Embriologia defeitos congênitos; aparelho faríngeos;

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1 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Embriologia prova I 
Defeitos congênitos ou anomalias 
congênitas 
- São anomalias físicas que ocorrem 
antes do bebê nascer, podendo ser de 
or igem genét ica , infecc io sa o u 
ambiental, mas geralmente difícil de 
identificar essa causa exata.
- Podem ser prevenidos com uma boa 
nutrição da mãe durante a gestação, 
bem como evitando consumo de álcool, 
radiação e outros medicamentos
• A j a n e l a d e r i s c o p a r a o 
desenvolvimento fetal é entre a 3º e 
a 8º semana, pois está ocorrendo a 
organogênese
- A s a n o ma l i a s co n g ê n ita s e a 
prematuridade são causas importantes 
de morte na infância, doença crônica e 
deficiência.
- Antes do bebê nascer, o diagnóstico 
pode ser feito baseado nos fatores de 
risco da mãe, em resultados de exames 
de ultrassom ou outros exames, como 
de sangue amniocentese ou amostragem 
de vilosidade corionicas 
- Apos o nascimento, pode ser feito 
baseado no exame físico do bebê e 
outras exames, como de imagem e de 
sangue
- Alguns defeitos congênitos podem ser 
corrigidos com cirurgia ou controlados 
com medicamentos.
Padrão de apresentação
Anomalia isolada: apenas um defeito 
congênito é encontrado no paciente. 
Exemplo: bebê nasce com o pé torto
Síndrome: há um padrão reconhecido de 
animalias; existem sinais que indicam e 
possui um “pacote" de características. 
Exemplo: síndrome de Down
Sequência: padrão em cascata, uma coisa 
leva a outra, por uma anomalia primária. 
Exemplo: agenesia renal (má formação 
dos rins), irá causar oligodrâmnio grave 
(baixa produção de líquido amniótico), que 
irá causar micrognatia 
(hipodesenvolvimento da mandíbula)…
Associação: conjunto de anomalias que, 
apesar de não serem uma síndrome ou 
uma sequência, geralmente ocorrem 
juntas. Exemplo: VACTERL: defeitos 
vertebrais, atresia anal, anomalia 
cardíaca, anomalias traqueo-esofágicas, 
anomalias renais, defeitos nos membros.
Displasia: organização celular anormal 
que resulta em alterações estruturais 
restritas a um determinado tecido; 
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tecido se desenvolve de forma anômala. 
Exemplo: displasia esquelética
Tipos de anomalias congênitas
Malformação: resulta em um processo do 
desenvolvimento intrinsecamente anormal, 
ou seja, esse desenvolvimento é anormal 
desde o início. Há um erro no gene 
durante a gestação.
Perturbação: resulta do desarranjo 
extrínseco ou interferência com um 
processo do desenvolvimento 
originalmente normal. Algum fator 
externo ocorreu durante a gestação, 
como uso de drogas/fármacos.
Deformação: ocorre um formato, 
conformação ou posição anormal de uma 
parte do órgão, resultando em força 
mecânica, como a compressão 
intrauterina.
Causas dos defeitos congênitos
Cromossômicas: erros na divisão dos 
cromossomos, anormalidades
- trissomia do 18, do 21
Monogênicas: ligadas aos genes
- Autossômicas dominantes
- Autossômicas recessivas
- Ligadas os X
Ambientais: 
- Multifatoriais 
- Teratogênicas 
Teratogênese 
Teratogênese - ou teratogenia - é a 
formação e o desenvolvimento no útero 
de anomalias que levam a 
malformações.
Agentes teratogênicos: Qualquer 
substância, organismo, agente físico ou 
estado de deficiência, que estando 
presente durante a vida embrionária ou 
fetal, produz uma alteração na estrutura 
ou função da descendência.
- Os teratôgenos contribuem de 5-10% 
dos defeitos congênitos
Princípio de ação teratogênica; 
dependem: 
- estágio de desenvolvimento do conceito 
- Relação dose-resposta
- Susceptibilidade genética intra e 
interespecífico
- Mecanismos espeficios de ação do 
teratógeno
Funcionamento 
- Genótipo materno-fetal: o efeito 
teratogên ico depen de de como o 
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teratógeno vai interagir com o genótipo 
da mãe, dessa forma, fetos diferentes 
reagem de maneira d ife rente de 
teratogênicos diferentes.
- Hiperacetilação: a acetilação da histona 
afeta a modulação da estrutura da 
c r o m at i n a e ex p re s s ã o g ê n i ca , 
i nte r fe r i n do n o de senvo lv im ento 
embrionário. Inibidores da hiperacetilação 
t ê m s i d o u s a d o s c o m o d r o g a s 
anticonvulsivos e para tratamento do 
câncer. Essas drogas são capazes de 
induzir a hiperacetilação em embriões, 
levando a malformações congênitas. 
- Desequilíbrio do colesterol: uma alta 
quantidade de colesterol é necessária 
para o desenvolvimento fetal. O uso de 
enzimas envolvidas na biossíntese do 
colesterol pode interromper a síntese do 
colesterol, podendo, assim, causar efeitos 
adversos no feto em desenvolvimento.
- Folato: alteração no metabolismo do 
folato e antagonismo do folato atua como 
uma co-enzima em reações bioquímicas; é 
essencial na síntese de DNA. Algumas 
drogas podem interferir na absorção do 
folato ou influenciar a degradação do 
folato, causando alterações no embrião.
- Ácido retinóico: um desequilíbrio entre 
a síntese e degradação do ácido retioico 
pode levar a um excesso ou deficiência do 
ácido, resultando em efeitos sobre as 
células.
- Disruptores endócr inos: podem 
interferir na liberação de hormônios e em 
reações mediadas por receptores 
hormonais.
- Perturbação vascular: mudanças no 
desenvolvimento de veias, artérias e 
capilares perturbarão a perfusão do 
sangue no tecido fetal.
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- Estresse oxidativo: dano oxidativo a 
macromoléculas celulares como lipídios, 
proteínas, DNA e RNA é causa por 
espécies de oxidativos
- Tudo ou nada: semanas 1-2
- Se ocorrer morte aqui é por 
causas espontâneas, sem influencia 
de agentes teratogenos 
- Organogenese: semanas 3-8
- Crescimento/Sistema nervoso central: 
após 8 semanas
Efeitos e manifestações de um 
teratógeno
- Morte do concepto, malformações, 
restrição de crescimento.
- Danos funcionais: retardo mental, danos 
neurocomportamentais, doenças de 
manifestação na vida adulta.
- Crescimento e função são variáveis 
contínuas.
Como identificar um teratógeno?
- Estudos experimentais em animais: 
difícil extrapolar para humanos; 
resultados tem valor limitado 
- Relatos de caso em humanos: tendem a 
superestimar o potencial teratogênico. 
Estudos epidemiológicos. São o meio 
mais confiável
Com base neles, identificamos as 
categorias de risco 
5 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Fármacos na lactação 
É muito frequente o uso de medicamentos 
e outras substâncias por mulheres que 
estão amamentando. 
- A maioria é compatível com a 
amamentação; poucos são os fármacos 
formalmente contraindicados e alguns 
requerem cautela ao serem prescritos 
durante a amamentação- Riscos de efeitos 
adversos nos lactentes e/ou na lactação. 
- No entanto, com frequência os 
profissionais de saúde recomendam a 
interrupção do aleitamento materno 
quando as mães são medicadas.- 
Desconhecem o grau de segurança do uso 
das diversas drogas. 
Identificação das drogas segundo a 
categoria de risco
Uso compatível com a amamentação: 
fármacos de uso potencialmente seguros 
durante a lactação, não há relator de 
efeitos significativos
Uso criterioso: nesta categoria deve-se 
fazer a análise do risco benefício, caso 
utilizados é necessário monitoramento 
clínico e/ou laboratorial 
Uso contraindicado: medicamentos que 
exigem a interrupção da amamentação, 
tendo evidencias de riscos significativos 
de efeitos colaterais 
Farmacologia e lactação
- A passagem de drogas do sangue para 
o leite materno ocorre por mecanismos 
envolvendo membranas biológicas, as 
quais possuem em sua constituição 
proteínas e fosfolípides. 
- Após atravessar o endotélio capilar, a 
droga passa para o interstício e atravessa 
a membrana basal das células alveolares 
do tecido mamário.
- Proteínas e lipídeos da membrana 
exercem influência na velocidade da 
passagem e na concentração da droga 
no leite.
- Fármaco precisa ter capacidade de 
passar pela membrana plasmática
Os mecanismos mais prováveis de 
excreção de drogas para o leitematerno, 
são os seguintes: 
• Difusão transcelular: moléculas 
p e q u e n a s n ã o i o n i z a d a s e 
hidrossolúveis (etanol, uréia) 
atravessam os poros da membrana 
celular por difusão.  
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• Difu são pa ss i va : mo lécu la s 
pequenas ionizadas e proteínas 
menores atravessam a membrana 
celular basal pelos canalículos de 
água; é o principal mecanismo 
para passagem de um fármaco 
para o leite materno. 
• Difusão intercelular - moléculas 
grandes podem aparecer no leite 
h u m a n o , p o r e x e m p l o , 
imunoglobulinas, interferon, cuja 
passagem ocorre entre as células e 
não através delas. 
• Ligação com proteínas carreadoras 
- substâncias polares penetram nas 
membranas celulares ligadas a 
proteínas carreadoras. 
As proteínas e lipídeos presentes no leite 
mate r n o p o d em f u n c i o n a r co mo 
transportadores de medicamentos 
ingeridos pela mãe.
- Drogas com grande afinidade por 
prote ínas p lasmát icas maternas 
aparecem em pouca quantidade no 
leite, ou seja, drogas que se ligam muito 
forte permanecem no sangue e não 
passam para o leite 
- A variação na composição lipídica do 
leite (leite anterior, leite posterior) influi 
na quantidade da droga nele contida. 
- O epitélio alveolar mamário representa 
uma barreira lipídica, mais permeável na 
fase de colostro (primeira semana pós-
parto). 
- O pH do leite humano (6,6 a 6,8) é um 
pouco menor do que o do plasma, ou seja, 
mais ácido, o que favorece a concentração 
de substâncias com características 
básicas, por mecanismo de ionização.
- A transferência de fármacos para o 
leite materno depende das seguintes 
características: 
- (1)peso molecular; 
- (2) lipossolubilidade; 
- (3) capacidade de ligação às 
proteínas plasmáticas; 
- (4) grau de ionização; 
- (5) meia-vida de eliminação; drogas 
com meia vida curta são eliminas 
antes de chegar no leite
- (6) biodisponibilidade; 
- (7 ) co ncentração sangu ínea 
materna.
EM RESUMO 
- Defeito congênito é qualquer tipo de 
anormalidade estrutural que esteja 
presente ao nascimento, podendo ser 
microscópico ou macroscópico. 
- Possuem 4 tipos clínicos importantes: 
malformação, perturbação, deformação 
e displasia.
- Podem ser únicos ou múltiplos. 
- Entre suas causas estão:
- Fatores genéticos: anormalidades 
cromossômicas, genes mutantes
- Fatores ambientais: agentes 
infecciosos, uso de drogas
- As primeiras semanas de 
desenvolvimento correspondem a um 
período crítico, pois está ocorrendo a 
organogênese.
- Agentes teratógenos podem produzir 
anormalidades morfológicas e 
funcionais
7 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Aparelho faríngeo, 
desenvolvimento da face e 
anomalias de cabeça e pescoço
- aparelho faríngeo ou branquial, pois 
inicia semelhante aos peixes
- É formado por arcos, bolsas, sulcos e 
membranas faríngeas as quais 
formarão a face e pescoço;
- Os arcos faríngeos são um 
“emaranhado” de tecido, como dobras 
em baixo do “pescoço" do embrião; 
estrutura externa
- As bolsas são estruturas internas, 
associadas as cavidades formadas 
pelos arcos; como se olhássemos por 
dentro do arco
Arcos faríngeos
- começam a se desenvolver no início da 
4º semana, quando as células da 
crista neural migram para as futuras 
regiões da cabeça e do pescoço.
- O primeiro par de arcos corresponde 
as mandíbulas primordiais e os 
próximos irão aparecer ao lado; 
- sendo ao final da 5º semana quatro 
pares de arcos visíveis na superfície do 
embrião e dois não visíveis 
(rudimentares)
- Os arcos são separados pelos sulcos 
faríngeos (fendas)
- Ambos são numerados em uma 
sequência craniocaudal
- Primeiro arco; dividido em:
- Proeminência/saliência maxilar: 
origina a maxila, o osso zigomático 
e porção do osso vômer 
- Proeminência/saliência mandibular: 
forma a mandíbula e o osso 
temporal
- Segundo arco/arco hidoideo: 
- Formação do osso hioide 
- Os arcos sustentam as paredes laterais 
da faringe primitiva 
- Possui um estomodeu= boca primitiva; 
aparece como uma depressão do 
ectoderma superficial 
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-Está separado da 
cavidade da faringe 
primitiva por uma 
membrana bilaminada: a 
membrana bucofaríngea
-Essa membrana rompe-
se com +- 26 dias 
fazendo com que haja 
comunicação entre a 
faringe e o intestino anterior com a 
cavidade amniótica. 
COMPONENTES: 
O arco consiste em um centro de 
mesênquima (tecido conjuntivo 
embrionário), sendo recoberto 
externamente por ectoderma e 
internamente por endoderma.
- o mesênquima é derivado o 
mesoderma durante a terceira 
semana e das células da crista neural 
durante a quarta semana. 
- Conforme ocorre a migração e a 
diferenciação das células da crista 
neural, há a produção das 
proeminências maxilar e mandíbula, 
bem como todo o tecido conjuntivo, 
incluindo a derme e o músculo liso 
- Ao mesmo tempo, o mesoderma 
miogênico move-se para cada arco 
formando um núcleo central do 
primórdio do músculo. 
ESTRUTURAS DOS ARCOS:
- Arco aórtico: uma artéria que provém 
do tronco arterioso do coração 
primitivo e passar ao redor da 
faringe primitiva para entrar na 
artéria dorsal
- Um bastão/haste cartilaginosa: forma 
o esqueleto do arco
- Componente muscular: forma/
diferencia-se nos músculos da cabeça e 
pescoço
- Nervos sensoriais e motores: suprem a 
mucosa (tecido de revestimento) e os 
músculos derivados de cada arco. São 
derivados do neuroectoderma do 
encéfalo primitivo
Destino dos arcos:
- Durante a 5º semana, o segundo arco 
aumenta e recobre o 3º e o 4º, 
formando uma depressão ectodérmica= 
seio cervical
- Ao final da 7º semana, os sulcos 
faríngeos e o seio cervical irão 
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desaparecer, dando ao pescoço um 
contorno liso.
Derivados das cartilagens dos arcos 
faríngeos 
Cartilagem do primeiro arco
- Relacionada ao desenvolvimento da 
orelha 
- Extremidade dorsal: ossículos da orelha 
média; martelo e bigorna 
- Porção média: ligamento anterior do 
martelo e ligamento esfenomandibular 
- Porção ventral: primórdios da 
mandíbula; cada metade surge 
lateralmente, em associação com a 
cartilagem. 
- A cartilagem desaparece a medida 
que a mandíbula se desenvolve em 
torno dela por ossificação 
intramembranosa.
Cartilagem do segundo arco
- extremidade dorsal: estribo (osso da 
orelha) e processo estiloide do osso 
temporal 
- Extremidade ventral: parte do osso 
hioide (corno menor)
Cartilagem do terceiro arco
- corno maior do osso hioide 
Cartilagem do quarto arco e do sexto
- Fundem-se para formar as cartilagens 
laríngeas 
OBS: quinto arco é rudimentar e não tem 
derivados
Derivados musculares dos arcos 
faríngeos
- derivam do mesoderma paraxial não 
segmentado
- Primeiro arco: músculos da mastigação
- Segundo arco: músculos do ouvido 
interno/deglutição; expressão facial; 
estapédio, estilo-hióideo, ventre 
posterior do digástrico.
- Terceiro arco: estilofaríngeo 
- Quarto arco: músculos faríngeos; 
cricotideóideo, elevador do véu palatino 
e os constritores da faringe
- Sexto arco: músculos intrínsecos da 
laringe
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Derivados dos nervos dos arcos 
faríngeos
- Cada arco é suprido por seu próprio 
nervo craniano; nervos suprem os 
músculos derivados dos arcos
- Primeiro arco: nervo trigêmeo (V); é 
o principal nervo sensorial da cabeça e 
do pescoço. 
- Supre músculos da mastigação, 
ramos sensoriais inervam a face e 
as membranas mucosas das 
cavidades nasais, palato, boca e 
língua
- Segundo arco: nervo facial (VII)
 - Terceiro arco: glossofaríngeo (IX)
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- Quarto ao sexto arco: vago (X) 
Bolsas faríngeas 
A faringe primitiva deriva do intestino 
anterior (endoderma). 
- Encontra-se cefalicamente com a boca 
primitiva (estomodeu). 
-  Estreita-se caudalmente onde se liga 
ao esôfago. 
- O endoderma da faringe estende-se 
lateralmente semelhante a 
balões – forma as bolsasfaríngeas (4 
pares). 
As bolsas se desenvolvem entre os arcos; 
quatro pares bem definidos e um quinto 
primitivo 
Derivados das bolsas faríngeas: formam 
importantes órgãos na cabeça e no 
pescoço
Primeira bolsa faríngea: 
- Se expande em um alongamento: o 
recesso tubotimpânico, o qual formará 
na sua: 
- Porção distal: membrana timpânico 
(tímpano)
- Cavidade: cavidade timpânico e 
antro mastoídeo 
- Conexão do recesso com a faringe: 
tuba faringotimpânica
Segunda bolsa faríngea:
- Seio tonsilar; depressão entre os arcos 
palatoglosso e o palatofaríngeo 
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- Criptas tonsilares; formadas a partir 
da proliferação do endoderma da 
segunda bolsa, que cresce e penetra o 
mesênquima adjacente, até que as 
partes centrais desse broto se rompam.
- O mesênquima em torno das 
criptas se diferenciam em tecido 
linfoide, que se organiza em 
nódulos linfáticos da tonsila 
palatina 
Terceira bolsa: 
- Parte dorsal: epitelio da bolsa se 
diferencia em uma glândula 
paratireoide inferior 
- Partes centrais da bolsa: se unem no 
plano mediano para formar o timo 
(órgão linfático primário)
Quarta bolsa: 
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- Porção dorsal: paratireoide superior 
- Porção ventral: corpo ultimofaríngeo, 
que se funde com a glândula tireoide; 
formando as células parafoliculares 
(ou células C)
- Essas células, são responsáveis 
pela produção de calcitonina, 
hormônio que reduz os níveis de 
cálcio no sangue. 
As paratideroides regulam o metabolismo 
do cálcio 
Sulcos faringeos
- São quatro sulcos de cada lado 
- Separam os arcos externamente 
Primeiro sulco: vai formar o meato 
acústico externo (canais auditivos)
Outras: formação do seio cervical
Membranas faríngeas
- Estão presentes nos assoalhos dos 
sulcos 
- Se formam onde o epitelio dos sulcos e 
das bolsas se aproximam 
- Apenas o primeiro par contribui para 
formação; irá se tornar a membrana 
timpânica 
Anomalias de cabeça e pescoço
- Originam-se durante a transformação 
do aparelho faríngeo em estruturas 
adultas. 
- maioria representa remanescentes que 
deveriam desaparecer. 
- Seios cervicais externos: são resultado 
da falha do desaparecimento do 
segundo sulco e do seio cervical 
- Seio cervical interno: é um 
remanescente da segunda bolsa faríngea
Fístula do seio 
periforme: remanescente 
do corpo ultinofaríngeo 
(derivado da quarta bolsa)
Cistos cervicais (branquiais): 
Remanescentes de partes do seio cervical 
e/ou do segundo sulco; cisto esférico ou 
alongado abaixo do ângulo da mandíbula 
- originados de 1º arco:
Ou seja, sulco e membrana 
darão estruturas 
importantes do aparelho 
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- Mulheres de meia idade 
- Assintomática
- Região paratireoide e canal 
auditivo 
- Segundo arco: 
- Localizado na parede faríngea até 
a pela, passando lateralmente e 
inferior as carótidas internas e 
externas; angulo da mandíbula. 
- 3º arco: 
- Posterior a carótida interna, entre 
o nervo hioglosso e o 
glossofaríngeo 
Síndrome do primeiro arco faríngeo 
- várias anomalias congênitas dos olhos, 
das orelhas, da mandíbula e do palato 
- resultado de migração insuficiente de 
células da crista neural para o primeiro 
arco durante a quarta semana 
- Principais manifestações: 
• Síndrome de Treacher Collins
- disostose mandibulofacial 
- Hipoplasia malar, ou seja, 
subdesenvolvimento dos ossos 
zigomáticos 
- Fissuras/fendas pálpebras com 
inclinação para baixo 
- Malformação da orelha externa
• Síndrome de Pierre Robon: 
- Defeito inicial: micrognatia 
(mandíbula pequena)
- Hipoplasia da mandíbula; 
subdesenvolvimento da mandíbula 
- Fenda palatina, resultado da 
mandíbula pequena, pois vai 
ocorrer o deslocamento posterior 
da língua e a obstrução ao 
fechamento total do palato
- Defeito nos olhos e orelhas 
Síndrome de outros arcos
• Síndrome DiGeoge
- Criança nasce sem o timo e as 
paratiróides 
- Caracteristica da doença: 
hipoparatireoidismo congênito, 
suscetibilidade aumentada às 
infecções (a partir de deficiência 
imune, especificamente função 
defeituosa das células T), defeitos 
congênitos da boca (filtro do lábio 
superior encurtado), orelhas 
chanfradas e com implantação baixa, 
fendas nasais, hipoplasia da tireoide 
e anormalidades cardíacas (defeitos 
do arco aórtico e do coração) 
- Acontece em decorrência da terceira 
e quarta bolsa faríngea não se 
diferenciarem em timo e 
paratireoide; colapsando a 
sinalização entre o endoderma 
faríngeo e as células da crista neural 
adjacentes 
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Desenvolvimento da glândula 
tireoide
- Primeira glândula endócrina a se 
desenvolver no embrião 
- Influenciada pelas vias de sinalização 
do fibroblasto, começa a se desenvolver 
24 dias após a fecundação 
- Se da a partir de um espessamento 
endotérmico mediano no assoalho da 
faringe primitiva; o espessamento vai 
formar uma evaginação- primórdio d 
tireoide
- Conforme o embrião e a língua 
crescem, a tireoide desde pelo pescoço 
- Por um tempo fica ligada a língua 
pelo ducto tireoglosso 
- A Glândula, inicialmente oca, começa a 
ficar sólida; 
- Se divide em lobos direto e esquerdo, 
os quais são ligados pelo istmo da 
glândula tireoide 
- O ducto tireoglosso se degrada, 
deixando apenas uma abertura 
proximal que será o forame cego
- Em 50% das pessoas, o istmo pode se 
estender para cima e formar um lobo 
piramidal
- Folículos tireoidianos começam a se 
formar na 11a semana e já há, nessa 
fase, concentração de iodo e síntese de 
hormônios. 
Anomalias da tireoide 
Hipotireoidismo congênito: distúrbio 
heterogêneo no desenvolvimento 
embrionário da tireoide. Resulta em 
distúrbios do neurodesenvolvimento e 
infertilidade
Cistos e seios do ducto tireoglosso: 
formam-se em qualquer lugar ao longo do 
trajeto do ducto tireoglosso
Tireoide ectópica/acessório: uma 
glândula mal localizada, podendo estar 
presente no trajeto do ducto tireoglosso 
ou sublingual; é diferente de um cisto
Agenesia da tireoide: ausência da 
glándula ou de um lobo 
Desenvolvimento da língua
- Final da 4º semana, surge uma 
elevação triangular mediana no 
assoalho da faringe primitiva. 
16 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
- Essa Tumefação lingual mediana 
(broto da língua) é o indício do 
desenvolvimento da língua 
- Ao lado da tumefação mediana, vão se 
desenvolver mais dois brotos línguas 
distais, tumefações línguas laterais
- Provenientes do 1º arco faríngeo
- Essas laterais vão aumentar e se 
fundir, começando a crescer sobre a 
tumefação mediana
- Vão formar os 2/3 anteriores da 
língua: parte oral
- O local de fusão será indicado pelo 
sulco da linha média 
- Tumefação mediana não forma porção 
reconhecível da língua adulta 
- Parte faríngea da lingua: cópula, 
fusão de partes do 2º arco faríngeo é 
gradativamente coberta pela eminência 
hipofaríngea e desaparece. 
- Eminência/saliência hipofaríngea: vem 
do 3º e 4º arco
- Forma os 1/3 posteriores da lingua; 
parte faríngea
A linha de fusão das partes anterior e 
posterior da língua é grosseiramente 
indicada por um sulco em forma de V, o 
sulco terminal 
- As papilas línguas aparecem no final da 
8º semana
- Primeiro as circunvaladas e foliáceas 
e depois as fungiformes
- Corpúsculos gustativos se desenvolvem 
durante a 11º e 13º semana por 
interação entre as células epitelial e a 
invasão das células nervosas gustativas 
Inervação: o hipoglosso inerva todos os 
músculos da língua. A sensibilidade 
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lingual, por outro lado, é de 
responsabilidade de três outros pares 
cranianos: trigêmeo (V par), facial (VII 
par) e glossofaríngeo (IX par)
Anomalias da lingua
Anquiloglossia (lingua presa): freio da 
língua curto e estendido até a ponto. 
Pode-se alongar com o tempo ou ser 
corrigido com cirurgia 
Macroglossia: lingua muito grande
Microglossia: lingua pequena;está 
associada a micrognatia 
Glossosquise; lingua bífida: fusão 
incompleta das tumefações laterais gera 
um sulco na linha média muito profundo.
Desenvolvimento das glândulas 
salivares
- São formadas a partir de votos 
epitelial da cavidade oral primitiva 
- As parótidas são as primeiras a se 
desenvolverem (inicio da 6º semana)
- Surgem a partir de brotos do 
revestimento ectodérmico oral 
próximo ao ângulo do estomodeu 
- Glândulas submandibulares: final da 6º 
semana 
- A partir de brotos endodérmicos 
no assoalho do estomodeu 
- Glandulas sublinguais: 8º semana
- A partir de múltiplos brotos 
epitelial endodérmicos, os quais se 
ramificam e se canalizam para 
formar de 10 a 12 duetos.
Desenvolvimento da face 
- Os primórdios da face aparecem na 4º 
semana, como saliências em torno do 
estomodeu e vai até a 8º semana, onde 
o embrião apresenta uma aparência 
humana
- Depende da influência indutiva do 
prosencéfalo (cérebro anterior) do 
rombencéfalo (cérebro posterior), da 
zona ectodérmica frontonasal e do 
desenvolvimento dos olhos 
Os cinco primórdios faciais:
- Proeminência frontonasal
- Par de proeminências maxilares
- Par de proeminências mandibulares 
- maxilar e mandibular: 1º par de 
arcos faríngeos 
- Elas são centros ativos de 
crescimento no 
mesênquima subjacente 
- São produzidas pela expansão de 
populações da crista neural que se 
originam a partir das pregas neurais do 
mesencéfalo e do rombencéfalo
18 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Proeminência/saliência frontonasal 
(SFN)
- circunda a parte ventrolateral do 
prosencéfalo, que da origem as 
vesículas ópticas que formarão os 
olhos.
- Parte frontal: irá formar a testa
- Parte nasal: limite rostral do estomodeu 
e o nariz 
- Nessa saliência, no final da 4º semana, 
irá aparecer um espessamento ovalado 
bilateral do ectoderma, os placoides 
nasais, que são os primórdios do 
epitélio nasal
- O mesênquima dos placoides vai se 
proliferar, gerando elevações, as 
proeminências/saliências nasais 
mediais e laterais
Proeminência/saliência maxilar:
- Forma os limites laterais do estomodeu 
Salliencia mandibulares
- Limite caudal do estomodeu 
A mandíbula inferior e o lábio inferior 
são as primeiras partes da face a se 
formar, sendo resultado da fusão das 
extremidades medias da proeminência 
mandibular no plano mediano.
- medialmente, crescem as proeminências 
maxilares, sendo assim, elas irão ser 
separas das saliências nasais laterais 
por meio de uma fenda, o sulco 
nasolacrimal 
Final da 5º semana: primórdios das 
aurículas começam a se desenvolver 
- 6 saliências auriculares (3 de cada 
lado) formam-se em torno do primeiro 
sulco faríngeo, o primórdio da aurícula 
e do meato acústico externo.
- Inicialmente, as orelhas externas 
ficam na região do pescoço
- Conforme ocorre o desenvolvimento 
da mandíbula, elas ascendem para a 
lateral da cabeça 
Final da 6º semana: proeminência 
maxilar começa a se fundir com a 
proeminência nasal lateral, estabelecendo 
continuidade entre a região do nariz 
(proeminência nasal lateral) e da 
bochecha (proeminência maxilar)
- A partir do sulco nasolacrimal, irá se 
formar o ducto nasolacrimal 
- Sua extremidade superior se 
expande para formar o saco lacrimal 
- No final do período fetal o ducto irá 
drenar para o meato inferior 
7º e 10º semana: proeminências nasais 
medias se fundem com as maxilares e 
nasais laterais
- Nasal medial + maxilar: resulta na 
continuidade da mandíbula superior 
19 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
e do lábio; e separatas das fossetas 
nasais do estomodeu
- Nasais medias: ao se fundirem, formam 
o segmento intermaxilar
- Esse segmento forma a parte 
média do lábio superior, parte 
pré-maxilar da maxila e suas 
gengivas associadas (sulco 
labiogengival) e o palato primário
- lábios e as gengivas começam a se 
desenvolver quando um 
espessamento linear do ectoderma, 
a lâmina labiogengival, cresce no 
mesênquima subjacente
- Aos poucos, essa lamina se 
degrada e da origem ao sulco 
labiogengival, entre o lábio e a 
gengiva
- Uma pequena parte continua e 
forma o freio do lábio superior
Conforme o embrião se desenvolve, há o 
aumento do encéfalo e consequentemente, 
a cavidade craniana se expande 
bilateralmente, fazendo com que as 
órbitas (antes laterais) se voltem para 
frente.
Em resumo:
- A proeminência nasal frontal forma a 
testa e parte do nariz: dorso e o ápice 
- As proeminências nasais laterais 
formam as asas (lados) do nariz.
- As proeminências nasais mediais 
formam o septo nasal, o osso etmoide, 
a placa cribriforme (aberturas para a 
passagem dos nervos olfatórios) e o 
segmento intermaxilar
- As proeminências maxilares formam as 
regiões das bochechas superiores e o 
lábio superior.
- As proeminências mandibulares 
formam o queixo, o lábio inferior e as 
regiões das bochechas. 
Desenvolvimento das cavidades 
nasais
- Os placoides nasais irão se deprimir e 
formar as fossetas nasais. 
- Com a formação das proeminências 
nasais medias e laterais, irá 
aprofundar as b e formar os sacos 
nasais primitivos
- Cada saco irá crescer dormente e em 
posição ventral ao prosencéfalo em 
desenvolvimento 
- Inicialmente estão separados da 
cavidade oral pela membrana oronasal, 
que se rompe no final da 6º semana.
Há um região de continuidade entre as 
cavidades nasal e oral: coanas primitivas 
- se apresentam como aberturas da 
cavidade nasal dentro da faringe 
nasal 
- Após o desenvolvimento do palato 
secundário, as coanas estarão 
localizadas na junção da cavidade 
nasal e faringe 
- Enquanto isso, as conchas nasais 
superior, média e inferior se 
20 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
desenvolvem como elevações das 
paredes laterais das cavidades nasais
- Ao mesmo tempo, o epitélio 
ectodérmico no teto de cada 
cavidade nasal se torna 
especializado para formar o epitélio 
olfatório 
- Algumas células epiteliais se 
diferenciam em células receptoras 
olfativas (neurônios)
- Os axônios neuronais constituem os 
nervos olfatórios (células 
especializadas), que crescem para 
os bulbos olfatórios do encéfalo
Seios paranasais 
- Seio maxilar: único que se forma no 
período pré-natal
- Formado a partir de divertículos 
(protuberancias) das cavidades nasais
- Se tornam extensões penumáticas (com 
ar) das cavidades nasais 
- São importantes na alteração do 
tamanho e forma da face durante a 
infância e por acrescentar ressonância 
à voz durante a adolescência. 
Desenvolvimento do palato 
(palatogênese)
- Vai da 6º a 12º semana
- Se desenvolve em dois estágio: palato 
primário e palato secundário 
- Palato primário (processo mediano): 
inicio da 6º semana pela fusão das 
proeminências nasais mediais 
- Palato secundário (definitivo): 
primórdio das partes duras e moles; 
projeções dos processos 
mesenquimais que se estendem das 
faces internas das proeminências 
maxilares 
Defeitos 
- Fenda anterior: deficiência do 
mesênquima nas proeminências 
maxilares e do processo palatino mediano 
- Fenda posterior: desenvolvimento 
defeituoso do palato secundário e 
- Fenda labial unilateral: falha da 
proeminência maxilar no lado afetado 
de unir-se com as proeminências nasais 
mediais 
- Bilateral: falha do mesênquima de 
ambas as proeminências maxilares em 
se encontram e se fundir com as 
proeminências nasais mediais 
- Mediana: falha parcial ou completa 
das proeminências nasais mediais em 
se fundir e formar os processos 
palatinos medianos 
Sistema respiratório inferior 
21 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Laringe/traqueia/brônquios/pulmão 
- Inicia na 4º semana (28 dia)
- Começa com um crescimento mediano: 
o sulco laringotraqueal no assoalho da 
extremidade caudal do intestino 
anterior primitivo (abaixo da 4º bolsa)
- Ao final da 4º semana se envagina 
(projeta) para formar um divertículo 
laringotraqueal (broto pulmonar)
- Conforme se alonga, é envolvido pelo 
mesênquimaesplâncnico, bem como 
sua extremidade distal se dilata para 
formar um broto respiratório, que se 
separa da faringe primitiva
- Parte ventral: lobo laringotraqueal.
- Parte dorsal: primórdio da 
orofaringe 
- Há comunicação por meio do canal 
laríngeo primitivo 
- São separados pelo septo 
traqueoesofágico 
Desenvolvimento da laringe
- epitélio de revestimento se desenvolve 
a partir do endoderma do tubo 
laringotraqueal
- As cartilagem vem do 4º e 6º par de 
arcos faríngeos
- O mesênquima dessa região forma um 
par de tumefações ou brotos aritenoides. 
- As tumefações aritenoides originam a 
glote. 
-O epitélio laríngeo prolifera 
rapidamente e resulta em oclusão 
temporária da luz da laringe. A sua 
recanalização ocorre por volta da 10a 
semana. 
-Os ventrículos da laringe são 
formados durante o processo de 
recanalização. Esses recessos são 
delimitados por pregas da membrana 
mucosa que se tornam as pregas 
vocais (cordas) e pregas vestibulares. 
- A epiglote se desenvolve da eminência 
hipofaríngea; proliferação de 
mesênquima dos 3º e 4º arcos
- Formam também a parte 
faríngea da língua
22 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
- Os músculos da laringe são inervados 
pelo VAGO 
Atresia laríngeo (má formação) ou 
síndrome da obstrução congênita das vias 
aéreas superiores 
- resulta na falta de recanalização da 
laringe 
- Na região distal da obstrução (atresia): 
pulmões aumentados, diafragma 
achatado ou invertido, presença de 
ascite / hidropsia. 
Desenvolvimento da traqueia 
- Durante a separação do intestino 
anterior, o divertículo laringotraqueal 
forma a traqueia e duas evaginações 
laterais, os brotos brônquicos 
primários 
- O revestimento endodérmico do tubo 
laringotraqueal distal à laringe se 
diferencia no epitélio e glândulas da 
traqueia e no epitélio pulmonar. A 
cartilagem, o tecido conjuntivo e os 
músculos da traqueia são derivados do 
mesênquima esplâncnico que envolve o 
tubo laringotraqueal 
Fístula traqueoesofágica: é a passagem 
anormal entre a traqueia e o esôfago; 
anomalia congênita mais frequente do 
trato respiratório inferior
- Afeta mais bebes do sexo masculina 
- Está associada a atresia esofágica 
- Resulta na divisão incompleta da parte 
cranial do intestino anterior nas partes 
respiratórias e esofágicas durante a 4º 
semana 
- Essa fusão incompleta resulta em um 
septo traqueoesofágico defeituoso 
- Consequências: polidrâmnio / tosse – 
regurgitação – asfixia / pneumonite em 
bebês 
Fenda laringotraqueoesofágica: se 
diferencia da fístula traqueoesofágica 
pela afonia (ausencia da fala)
Desenvolvimento dos brônquios e 
dos pulmões 
- Broto respiratório se desenvolve na 
extremidade caudal do divertículo 
laringotraqueal durante a 4º semana 
- Se divide em duas evaginaçoes: brotos 
brônquicos primários
- Crescem lateralmente para dentro 
dos canais pericardioperitoneas 
(primórdio das cavidades pleurais): 
são os brônquios principais 
- O broto principal direito é maior e 
mais verticalizado que o esquerdo; 
tal relação persiste no adulto 
- Corpo estranho ao ser aspirado 
tem mais chances de entrar no 
brônquio direito. 
- Logo há o desenvolvimento de brotas 
secundários e terciários 
- Secundários vão formar os ramos 
lobares, segmentares e intra-
segmentares
- Vão formando ramificações 
23 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
- Conforme vão se desenvolvendo, os 
pulmões adquirem uma camada de 
pleura visceral a partir do mesênquima 
esplâncnico 
- Com a expansão, os pulmões e as 
cavidades pleurais crescem 
casualmente para o mesênquima da 
parede e do corpo e logo ficam 
próximos do coração 
- A parede torácica do corpo torna-se 
forrada por uma camada de pleura 
parietal, derivada do mesoderma 
somático
Maturação dos pulmões
- divida em 4 estágios: 
Estágio pseudoglandular (5º a 17º 
semana)
- Durante esse estágio, os pulmões 
possuem aparência de glândulas 
- Com 16º semanas, todos os principais 
componentes estão formado, menos os 
que são desenvolvidos a partir da troca 
gasosa 
- Fetos que nascem nesse período são 
incapazes de sobreviver, pois ainda 
não é possível a respiração 
Estágio canalicular (16º a 26º semana
- A luz dos brônquios e dos bronquíolos 
terminais tornam-se maiores e o tecido 
pulmonar torna-se altamente 
vascularizado 
- Pela 24º semana, cada bronquíolo 
terminal forma dois um mais 
bronquíolos respiratórios que se 
dividiram em três a seis passagens 
(duetos alveolares primitivos)
- Ao final desse período a respiração se 
torna possível para alguns sacos 
terminais (alvéolos primitivos) que estão 
mais desenvolvidos e mais 
vascularizados 
Estágio de saco terminal (26º ao final 
do período fetal)
- Desenvolvimento de mais sacos 
terminais (alvéolos primitivos), bem 
como suas células epiteliais se tornam 
mais finas 
- Contato entre as células endoteliais e o 
epitélio estabelece a barreira 
hematoaérea
- Permite troca adequada de gases
- Na 26a semana, os sacos terminais são 
revestidos principalmente por células 
epiteliais pavimentosas de origem 
endodérmica – as células alveolares 
ou pneumócitos tipo I, através dos 
quais ocorrem as trocas gasosas. 
Dispersas entre as células pavimentosas, 
estão as células epiteliais arredondadas 
secretoras, os pneumócitos tipo II, que 
secretam o surfactante. 
- O surfactante (uma mistura de 
fosfolipídeos) forma uma película 
sobre as paredes internas dos sacos 
terminais e facilita a expansão dos 
alvéolos. 
- A deficiência de surfactante (fetos 
com menos de 26 semanas) pode 
causar insuficiência respiratória. 
Estágio alveolar (final do período fetal 
aos 8 anos) 
- No início do estágio alveolar (32 
semanas), cada bronquíolo respiratório 
termina em um aglomerado de sacos 
alveolares de paredes delgadas, 
24 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
separados um dos outros por tecido 
conjuntivo frouxo. Esses sacos 
representam os futuros ductos 
alveolares 
- A transição da dependencia da placenta 
na troca gasosa para a troca gasosa 
autônoma requer adaptações dos 
pulmões:
- Produção de surfactante nos sacos 
alveolares
- Transformação dos pulmões de 
órgãos secretores para órgãos 
capazes de realizar trocas gasosas
- Estabelecimento da circulação 
sistemica e pulmonar em paralelo 
- 95% dos alveolos maduras se 
desenvolvem no período pós-natal. 
- Após o nascimento, os alvéolos 
primitivos se ampliam conforme a 
expansão dos pulmões, mas o maior 
aumento no tamanho dos pulmões 
resulta do aumento no número de 
bronquíolos respiratórios e alvéolos 
primitivos, mais do que um aumento no 
tamanho dos alvéolos 
- O desenvolvimento dos pulmões é 
controlado por uma cascata de 
sinalização que são reguladas por 
expressões temporais e sequenciais de 
genes altamente conservados. 
São necessários 3 fatores para o 
crescimento dos pulmões: 
- espaço torácico adequado
- Movimento respiratório fetal 
- Volume adequado do líquido amniótico 
No nascimento, os pulmões apresentam 
cerca da metade do seu volume 
preenchido por líquido. Liquido é retirado:
- através da boca e do nariz pela 
pressão feita pelo tórax durante o 
parto vaginal
- Pelos capilare, artérias e veias 
pulmonares
- Pelos vasos linfáticos
Doenças relacionadas ao 
desenvolvimento pulmonar
Síndrome da deficiencia respiratória 
(doença da membrana hialina)
- comum em prematuros; 2% dos recém 
nascidos 
- Em RX pulmões ficam radiopacos
- Causada pela deficiente de surfactante 
- Pulmões ficam subinflados 
- Fatores identificados: asfixia intra-
uterina, déficit de tiroxina (um 
estimulador da maturação pulmonar 
fetal).
- Tratamento: administração de 
surfactante exógeno 
- Corticoterapia durante a gestação 
Cistos pulmonares congênitos 
- formados por dilatações dos bronquios 
terminais 
- Disturbio no desenvolvimento brônquico 
no final da vida fetal 
- Pulmões em aspecto de favo de mel no 
RX
- Se muito grande, coração pode ser 
deslocado para direitaAgenesia pulmonar
- Ausência dos pulmões 
25 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
- Mais comum unilateral, que é 
compatível com a vida: O coração e 
outras estruturas do mediastino são 
deslocadas para o lado afetado, e o 
pulmão existente é hiperexpandido. 
Desenvolvimento do diafragma 
- diafragma: septo muscotendinoso que 
repara as cavidades torácicas e 
abdominais 
- Composto a partir de 4 componentes:
- Septo transverso: tecido 
mesotérmico; primórdio do tendão 
central do diafragma 
- Cresce a partir da parede 
ventrolateral do corpo e separa o 
coração do fígado; identificado ao 
final da 3º semana 
- Há uma abertura- canal 
pericardioperitoneal- em cada lado 
do esôfago
- Membranas pleuroperitoneais: se 
fundem com o mesentério dorsal do 
esôfago e com o septo transverso 
- Completa a separação das 
cavidades torácicas e abdominais; 
forma o diafragma primitivo 
- Mesentério dorsal do esôfago: 
funde-se com o septo transverso e 
as membranas pleuroperitoneais 
- Forma a porção mediana do 
diafragma 
- Par de feixes musculares em 
posição anterior à aorta- crura do 
diafragma 
Inervado pelo nervo frênico: ramo dos 3º, 
4º e 5º nervos cervicais 
Hérnia diafragmática congênita 
- hérnia do conteúdo abdominal para 
dentro da cavidade torácica 
- Principal causa de hipoplasia pulmonar 
- Defeito da fusão da membrana 
pleuroperitoneal com as outras três 
partes que formal o diafragma