxido de alumínio 
 * Distúrbios ácido-base
 Tratar se o pH sanguíneo for < 7,2 
 Administrar bicarbonato - déficit de base x peso x 0,3
 Metade EV lento em 15 minutos e o restante nas 6 ou 8 horas seguintes 
 * Manejo das irritações ao trato gastrointestinal 
 Ranitidina - 2 mg/kg SID ou BID
 Famotidina - 1 mg/kg SID ou BID
 Omeprazol - 0,7 mg/kg SID ou BID
 Sucralfato - 0,5 g BID 
 * Manejo das náuseas de origem central 
 Ondansetrona - 1 mg/kg
 Maropitant - 1 mg/kg SC ou IV ou 2 mg/kg VO
 * Terapias de substituição renal
 Hemodiálise x dialise peritoneal 
 Mais indicados para IRA do que para DRC
 Não dispensam os demais tratamentos 
. Monitoração do paciente 
 - Peso, hidratação, hematócrito, proteínas séricas e frações e função renal (*)
 (*) Ureia e creatinina a cada 24 horas; eletrólitos (Na, K e P) a cada 12 a 24 horas; débito urinário 
Doença renal crônica (DRC)
. Independente da causa primária, caracteriza-se por lesões estruturais irreversíveis que causam declínio progressivo da função dos rins que, por sua vez, acarretam umasérie de alterações metabólicas 
 - Deve durar por pelo menos 3 meses 
 - Taxa de filtração glomerular menor que 50%
. Tentativa de compensação por:
 - Mobilização da reserva funcional dos rins 
 - Ativação dos mecanismos de hipertrofia e da hiperplasia de néfrons 
. Azotemia quando há perda de néfrons > 65% (cães) a 75% (gatos)
. Falência renal disfunção máxima (só tem como reverter com transplante renal) 
. Principais sinais clínicos e causas
 - Poliúria e polidipsia, desidratação incapacidade de concentrar urina // poliúria leva a polidipsia que aumenta a diluição e excreção de urina que por consequência gera desidratação 
 - Anorexia e perda de peso anemia, uremia e náuseas // náuseas e mal-estar pelo acúmulo de compostos nitrogenados no sangue 
 - Sinais gastrointestinais uremia e hipergastrinemia // ureia circulando em excesso gera lesões em mucosa (vasculites); gastrina estimula a produção de HCl, como ela é excretada pelo rim acaba ficando acumulada e aumentando o estímulo 
 - Fraqueza, letargia, intolerância ao exercício perdas + baixa ingestão, Hipocalemia // perda de potássio e diminuição da ingesta pode ocasionar Hipocalemia 
 - Mucosas pálidas e secas anemia, desidratação e vasoconstrição // comum devido a anemia, TPC 
 - Hipertensão arterial desidratação, ativação SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) // devido a desidratação passa menos filtrado nos túbulos contorcidos proximais e distais vasoconstrição, retenção de sódio aumento da pressão 
 - Edemas e efusões anemia e Hipoproteinemia // perda da pressão oncótica do sangue 
 - Desmineralizações ósseas e mineralizações de tecidos moles hiperparatireoidismo secundário 
. Azotemia e uremia capacidade excretora prejudicada
 - Acúmulo a partir de 75% de lesão 
. Sinais relacionados a uremia hálito urêmico, ulcerações orais, vômitos, diarreias, alterações neurológicas, sinais associados a hemólise e vasculite (petéquias, trombocitopenia, pneumonite e encefalite)
. Ulcerações de TGI e vômitos uremia (vasculite, ação da amônia nos tecidos e ativação do centro do vômito) e hipergastrinemia 
. Anemia 
 - Pode ser uma consequência da menor produção de eritropoietina 
 - Menor ingestão de nutrientes como ferro e proteínas
 - Diminuição da meia vida das hemácias pela ação da ureia hemólise 
 - As lesões vasculares com perda de sangue
 - Toxinas urêmicas associadas a ação do paratormônio 
. Hipertensão arterial 
 - Com a hipovolemia, causada pela desidratação, há redução da taxa de filtração glomerular a ativação do SRAA 
 - A renina, liberada pelos rins, faz a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I, posteriormente sob ação da ECA ocorre a conversão da angiotensina I em angiotensina II 
 - A angiotensina II desempenha diferentes funções:
 Estimula a hipófise a liberar ADH (vasopressina), hormônio antidiurético que ativa as aquaporinas dos 
túbulos renais, aumentando a reabsorção de água 
 Estimula a o centro da sede para tentar corrigir a volemia 
 Estimula a liberação da aldosterona pela adrenal, fazendo maior reabsorção de sódio nos túbulos renais, 
aumentando a osmolaridade intravascular consequentemente a passagem da água do meio extra para o intravascular 
 Potente vasoconstritor aumentando a taxa de filtração glomerular, por fazer vasoconstrição da arteríola 
eferente 
. Acidose metabólica 
 - Com a da taxa de filtração glomerular ocorre a redução da excreção renal de sulfato e fosfato
 - Há excreção de íons H+ e reabsorção do bicarbonato 
 - A [ ] de H+ circulante, juntamente com a [ ] de bicarbonato cria uma disfunção dos tampões orgânicos. Com isso o animal fica mais susceptível ao desenvolvimento da acidose metabólica 
 - A hipóxia tecidual causada pela anemia pode ser outro fator determinante para a acidose metabólica 
. Hiperparatireoidismo secundário renal 
 - Com a lesão renal há disfunção das concentrações de fósforo e cálcio 
 - Há redução da excreção de fósforo aumentando suas concentrações séricas
 - Há diminuição da reabsorção de cálcio, como uma consequência da menor produção de calcitriol (vitamina 
D) necessária para reabsorver cálcio do intestino e túbulos renais. Dessa forma ocorre uma hipocalcemia 
 - O fósforo e o cálcio são inversamente proporcionais, dessa forma a hiperfosfatemia estimula a paratireoide a liberar paratormônio. O paratormônio, por sua vez, ativa os osteoclastos degradar a matriz óssea, liberando cálcio para a corrente sanguínea. 
 - Como há lesão renal, os níveis de fosforo não são corrigidos e não há feedback negativo para a liberação do paratormônio, que ocorre de forma constante, até o animal desenvolver o hiperparatireoidismo 
 - A progressão da ação dos osteoclastos causa osteodistrofia fibrosa, deixando os ossos mais susceptíveis a fraturas patológicas, como a fratura em galho verde. Outra alteração comum é a mandíbula de borrada, pela intensa desmineralização da mandíbula. 
 - A maior concentração de cálcio circulante também pode favorecer a mineralização de tecidos moles (calcinose), principalmente tecidos inflamados com pH ácido. Animais com DRC podem desenvolver diferentes lesões de tecidos moles, graças a síndrome urêmica e propensão a vasculite 
. Hipocalemia 
 - Perda urinária excessiva de K Hipocalemia (ventroflexão cervical, fraqueza muscular generalizada e arritmias) 
. Como identificar um paciente DRC?
 - Sinais típicos, ureia e creatinina, SDMA, proteínas e frações, Na, K, Ca, P, cloreto, US abdominal, hemogasometria, urinálise, UPC e aferição de pressão 
 - Alterações devem estar presentes por 3 meses ou mais para o fechamento do diagnóstico 
. Estadiamento DRC - creatinina
 - Estágio de risco cão (< 1,4 mg/dL), gato (< 1,6 mg/dL); animal NÃO azotêmico; engloba animais com maior risco de desenvolver DRC, como: os que fizeram uso prévio de fármacos nefrotóxicos, raças predisponentes, doenças infecciosas ou envelhecimento 
 - Estágio 1 cão (< 1,4 mg/dL), gato (< 1,6 mg/dL); animal NÃO azotêmico; alteração em outros marcadores de lesão renal como diminuição da densidade urinária, alteração morfológica dos rins e proteinúruia de origem renal 
 - Estágio 2 cão (1,4 a 2,0 mg/dL), gato (1,6 a 2,8 mg/dL); azotemia discreta; manifestações clínicas discretas ou ausentes 
 - Estágio 3 cão (2,1 a 5,0 mg/dL), gato (2,9 a 5,0 mg/dL); azotemia moderada; manifestações clínicas extra renais podem estar presentes
 - Estágio 4 cão ( >5,0 mg/dL), gato ( > 5,0 mg/dL); azotemia grave; manifestações clínicas mais evidentes com maior risco de crise urêmica 
. Estadiamento DRC - subestágios 
 - Hipertensão (*) e proteinúria (!) agravantes 
	(*)
	P sistólica
	P diastólica
	Risco de lesão em órgão alvo
	1
	< 140
	< 95
	mínimo 
	2
	140 a 149
	95 a 99
	baixo
	3
	> 149
	100 a 119
	médio 
	4
	> = 170
	> = 120
	alto
 Prevalência maior que 50% nos cães e gatos nefropatas 
 PA normal 100 a 140 mmHg
	Estágio
	UP/C
	não proteinúrico (NP)
	> 0,2 cães e gatos
	suspeito (S)
	0,2 a 0,5 cães
0,2 a 0,4 gatos
	proteinúrico (P)
	> 0,5 cães
> 0,4 gatos
 - SDMA estadiamento mais fiel e precoce 
 * Novas perspectivas de diagnóstico
 * Ideal para animais com baixíssima massa muscular
 * Detecção precoce da DRC
 * Ajustes no estadiamento 
. Tratamento nenhuma terapia específica é curativa, exceto o transplante 
 - Objetivos da terapia convencional são conservativos minimizar progressão; controle dos sinais da uremia; manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base; suprimento de nutrição adequada e aumentar a sobrevida 
 - Dieta do animal nefropata restrição de fósforo e sódio; ômega 3 (500 mg/dia para cães de até 10 kg e gatos, 1000 mg/dia para cães acima de 10 kg // efeito anti-inflamatório e ajuda na perfusão renal); restrição da quantidade de proteína (devemos oferecer uma melhor proteína com valor biológico e peso molecular OU oferecer aminoácidos para que o próprio animal faça suas próprias proteínas); quantidades adequadas de calorias não proteicas,vitaminas e minerais 
 (*) A restrição racional de proteínas e fósforo reduz a progressão da uremia e seus sinais 
 - Suplementos
 * Renavast complexo de aminoácidos para que o animal construa suas próprias proteínas; contêm alanina, histidina, arginina (vasodilatação - melhora a perfusão de tecidos que estão sofrendo vasoconstrição), glutamina, glicina, glutâmico e ácido aspártico 
 * Renadogs e Renacts quitosanas (agente quelantes de agentes tóxicos - amônia), carbonato de cálcio (quelantes intestinal de fósforo) e citrato de K 
 - Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos
 * Fluidoterapia (poliúria compensar sub-hidratação) fluido EV nas agudizações; estimular ingesta de água e soluções reidratantes especificas; fluido subcutânea é útil 
 * Equilíbrio do potássio (K)
 * Correção da acidose metabólica bicarbonato na veia 
 * Correção da hiperfosfatemia dieta restritiva; conjugadores de fosfato intestinal; calcitriol 
 - Tratamento da anemia não regenerativa:
 * VG abaixo de 20% eritropoietina recombinante humana; Darbaepoetina; andrógenos (contestáveis para gatos; Estanozolol; Nandrolona // retenção de sódio e água, hepatointoxicação, prostatomegalia, piora de possíveis adenomas perianais) 
 - Manejo das inflamações do trato gastrointestinal Ranitidina 2 mg/kg TID; Famotidina 1 mg/kg TID; Omeprazol 0,7 mg/kg BID; Sucralfato 1g/animal BID 
 - Manejo das úlceras do trato gastrointestinal Sucralfato 1 g/animal BID (proteção das mucosas e aderências a superfície da úlcera, promovendo cicatrização) 
 - Manejo das náuseas Ondansetrona 1 mg/kg; Maropitant 1 mg/kg SC ou IV ou 2 mg/kg VO 
 - Hipertensão Benazepril (1˚ escolha para cães - 0,25 a 0,5 mg/kg/dia SID); Amlodipino (1˚ escolha para gatos - 0,1 mg/kg SID); Furosemida (1 a 2 mg/kg, VO, BID ou SID) 
 - Alfa-cetoanálogos Ketosteril (1 tablete/5 kg); estimulam a síntese protéica, inibem a degradação protéica, reduzem a acidose metabólica e previnem ou reduzem a osteodistrofia renal 
 (*) Minimizam a síndrome urêmica gerando conforto 
 - Controle do HPTSR quelantes de fósforo (apenas para os animais que estão se alimentando - hidróxido de alumínio e carbonato de cálcio); calcitrol (melhora o balanço Ca-P) 
Terapias de substituição renal
. Diálise indicada para pacientes com ureia acima de 150 mg/dL
 - Mais indicadas na IRA ou nas agudizações da DRC
. Hemodiálise sangue passa por uma máquina para ser depurado 
 - Sistema de contracorrente - depuração e entrega de substâncias 
 - Função: baixar os níveis de toxinas no sangue e melhorar o estado geral; correção de desequilíbrios eletrolíticos ácidos-básicos 
 - Ótimo para intoxicação agudas e no pré/pós-operatório de nefropatas 
 - Indicada em geral para animais com mais de 15 kgs 
. Diálise peritoneal substância dialisante é introduzida via intraperitoneal, permanece 30 minutos e em seguida é drenada 
 - Processo se repete algumas vezes 
 - Reposição de bicarbonato 
 - Redução de ureia e creatinina (40 ml/kg por infusão) 
 - Formula: ringer lactato + glicose 2%; 1000 unidades de heparina/L de dialisado para prevenir obstrução fibrinosa no cateter; 500 mg de ampicilina 
 - Componentes: dreno de blake e conectores 
Doença do trato urinário felino
. Introdução:
 - Processo multifatorial e inflamatório 
 - Principal distúrbio urinário felino
 - Machos obstruem mais frequentemente do que as fêmeas por causa das dimensões e elasticidade da uretra (plugs de 0,7 mm ou mais já são capazes de obstruir um macho) 
. Cistite intersticial x obstrução uretral 
 - Etiologias semelhantes
 - Gravidade é maior na obstrução 
 - Os sinais clínicos iniciais podem ser idênticos disúria, polaciúria e hematúria
. Etiologia considerada uma cistite idiopática 
 - Estresse síndrome de pandora - má resposta ao estresse; estresse eleva o cortisol que por start exógeno vias de inflamação, ou seja, não consegue lidar com toda a inflamação e acaba atrapalhando a resolução 
 - Neurogênica aumento das fibras simpáticas na bexiga geram uma maior retenção urinária 
 - Mastocitose vesical uma maior quantidade de mastócitos que degranulam, liberam histamina, faz vasodilatação causando edema e sangramento 
 - Glicosaminoglicanos principalmente na bexiga; são responsáveis por proteger o epitélio da própria urina e dificultar a adesão bacteriana 
 - Supersaturação o gato já é um concentrador de urina naturalmente; urina supersaturada causa mais irritação no epitélio e tem maior chance de cristalizar (estrutiva) 
(*) Todas as etiologias estão relacionadas a inflamação que gera vasodilatação, dor, edema e disfunção 
. Diagnóstico
 - Histórico e anamnese disúria, colúria, sinais ou situações de estresse, obesidade ou inatividade 
 - Exame físico dor a palpação, outros sinais de estresse ou dor, bexiga espessada/aumentada 
 - Ultrassonografia espessamento de parede vesical, sedimentos e coágulos 
 - Radiografia cálculos 
 - Urinálise intensidade de hematúria; pH urinário alcalino; células inflamatórias (leucócitos e piócitos) e cristais (geralmente de estruvita) 
 - Cultura em geral negativa, mas necessária se tem piúria 
. O diagnóstico definitivo só pode ser feito com histopatologia (inflamação perineural e perivascular da bexiga, mastocitose vesical, edema de mucosa e fibrose) e cistoscopia (amostras de mucosa, padrão típico: petéquias submucosas e epitélio pregueado) 
Processos obstrutivos
. Etiologia
 - Obstrução física plugs 
 - Disfunção uretral ou vesical edema, espasmos ou fibrose 
. A interrupção do fluxo urinário gera um prejuízo na função renal e processos obstrutivos tem caráter emergencial 
. Histórico e sinais clínicos 
 - Dor moderada a intensa à palpação animal resiste ao exame, vocaliza, rosna ou fica com a coluna curvada 
 - Lambedura excessiva do pênis, períneo ou região púbica lesão por auto trauma 
 - Se for de longa duração depressão, náusea, vômitos, odor urêmicos, hipotermia, bradicardia e hipercalemia 
. Tampões uretrais podem ser formados por:
 - Mucoprotei1nas, cristais, coágulos, células, gotículas de gordura, restos teciduais ou corpos estranhos 
 - Células e cristais + gel = plugs arenosos 
 - Formação de matriz mucóide resposta a agressão gel no lúmen 
. Diagnóstico
 - Histórico + anamnese + avalição clínica exames complementares manejo emergencial
. Eletrocardiograma 
 - Obstruções de longa duração podem fornecer evidências da hipercalemia (mudanças ocorrem acima de 7 mEq/L) vão ocorrer arritmias e bradicardias 
 - Onda T elevada 50% maior que a onda R 
 - Aumento do intervalo P-R diminuição ou ausência da onda P 
 - Paralisia atrial ou “stand still” 
. Tratamento - conduta imediata
 - Objetivos correção das alterações sistêmicas (Cistocentese de alívio), equilibra fluidos e eletrólitos, restauração da permeabilidade do lúmen uretral 
 - Correção da hipotermia (0,5˚C a cada 30 minutos) colchoes térmicos, bolsas de água quente e fluidos intravenosas mornos 
 - Fluidoterapia correção da desidratação, acidose, azotemia pós renal, hipercalemia e hiperfosfatemia 
 * Reposição da desidratação feito em 2 a 6 horas
 * Manutenção após reposição 50 a 66 ml/kg 
. Manejo da dor
 - Butorfanol 0,2 a 0,8 MG/KG/IV/SC/TID
 - Meperidina 3 a 5 mg/kg/IM a cada 2 a 4 horas
 - Metadona 0,1 a 0,5 mg/kg/SC BID
 - Tramadol 3 a 5 mg/kg TID
 - Morfina 0,5 a 0,1 mg/kg 
. Anestesia 
 - Geral dexmedetomidina (4 g/kg IM); Propofol (5 mg/kg)
 - Bloqueio local nervo pudendo - lidocaína 2% com vasoconstritor (0,25 ml/kg) 
 - Inalatória isoflurano
. Restabelecimento da permeabilidade uretral
 - Caminho 1: 
 * Massagem peniana suave compressão manual da bexiga micção 
 * Massagem peniana suave Cistocentese Cateterização incompleta para flush Cateterização completa 
 - Caminho 2: 
 * Cistocentese massagem peniana suave Cateterização incompleta para flush Cateterização completa 
. Materiais para cistocentese de alívio 
 - Equipamentos para tricotomia, materialpara antissepsia, luvas estéreis, panos de campo, scalp 21 ou agulha hipodérmica 30x0,7, extensor pequeno, torneira de 3 vias e equipo macrogotas 
. Material necessário para desobstrução 
 - Equipamentos para tricotomia, material para antissepsia, luvas estéreis, panos de campo, extensor pequeno, torneira de 3 vias e equipo macrogotas
 - Lubrificante ou anestésico local estéril; sonda tomcat com guia, sonda uretral 4 ou sonda de espero do tipo sovereign; seringas de 3,5 e 10 ml; bolsa de coleta de urina ou frasco de soro vazio e fios de sutura 
. Correção da hipercalemia 
 -