Anormalidades Dentárias

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Letícia Andréa 105 – 3O 
 
 Podem ser influenciadas por fatores ambientais, idiopáticas e hereditárias 
 Ameloblastos são extremamente sensíveis a estímulos externos e outros fatores que podem 
levar a anormalidades 
 Quando mais fatores atuam simultaneamente, maior é a gravidade dos defeitos do esmalte 
 Amelogêneses imperfeitas: anormalidades hereditárias primárias do esmalte não 
relacionadas com outras alterações 
 O esmalte dentário é único, sem remodelação após o início da formação 
 Anormalidades do esmalte são permanentes na sua superfície 
 A formação passa por três estágios: formação da matriz, mineralização e maturação 
 
Formação: depósito das proteínas do esmalte 
Mineralização: saída das proteínas e depósito dos minerais 
Maturação: sofre mineralização e os remanescentes das proteínas originais são removidos 
 
 Início, esmalte amorfo, branco e 
relativamente macio 
 No fim, esmalte translúcido e macio 
 O período que ocorre a agressão aos 
ameloblastos impacta na localização e 
aparência do defeito do esmalte 
 Estímulos locais e sistêmicos causam 
defeitos com aspectos clínicos 
semelhantes 
 Defeitos sutis podem ser mascarados 
pela saliva, biofilme ou iluminação 
deficiente 
 Coroa do dente decíduo: da 14ª semana 
de gestação e até 1 ano se desenvolve 
 Coroa do dente permanente: dos 6 
meses aos 15 anos se desenvolve 
 Só é afetado o esmalte que tinham ativ. 
secretora ou maturação ativa da matriz 
 
Etapas da Identificação de Lesões 
1. Deixar dentes completamente livres 
2. Secar os dentes com gazes 
3. Uso da luz do equipamento (evitar o sol) 
4. Uso de solução evidenciadora de placa 
5. As alterações poderão ser identificadas 
 
Fatores Associados a Defeitos do Esmalte 
Sistêmicos 
Trauma ao nascimento → apresentações 
caudais, hipóxia, nascimentos múltiplos, 
nascimento prematuro, trabalho de parto 
prolongado 
Químicos → amoxicilina, quimioterapia 
antineoplásica, flúor, chumbo, tabagismo, 
tetraciclina, talidomida, vitamina D 
Anormalidades cromossômicas → 
trissomia do 21, varicela, CMV, infecções 
gastrintestinais, sarampo, pneumonia, otite 
média, infecções respiratórias, rubéola, 
sífilis, tétano, infecções do trato 
geniturinário 
Doenças hereditárias → síndrome 
amelocerebroipoidrótica, síndrome amelo-
onicoipoidrótica, epidermólise bolhosa, 
galactosemia, mucopolissacaridose IV, 
síndrome de Nance-Horan, displasia óculo-
dento-óssea, fenilcetonúria, pseudo-
hipoparatireoidismo, síndrome trico-dento-
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óssea, esclerose tuberosa, raquitismo 
dependente de vitamina D 
Má nutrição → desnutrição generalizada, 
hipovitaminose A, hipovitaminose D 
Alterações metabólicas → asma, 
cardiopatia, doença celíaca, má absorção 
gástrica, linfangiectasia gastrintestinal, 
doença hepatobiliar, hiperbilirrubinemia, 
hipocalcemia, hipotireoidismo, 
hipoparatireoidismo, diabetes materno, 
nefropatia, toxemia da gestação 
Distúrbios neurológicos → paralisia 
cerebral, retardo mental, defeitos auditivos 
neurossensoriais 
 
Local 
Trauma mecânico agudo local → queda, 
tiro, ventilação mecânica neonatal, 
mutilação ritual, cirurgia, acidentes veícular 
Irradiação 
Infecção local → Maxilite neonatal aguda, 
doença periapical inflamatória 
Queimadura elétrica 
 
Epidemiologia dos Fatores Ambientais 
 Pesquisa realizada por 1.500 crianças 
 Idade entre 12 a 15 anos 
 Defeitos no esmalte da dentição permanente: 68,4% 
 67,2% apresentam opacidade 
 14,6% apresentam hipoplasia 
 13,4% apresentam opacidade e 
hipoplasia 
 10% apresentam 10 ou mais dentes 
envolvidos 
 Média de dentes: 3,6 
 
HIPOPLASIA: defeito quantitativo. 
OPACIDADE: difusas ou demarcadas, defeito qualitativo. 
 
 
HIPOPLASIA DE ESMALTE 
 Forma de fossetas, ranhuras ou grandes 
áreas de ausência de esmalte 
 Difusas ou demarcadas e com variações 
na translucidez 
 Opacidades aumento da opacidade 
branca e sem delimitação precisa do 
esmalte adjacente 
 Opacidades demarcadas: áreas de 
menor translucidez, aumento da 
opacidade e limite demarcado em 
relação ao esmalte adjacente 
 A opacidade pode ser branca, castanha, 
amarela ou marrom
 
Hipoplasia de Turner 
 Causado pela doença inflamatória periapical dos dentes decíduos subjacentes 
 Dentes decíduos sofrem inflamação e essa passa para o 
dente permanente que está inferior 
 O dente afetado é chamado de dente de Turner 
 O aspecto varia com o período e a gravidade do dano 
 Os defeitos variam de áreas focais brancas, amarelas ou 
marrons até extensa hipoplasia que envolve toda a coroa 
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 Ocorre num elemento dentário isolado 
 Ocorre menos em dentes anteriores pois a coroa dos 
permanentes em formação está completa antes do 
período que pode ocorrer doenças inflamatórias apicais 
 É maior em dentes pré-molares, principalmente pela 
proximidade durante o desenvolvimento 
 Fatores que afetam o grau de dano: estágio do 
desenvolvimento dentário, período de tempo em que a 
infecção está ativa, a virulência do organismo infeccioso e a resistência do hospedeiro 
 Relatou-se aumento da prevalência de opacidades demarcadas em dentes permanentes 
sucessores de dentes decíduos cariados 
 Se há uma cárie no decíduo, o sucessor tem 2x mais chance de ter defeito circunscrito 
 Quando o dente decíduo é extraído, por razão diferente de trauma, aumenta em 5x a 
prevalência de um defeito do esmalte 
 45% de todas as crianças sofrem traumas nos dentes decíduos 
 114 crianças com 225 dentes decíduos que sofreram traumas 
 23% dos dentes permanentes correspondentes apresentaram 
distúrbios de desenvolvimento 
 Os incisivos centrais superiores são os mais acometidos 
 Os incisivos laterais superiores são os menos afetados 
 Prevalência de dentes posteriores ou incisivos inferiores menor 
que 10% 
 Dilaceração: curvatura do dente pelo deslocamento do tecido 
mineralizado já formado 
 Traumas mais graves, na fase inicial do desenvolvimento, 
podem levar à desorganização do germe dental 
 Níveis semelhantes de dano no processo final de formação 
podem levar à interrupção total ou parcial da formação da raiz 
 
Hipomineralização de Molares e Incisivos 
 1970: estudos escandinavos descrevem um 
padrão de hipomineralização que afeta 
predominantemente o primeiro molar, que em 
2001 foi denominado hipomineralização de 
molares e incisivos (HMI) 
 Hipomineralização de um dos quatro primeiros 
molares permanentes 
 Afeta também os incisivos centrais com uma 
certa frequência 
 Prevalência: não está apenas na Europa, mas na Nova Zelândia, Austrália, Brasil, Líbia, 
Quênia e Hong Kong – varia de 2,4% na Alemanha até 40,2% no Brasil 
 Esmalte branco, amarelo ou marrom, nítida demarcação do esmalte normal e o afetado 
 Opacidades amarelas ou marrons são mais porosas – associa-se à perda pós-eruptiva do 
esmalte 
 Durante o tratamento odontológico, geralmente esses dentes são muito sensíveis e difíceis 
de serem anestesiados 
 Há espectros da doença que são apenas dos molares e outros que também são dos incisivos 
 Os incisivos acometidos apresentam opacidades, que causa problemas estéticos 
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 A etiologia da HMI permanece desconhecida – multifatorial 
 Estado nutricional, fatores natais e neonatais, doenças, febre alta, antibióticos, toxinas 
ambientais, amamentação prolongada e flúor 
 
Hipoplasia Causada por Terapia Antineoplásica 
 Dentes em desenvolvimento são afetados gravemente pela radioterapia e quimioterapia – 
pacientes abaixo de 12 anos, e de forma mais grave em menores de 5 anos 
 O grau e a gravidade da alteração dependem da idade durante o tratamento, o tipo de 
tratamento, a dose e o campo de radiação (quando utiliza) 
 A radioterapia causa alterações mais graves do que a quimioterapia 
 A dose é diretamente proporcional ao impacto do desenvolvimento dos dentes eossos 
 Além da hipoplasia, a radio causa: microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia 
 Não é raro ocorrer hipoplasia mandibular e diminuição 
do terço inferior da face por causa da radio 
 A quimioterapia apresenta defeitos mais sutis: 
pigmentações, microdontia discreta e, ocasionalmente, 
hipoplasia radicular menos grave 
 
Fluorose Dentária 
 É a ingestão de quantidades excessivas de flúor que 
leva a expressivos defeitos no esmalte 
 O flúor causa retenção das amelogeninas na 
estrutura do esmalte, formando um esmalte 
hipomineralizado que altera a reflexão da luz 
 A alteração da reflexão causa um aspecto de áreas 
brancas que lembram a giz 
 Seus problemas associados são estéticos, principalmente quando em anteriores 
 É dose-dependente – a ingestão elevada de flúor durante períodos críticos do 
desenvolvimento dentário é mais grave 
 Indivíduos que ingerem níveis semelhantes de flúor podem ter graus diferentes de fluorose, 
o que sugere influência genética 
 Os dentes afetados são resistentes à cárie 
 As áreas alteradas são brancas, opacas e sem brilho 
 Pode apresentar áreas de pigmentação amarela ou marrom-escura 
 No passado, a fluorose moderada a grave foram chamadas de esmalte mosqueado 
 Diagnóstico diferencial: defeitos bilaterais e 
simetricamente distribuídos, evidência de consumo 
excessivo de flúor ou níveis elevados de flúor no 
esmalte ou outros tecidos 
 Hoje se sabe que o flúor controla a cárie no 
processo de des e remineralização 
 A água fluoretada é considerada uma 
importante fonte de aplicação tópica de flúor – seu 
fim aumentaria em 18% os casos de cárie 
 Centers for Disease Control and Prevention: 
 1986 a 1987 – 22,6% dos adolescentes 
apresentavam fluorose 
 1999 a 2004 – 40,7% dos adolescentes 
apresentavam fluorose 
 A concentração de flúor na água varia de 0,7 a 1,2 ppm 
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 US Department of Health and Human Services recomendou a padronização no país de 0,7 
ppm de flúor 
 Um monitoramento adequado deve ser feito sobre ingestão de flúor até os 3 primeiros anos 
 A utilização de água fluoretada para o preparo de mamadeira deve ser evitada 
 Suplementos com flúor devem ser recomendados apenas em áreas não fluoretadas para 
crianças que apresentam alto risco de cáries rampantes 
 
Hipoplasia Sifilítica 
 A sífilis congênita causa um quadro de hipoplasia bem conhecida 
 Atualmente é rara 
 Dentes anteriores afetados: incisivos de Hutchinson – coroa com forma 
semelhante a ponta de uma chave de fenda, maior diâmetro no terço 
médio e terço incisal constrito 
 A porção média da borda incisal geralmente apresenta um chanfro central 
hipoplásico 
 Dentes posteriores afetados: molares em amora – constrição 
desorganizada da superfície oclusal que lembra a forma irregular da amora 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Mais estético do que funcional 
 Fluorose: microabrasão – melhora a 
pigmentação marrom ou amarela 
 As marcas brancas da superfície do 
esmalte necessitam de um 
procedimento restaurador adicional 
 
 
DESGASTE DENTÁRIO 
 Tipo de perda de estrutura dentária 
pós-desenvolvimento 
 Também chamado de perda da 
superfície do dente 
 Quase sempre multifatorial 
 Pode ser perdida por diversos fatores, 
principalmente cáries ou traumas 
 Processo fisiológico do envelhecimento 
 Pode ser patológico quando o grau de 
destruição causa problemas funcionais, 
estéticos ou de sensibilidade dentária 
 Aumenta dentro da sociedade pela 
população adulta estar mantendo mais 
os dentes 
 Indivíduos mais jovens tendem a ter 
uma dieta mais rica em ácidos – 
principalmente refrigerantes 
 O desgaste dentário é representado 
pelas: abrasão, atrição, erosão ou 
abfração 
 A maior parte dos casos são resultado 
da combinação de vários tipos de 
desgaste 
 Áreas de dentina exposta por atrição ou 
abfração são mais frequentemente 
atingidas pelos efeitos da erosão ou da 
abrasão 
 Áreas amolecidas pela erosão são mais 
suscetíveis à abrasão, atrição e abfração 
 
Atrição 
 Perda da estrutura dentária pelo contato entre dentes durante a oclusão e mastigação 
 O termo vem do latim e significa atrito contra outra superfície 
 As superfícies mais afetadas são as que fazem contato com o dente antagonista – faces 
oclusais e incisivas 
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 Outras áreas frequentemente afetas: faces palatinas 
dos anteriores e vestibulares dos anteriores inferiores 
 As facetas são grandes, planas, lisas, brilhantes, 
desgastadas e são encontradas na relação correspondente 
ao tipo de oclusão 
 Os pontos de contato interproximais são afetados pelo 
movimento vertical dos dentes durante a mastigação 
 Pode ocorrer tanto em dentes decíduos e permanentes 
 Um certo grau de atrito é fisiológico e mais perceptível com a idade 
 Quando a perda dentária foi intensa, há comprometimento estético e funcional 
 Exposição pulpar e sensibilidade dentinária são raras pelo tempo da perda de estrutura 
dentária e à aposição de dentina secundária reparadora no interior da câmara pulpar 
 Muitos casos de atrição são acelerados pela presença de materiais abrasivos 
 Acelerada por: qualidade do esmalte, contatos prematuros, abrasivo oral, erosão e bruxismo 
 
Abrasão 
 Perda patológica da estrut. dentária ou restauração por ação mecânica de um agente externo 
 Tem origem latina e significa raspar e implica na remoção através do processo mecânico 
 Causa mais comum: a escovação – combina abrasivos da pasta e a pressão horizontal 
 Hábitos causadores da abrasão são: colocar lápis entre os dentes, palitos de dente, roer 
unhas, uso incorreto do fio dental 
 O uso inadequado do fio dental e palitos causa perda 
de cemento e dentina interproximal 
 Abrasões pela escovação: fendas cervicais horizontais 
na superfície vestibular expondo a dentina e cemento 
 Apresentam margens definidas e superfície dura e lisa 
 Os ácidos criam lesões mais arredondadas e rasas 
 Grau de perda maior nos dentes mais vestibularizados 
– caninos, pré-molares e dentes adjacentes a áreas 
edêntulas 
 Cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos para cabelo comumente produzem entalhes 
com formas arredondadas ou em V nas superfícies incisais dos dentes anteriores 
 Quando é acelerado por mascar substâncias abrasivas entre os dentes antagonistas é 
denominado de demastigação – apresentando também atrição 
 
Erosão 
 Perda da estrutura dentária causada por um processo químico não bacteriano 
 Deriva do latim e significa corrosão e é a destruição 
progressiva de uma superfície por processo químico ou 
eletrolítico 
 Alguns autores preferem o termo corrosão, mas ambos 
são aceitáveis 
 Lesão com depressão côncava central na dentina 
cercada por borda elevada de esmalte 
 As áreas côncavas são vistas nas pontas das cúspides 
oclusais, arestas incisais e cristas marginais 
 Afeta faces vestibulares dos superiores anteriores, com depressões em forma de colher rasa 
na porção cervical da coroa 
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 Os posteriores têm perda extensa da face oclusal e bordas de restaurações metálicas 
podem, consequentemente, estar acima do nível da estrutura dentária 
 A dentina é destruída mais rápido que o esmalte 
 Quanto mais rápida a dissolução da dentina, maior a 
chance de ocorrer perda de esmalte por fratura 
 Cúspides vestibulares são perdidas e substituídas por 
depressões como rampas de esqui que vão da cúspide 
lingual à junção amelocementária vestibular 
 Quando superfícies palatinas são atingidas, a dentina 
exposta tem uma superfície côncava e mostra uma 
linha branca e periférica de esmalte 
 A erosão ativa é limpa, sem manchas, enquanto a inativa sé manchada e pigmentada 
 A localização do desgaste pode sugerir a causa da perda, mas não é totalmente confiável 
 Quando limitada à face vestibular dos anteriores superiores estão ligadas a alimentosácidos 
 Quando é limitada as porções incisais de ambos os arcos, indica fonte ambiental externa 
 Quando limitada a face palatina dos anteriores e 
superfície oclusal de ambos os arcos é por regurgitação de 
secreções gástricas 
 É causada pela exposição aos ácidos, mas agentes 
quelantes geralmente são a causa primária 
 O nível de bicarbonato e remineralização dependem do 
nível salivar, diminuindo na hipossalivação 
 Causas de disfunções nas glândulas salivares: aplasia da 
glândula, desidratação, radioterapia, medicamentos e 
condições sistêmicas (ex: síndrome de Sjögren), bulimia nervosa e diabetes 
 Grandes fontes de ácidos são alimentos e bebidas, além da vit. C mastigável e pastilhas de 
aspirina, piscinas com pH deficiente, regurgitação involuntária crônica ou voluntária e 
exposição ambiental industrial 
 A erosão proveniente da exposição dentária a secreções gástricas se chama perimólise 
 Suas áreas de danos devem ter algum componente abrasivo que remove o esmalte 
amolecido antes da remineralização 
 Locais mais afetados: áreas que não estão protegidas pela secreção serosa das glândulas 
parótidas e submandibulares 
 Áreas mais afetadas: faces vestibulares 
e palatinas dos superiores e as faces 
vestibulares e oclusais posteriores 
inferiores 
 O envolvimento das faces linguais dos 
inferiores é incomum, provavelmente 
pela secreção das glândulas salivares 
 Não há um consenso sobre a sua prevalência, mas acredita-se numa epidemia pelo número 
de mulheres com distúrbios alimentares e consumo de refrigerantes e energéticos 
 
Abfração 
 Perda da estrutura dentária devido a um estresse oclusal que por flexão repetida provoca 
falha no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão 
 Deriva do latim e significa distante e rompimento 
 Apresenta formato de cunha, profundos, estreitos e com formato de V 
 Pode ser confundida com a abrasão cervical ou à erosão 
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 Ocorre em elementos isolados 
 Pode ocorrer na região subgengival, uma área de difícil acesso das abrasões e erosões 
 A dentina é capaz de suportar uma quantidade maior de estresse do que o esmalte 
 Quando a força oclusal é aplicada ao dente, a tensão se concentra na região cervical 
 Leva ao rompimento dos cristais de hidroxiapatita na área cervical 
 O esmalte fraturado pode ser perdido ou facilmente removido por erosão ou abrasão 
 Ocorre em maior quantidade em regiões da face vestibular dos pré-molares e molares 
 Ocorre de forma lenta, permitindo deposição de dentina terciária, prevenindo a exposição 
pulpar, mesmo quando há extensa perda de estrutura dentária 
 Em alguns casos, principalmente na dentição decídua, a perda dentária pode ocorrer de 
forma mais acelerada à exposição pulpar 
 Não há consenso sobre sua prevalência, sendo 
considerado multifatorial 
 O padrão da perda cervical dos dentes tende a ocorrer 
em regiões com fluxo salivar seroso diminuído 
 Pelas causas incertas desse padrão de perda de esmalte, 
pesquisadores têm orientado a não realizar tratamentos 
agressivos e irreversíveis, tais como ajustes oclusal 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Níveis normais de atrição não 
necessitam de tratamento 
 Intervenção nos casos que podem levar 
a uma perda dentária 
 Diagnóstico precoce e intervenção 
podem ajudar na preservação 
 Falha ao reconhecer a inter-relação das 
alterações levam ao tratamento 
inapropriado e ao fracasso das 
tentativas de reparo 
 A intervenção deve ter diagnóstico 
detalhado, medidas preventivas e 
monitoramento a longo prazo 
 Tratamento imediato direcionado à 
resolução da dor e proteção da dentina 
remanescente 
 Na erosão, as intervenções não devem 
apenas ser a redução da exposição aos 
ácidos, mas aumentar a capacidade da 
cav. oral de resistir ao efeito dos ácidos 
 Após a exposição ao ácido, a saliva tem 
capacidade de remineralização com o 
tempo, mas a risco de abrasão antes 
que essa ação seja completada 
 Pesquisadores recomendam intervalo 
mínimo de 1 hora entre a exposição 
ácida e a escovação para minimizar a 
abrasão, outros um período de 6 horas 
 Pacientes com erosão devem limitar a 
escovação a 1 vez ao dia e pela manhã 
 Uso de creme dental pouco abrasivo 
 Consumo de tampões, leite, queijo e 
antiácidos s/ açúcar também é benéfico 
 Enxaguar a boca após a exposição ácida 
e hidratação adequada 
 Diminuição do fluxo salivar secundário à 
desidratação, pelo trabalho extenuante 
ou a prática esportiva, pelo uso de 
refrigerantes ou bebidas isotônicas em 
vez de água deve ser evitado 
 O hábito do uso de goma de mascar à 
base de xilitol é sugerido como método 
para diminuir a erosão dentária 
 O esmalte amolecido pelo ácido pode 
ser danificado durante a mastigação 
nesse momento de vulnerabilidade 
 Diminuir o consumo de substâncias 
ácidas – vinhos, refrigerantes, conserva 
e, ácido acético, frutas cítricas, sucos de 
frutas e doces 
 Placas de mordida e protetores bucais 
podem ser usadas durante o sono, 
minimizando o atrito noturno e 
protegendo dos ácidos da regurgitação 
 A sensibilidade dentária pode ser 
reduzida com o uso de vernizes, 
bochechos ou dentifrícios contendo 
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cloreto de estrôncio, fluoreto estanhoso 
ou monofluorfosfato e iontoforese 
 Tratamento restaurador é precipitada 
quando ainda ocorre desgaste 
 Restauração adiada até queixa estética 
e/ou sensibilidade dentária 
 Na abfração, ionômero de vidro é 
recomendado por sua grande 
resiliência, o que permite que o material 
flexione com o dente 
 Na abrasão, deve ser um material com 
ótima resistência ao processo abrasivo 
 A reposição de dentes posteriores 
perdidos e a correção da oclusão topo a 
topo limitam os efeitos da atrição 
 A estrutura dentária perdida pode ser 
restaurada com resinas compostas, 
facetas, onlays ou coroas totais 
 Procedimento restaurador que não 
envolve significativa remoção da 
estrutura dentária remanescente são 
preferíveis em pacientes que 
apresentam extenso desgaste dentário 
 
 
REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA 
 Realizada por células localizadas na 
polpa dentária ou no lig. periodontal 
 Reabsorção interna: células localizadas 
na polpa dentária 
 Reabsorção externa: células localizadas 
no ligamento periodontal 
 Reabsorção interna é rara e ocorre após 
o dano nos tecidos pulpares – trauma 
ou pulpite por cárie 
 A reabsorção pode continuar e a polpa 
permanecer vital, e pode resultar em 
comunicação dela e do lig. periodontal 
 A reabsorção externa é comum 
 Todos os indivíduos são potenciais 
portadores de reabsorção radicular 
externa em um ou mais dentes 
 Muitos casos são considerados 
idiopáticos, nenhuma razão encontra-
se para explicar a rápida reabsorção 
 Embora fatores locais possam exercer 
uma grande influência, vários 
pesquisadores acreditam que a 
predisposição genética é muito 
importante 
 
Características Clínicas e Radiográficas 
 A reabsorção de dentina ou do cemento pode ocorrer em qualquer 
região que entre em contato com o tecido mole vital 
 A reabsorção interna é assintomática e descoberta por meio de 
radiografias de rotina, com dor quando associado à inflamação 
pulpar 
 Existem dois padrões principais – a inflamatória e a metaplásica ou 
substituição 
 
Reabsorção Inflamatória: 
 Dentina reabsorvida e substituída por tecido de granulação 
 Região cervical é a mais afetada 
 Reabsorção contínua enquanto a polpa permanece vital 
 Polpa coronária necrótica e porção apical vital 
 Área de destruição se apresenta uniforme, aumento bem delimitado, simétrico e radiolúcido 
da câmara pulpar/canal radicular 
 Quando a polpa coronária é afetada, a coroa pode mostrar uma coloração rosa – dente 
róseo de Mummery – conforme se aproxima da superfície 
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 Quando isso ocorre na raiz, o contorno do canal radicularé perdido, sendo observada 
radiograficamente uma dilatação semelhante a um balão 
 Se o processo continua, a destruição pode perfurar a 
superfície lateral da raiz, o que pode ser confundido com a 
reabsorção radicular externa 
 A reabsorção interna secundária à pulpite infecciosa 
pode cessar em consequência da necrose das células 
responsivas no interior da polpa 
 Alguns casos são progressivos e outros são 
autolimitados, ocorrendo em dentes traumatizados ou 
submetidos a ortodontia e tratamento periodontal 
 
Reabsorção Metaplásica: 
 Áreas da parede dentinária pulpar são reabsorvidas e substituídas por osso ou osso 
cementoide 
 Dilatação do canal radicular preenchida por material menos radiolúcido que a dentina 
circundante 
 A zona central da polpa substituída por osso, radiograficamente, o canal está parcialmente 
obliterado 
 O limite da destruição é menos definido do que aquele observado na reabsorção inflamatório 
 
Reabsorção Externa 
 A reabsorção externa é a perda de estrutura dentária com aspecto semelhante a “roído por 
traça”, radiolucidez menos definida, variações de 
densidade, permanência de canal inalterado 
 Pode criar defeitos nas coroas antes da erupção 
 Causada por defeitos no epitélio do esmalte e permite 
contato direto do tec. conjuntivo com o esmalte 
 Pode surgir em dentes avulsionados reimplantados, 
quando não há uma intervenção rápida e apropriada 
 Se o dente fica fora da boca, sem acondicionamento em 
meio de armazenamento adequado, as células do LP entram em necrose 
 Pode ocorrer no tratamento ortodôntico e está associada à suscetibilidade individual do 
paciente 
 Pode começar na área cervical e se estender de uma pequena abertura envolvendo uma 
grande área de dentina entre o cemento e a polpa 
 A reabsorção cervical é denominada de reabsorção cervical invasiva 
 Quando vários dentes estão envolvidos e a causa base não é evidente – reabsorção radicular 
idiopática múltipla 
 Pode resultar de uma variedade de processos 
inflamatórios, traumáticos ou infecções bacterianas, 
afetando as células clásticas no interior do LP 
 Ocorre após tratamento ortodôntico, cirurgia 
ortognática, cirurgia dentoalveolar, raspagem ou 
alisamento radicular, clareamento intracoronário, trauma, 
bruxismo e fratura dentária 
 Pode afetar a porção apical das raízes 
 Reabsorção apical idiopática exibe padrão simétrico 
bilateral- interferência oclusal e paciente predisposto 
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 Para a melhor distinção entre a reabsorção externa e interna usa-se a técnica de Clark 
 Técnica de Clark: duas radiografias, uma perpendicular e outra mesial 
 A reabsorção externa parece se afastar do canal radicular ao se comparar as radiografias 
 A tomografia é o exame mais indicado para a visualização das reabsorções 
 
Características Histopatológicas 
 Na reabsorção interna inflamatória: 
 O tecido pulpar destruído é vascular, com aumento da celularidade e da colaginização 
 Dentinoclastos multinucleados na parede dentinária, muito semelhantes aos osteoclastos 
 É comum que haja infiltrado inflamatório formado por linfócitos, histiócitos e neutrófilo 
 Na reabsorção por substituição: 
 O tecido pulpar está substituído por osso trabecular que se funde à dentina subjacente 
 Na reabsorção externa: 
 Presença de numerosos dentinoclastos multinucleados em áreas de perda estrutural 
 Áreas de reabsorção são reparadas por meio de deposição de osteodentina 
 Em grandes defeitos, há tecido de granulação e áreas de substituição com osso trabeculado 
também podem ser encontradas 
 Quando é extensa, a substituição óssea pode levar a anquilose 
 
Tratamento e Prognóstico 
 O tratamento da reabsorção interna e externa se baseia na remoção de todo tecido mole 
dos locais de destruição dentária 
 A reabsorção interna: 
 Pode ser interrompida com trat. endodôntico pulpar antes que a reabsorção atinja o LP 
 Quando chega no LP, o tratamento se torna mais difícil e o prognóstico é ruim 
 Para parar a perfuração pode-se utilizar pasta de hidróxido de cálcio, que poderá resultar 
em remineralização da área de perfuração e parar o processo reabsortivo 
 Se a mineralização das áreas cervicais da perfuração não for bem-sucedida, a exposição 
cirúrgica e a restauração do defeito podem controlar o processo reabsortivo 
 A exodontia geralmente é necessária nos casos de perfuração radicular que não responde 
ao tratamento 
 A reabsorção externa: 
 Necessita identificação e eliminação de qualquer fator desencadeante 
 A região apical não pode ser abordada sem que haja dano causado por tentativas de acesso 
 Em áreas cervicais são tratados por exposição cirúrgica, remoção de todo tecido mole das 
áreas afetadas e restauração das estruturas dentárias perdidas 
 O tratamento endodôntico não é eficaz, já que as células absortivas estão no LP 
 Na reabsorção cervical generalizada, o tratamento contra patógenos periodontais locais 
conseguiu parar a reabsorção através do aumento da densidade da crista óssea adjacente 
 Em pacientes com reabsorção radicular idiopática, a avaliação e eliminação de 
interferências oclusais parecem apropriadas 
 Para dentes avulsionados, a melhor maneira de prevenir a reabsorção é manter a vitalidade 
do LP, realizando o reimplante imediato ou a curto prazo 
 Dentes reimplantados que possuem o ápice aberto devem ser monitorados mensalmente; 
para dentes com ápice fechado, a terapia endodôntica é necessária 
 Dentes avulsionados com o ápice aberto e células do LP não vitais não devem ser 
reimplantados 
 
Letícia Andréa 105 – 3O 
PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS 
 A natural cor dos dentes varia em: 
matiz, translucidez e espessura do 
esmalte 
 Dentes decíduos: branco-azulados 
 Dentes permanentes: branco-
acinzentados ou branco-amarelados 
 Com a idade, o esmalte fica mais 
delgado e a dentina mais espessa, e o 
dente mais amarelado ou acinzentado 
 Pigmentações podem ser intrínsecas ou 
extrínsecas 
 As manchas extrínsecas ocorrem pelo 
acúmulo superficial de um pigmento 
exógeno – podem ser removidas com 
tratamento da superfície 
 As manchas intrínsecas surgem de uma 
coloração intrínseca de material 
endógeno que incorpora ao esmalte e a 
dentina – pode ser removido por 
profilaxia com pasta profilática ou 
pedra-pomes 
 
Pigmentos Intrínsecos 
 Amelogênese imperfeita (AI) 
 Dentinogênese imperfeita (DI) 
 Fluorose dentária 
 Porfiria eritropoiética 
 Hiperbilirrubinemi 
 Ocronose 
 Trauma 
 Decomposição localizada de hemácias 
 Medicações 
Pigmentos Extrínsecos 
 
 Manchas bacterianas 
 Ferro 
 Tabaco 
 Alimentos e bebidas 
 Hemorragia gengival 
 Materiais restauradores 
 Medicações 
 
Características Clínicas das Pigmentações Extrínsecas 
 As manchas causadas por bactérias são uma causa comum de pigmentação do esmalte, 
dentina e cemento 
 Bactérias cromogênicas produzem uma coloração 
entre cinza, marrom-escuro ou laranja 
 A pigmentação bacteriana ocorre com mais 
frequência em crianças e costuma ser vista na 
superfície vestibular, localizadas no terço cervical 
dos dentes anteriores superiores 
 Manchas marrom-escuro são secundárias à 
formação de sulfito férrico da interação entre 
sulfito de hidrogênio bacteriano e ferro presente na saliva ou fluido do sulco gengival 
 O uso frequente de produtos derivados do tabaco, chá ou café geralmente resulta numa 
pigmentação marrom da superfície do esmalte 
 O alcatrão do tabaco se dissolve na saliva e penetra nas fóssulas e fissuras do esmalte 
 Fumantes (tabaco ou maconha) têm envolvimento das faces linguais dos incisivos inferiores 
 Usuários do fumo de mascar possuem comprometimento do esmalte na área em que se 
aloja o tabaco 
 Manchas por bebida costuma ficar na face lingual dos anteriores, sendo mais difusas e 
menos intensas 
 Alimentos que contêm clorofila emabundância podem produzir pigmentação verde 
 A pigmentação esverdeada das bactérias cromogênicas ou ao por alimentos com clorofila 
pode se assemelhar as manchas verdes secundárias da hemorragia gengival 
Letícia Andréa 105 – 3O 
 A cor na hemorragia gengival é resultado da decomposição da hemoglobina em biliverdina 
 Medicamentos podem resultar na coloração da superfície dos dentes 
 A utilização de produtos com grandes quantidades de ferro ou iodo foi associada à 
pigmentação preta dos dentes 
 Sulfetos, nitrato de prata ou manganês causam manchas que variam entre cinza, amarelo, 
marrom ou preto 
 Cobre, níquel e ciprofloxacina podem produzir uma mancha verde 
 Cádmio, óleos essenciais, doxiciclina, linezolida, glibenclamida e amoxicilina com ácido 
clavulânico causam pigmentação que varia do amarelo ao marrom 
 Novos medicamentos foram responsabilizados por pigmentações: o fluoreto estanhoso e a 
clorexidina 
 As manchas por flúor estão associadas ao uso de 8% de fluoreto estanhoso tido como 
decorrente da combinação do íon estanhoso (estanho) com os sulfitos bacterianos 
 As manchas pretas acometem pela má higiene oral, em áreas previamente afetadas por 
lesões cariosas – superfície vestibular dos dentes anteriores e oclusais são mais afetadas 
 Clorexidina causa manchas marrom-amareladas que normalmente envolvem a superfície 
interproximal junto à margem gengival 
 A intensidade da pigmentação varia com a concentração da medicação e suscetibilidade do 
paciente 
 O uso de fio dental ou hábito de utilização de goma de mascar com frequência podem 
minimizar as manchas 
 A clorexidina não é a única associada a pigmentações dentárias, antissépticos orais, como o 
Listerine e sanguinarina também produzem manchas semelhantes 
 
Características Clínicas das Pigmentações Intrínsecas 
 Porfiria eritropoiética congênita (doença de Günther) – autossômica recessiva 
 Há aumento da síntese e excreção de porfirinas e seus precursores – pigmentação difusa 
dos dentes como resultado da deposição de porfirina 
 Apresentam uma coloração marrom-avermelhada e exibem uma fluorescência vermelha 
quando expostos à luz ultravioleta (UV) de Wood 
 Dentes decíduos exibem uma coloração mais intensa, apenas a dentina é afetada 
 Na alcaptonúria, pigmentação azul-escuro (ocronose) no tecido conjuntivo, tendões e 
cartilagens 
 A pigmentação azul também pode ser vista em pacientes com doença de Parkinson 
 O aumento da quantidade de bilirrubina (produto da decomposição de hemácias) pode levar 
à icterícia e apresenta coloração amarelo-esverdeada 
 Durante os períodos de hiperbilirrubinemia, os dentes em desenvolvimento podem 
acumular o pigmento e se tornarem intrinsecamente manchado 
 Dentes decíduos são afetados pela hiperbilirrubinemia durante o período neonatal 
 A extensão da alteração se relaciona com o período de hiperbilirrubinemia e com 
envolvimento limitado à dentição decídua 
 Os dentes mostram uma linha precisa de divisão, separando as porções esverdeadas das 
porções de coloração normal 
 Doenças também com manchas intrínsecas: nascimento prematuro, incompatibilidade ABO, 
disfunção respiratória neonatal, hemorragia interna, hipotireoidismo congênito, hipoplasia 
biliar, doenças metabólicas e hepatite neonatal 
 É comum a pigmentação após um trauma, especialmente na dentição decídua Lesões pós-
traumáticas podem criar pigmentações róseas, amarelas ou cinza-escuro 
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 Pigmentação rósea temporária aparece entre 1 e 3 semanas após o trauma e representa 
dano vascular localizado e geralmente retorna ao normal em uma a três semanas 
 Uma pigmentação amarela tardia é indicativa de obliteração pulpar, chamada de 
metamorfose cálcica 
 Coroas e o colo dos dentes são mais afetados, pois pode surgir pela decomposição da 
hemoglobina no tecido pulpar necrosado, nos pacientes com sangue acumulado na cabeça 
 Uma pigmentação rósea ou avermelhada semelhante tem sido relatada nos incisivos 
superiores em pacientes com hanseníase lepromatosa 
 Materiais odontológicos restauradores, especialmente amálgama, podem causar uma 
pigmentação cinza escura dos dentes 
 Restaurações grandes interproximais de classe II podem produzir grande pigmentação da 
superfície vestibular subjacente 
 Restaurações metálicas linguais profundas nos incisivos podem pigmentar a dentina 
subjacente visível e produzir pigmentação acinzentada na face vestibular 
 Para ajudar a reduzir a possibilidade de pigmentação, o cirurgião-dentista não deve 
restaurar dentes anteriores tratados endodonticamente com amálgama 
 Vários medicamentos se incorporam ao dente em desenvolvimento e causam pigmentação 
clinicamente evidente – o grau depende da época da administração, da dose e da duração 
do uso da droga 
 A medicação que mais causa pigmentação é a tetraciclina, com dente variando do amarelo-
claro ao marrom-escuro, a luz UV mostra fluorescência amarela brilhante 
 A droga e seus homólogos podem atravessar a barreira placentária; portanto, sua 
administração deve ser evitada desde a gestação até oito anos de idade 
 Todos os homólogos da tetraciclina podem estar associados à pigmentação: clortetraciclina 
(pigmentação marrom-acinzentada), dimetilclortetraciclina e oxitetraciclina (amarela) 
 O hidrocloreto de minociclina, derivado da tetraciclina, é causador de pigmentação dentária, 
podendo afetar, inclusive, dentes que já estejam completamente desenvolvidos 
 A minociclina parece aderir a colágeno, causando a oxidação e uma pigmentação 
característica 
 Alguns pesquisadores acreditam que a suplementação com ácido ascórbico (antioxidante) 
pode bloquear a pigmentação 
 Uma vez que os tecidos pulpares estejam pigmentados, a coloração pode ser vista através 
da dentina e do esmalte sobrejacente 
 A coloração óssea tem aparência cinza-azulada no palato, tórus mandibular ou da mucosa 
alveolar anterior que representa o osso enegrecido aparecendo através da mucosa oral 
 Dentes completamente erupcionados, tipicamente revelam pigmentação cinza-azulada em 
três quartos da margem incisal, sendo o terço médio completamente envolvido 
 Raízes expostas de dentes erupcionados apresentam uma pigmentação verde-escura, 
apesar de as raízes dos dentes em desenvolvimento serem enegrecidas 
 A ciprofloxacina, administrado por via intravenosa em recém-nascidos para combater 
infecções por Klebsiella spp pode causar pigmentação 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Pigmentação extrínseca: 
 O polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada pode remover a maioria das manchas 
extrínsecas sobre os dentes, o uso de pasta profilática é insuficiente 
 Manchas persistentes são removidas pela mistura de 3% de peróxido de hidrogênio com 
pedra-pomes ou pelo uso de jatos de bicarbonato 
 O uso de jato profilático com abrasivos finos é o mais eficaz 
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 A recidiva das manchas não é incomum, a menos que a causa seja reduzida ou eliminada 
 A melhora do padrão de higiene oral normalmente minimiza a chance de recidiva 
 Pigmentação intrínseca: 
 É muito mais difícil de ser resolvida devido ao envolvimento da dentina 
 Clareamento externo de dentes vitais, clareamento interno de dentes desvitalizados, 
restaurações adesivas, reconstrução resina composta, facetas e coroas totais 
 O tratamento deve ser individualizado para atender às necessidades individuais de cada 
paciente e de seu padrão específico de pigmentação 
 Alterações Dentárias do Desenvolvimento 
Número: Hipodontia, Hiperdontia 
Tamanho: Microdontia, Macrodontia 
Forma: Geminação,Fusão, Concrescência, Cúspides acessórias, Dente invaginado, Esmalte 
ectópico, Taurodontia, Hipercementose, Raízes acessórias, Dilaceração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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