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Emergências cirúrgicas - Aula 5 - Trauma SNC

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências cirúrgicas – Aula 5 
EPIDEMIOLOGIA 
• 90% dos óbitos pré-hospitalares por TCE; 
• 75% dos TCE são leves, 15% são moderados e 
10% graves. 
• Dados norte-americanos: 
❖ 1.700.000 trauma do SNC/ano; 
❖ 52.000 mortes por trauma do SNC/ano; 
❖ 80.000 a 90.000 pessoas com sequelas/ano. 
É, de fato, um trauma que deixa bastante sequela, 
grave e permanente, portanto, qualquer melhora na 
assistência ao TCE, terá um impacto significativo na 
melhora desses pacientes e na saúde pública. 
TRAUMA DO SNC 
O trauma do SNC é dividido em dois tipos: 
• Trauma cranioencefálico. 
• Trauma raquimedular. 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
O objetivo principal do tratamento dos doentes com 
suspeita de trauma cranioencefálico (TCE) é 
prevenir a lesão cerebral secundária. Ou seja, o 
cérebro sofreu uma lesão primária do trauma, 
sendo necessário economizar tecido cerebral para 
prevenir a evolução para uma lesão cerebral 
secundária. 
• Garantindo oxigenação adequada. 
• Mantendo pressão arterial mínima que garanta 
perfusão cerebral. 
ANATOMIA 
• Couro cabeludo: bastante vascularizado. Lesões 
de couro cabeludo podem levar a choque 
hipovolêmico, principalmente em crianças. 
• Crânio (calota craniana, ossos da base do 
crânio) e meninges (dura-máter, aracnoide e pia 
máter): abaixo do couro cabeludo. 
❖ Dura-máter: íntimo contato com a superfície 
interna da calota craniana. É uma meninge 
fibrosada e resistente. 
Em algumas regiões, a dura-máter se divide em 2 
camadas, uma perióstea em contato direto com osso 
e a outra meníngea. Entre essas camadas tem um 
espaço que forma os seios venosos, responsáveis 
pela drenagem venosa cerebral. 
❖ Aracnoide: Abaixo da dura-máter. Membrana 
transparente, delgada e impermeável. 
❖ Pia-máter: abaixo da aracnoide, em íntimo 
contato com a superfície cerebral. 
Pode ocorrer sangramentos acima da dura-máter, 
entre a dura e o crânio, quando tem lesões dos seios 
venosos ou das artérias meníngeas (principalmente 
a artéria meníngea média que corre na superfície 
dos lobos temporais). Abaixo da dura-máter, entre 
a dura e aracnoide, temos o espaço subdural, que 
pode ocorrer sangramentos geralmente nas veias-
pontes que deixam a superfície cerebral e vão 
drenar para o seio venoso. E entre a aracnoide e a 
pia-máter, tempos o 
espaço subaracnoide que 
acontece com lesões dos 
vasos da superfície do 
encéfalo propriamente 
dito. 
Entre a aracnoide a pia-máter, temos o espaço 
subaracnóide, que é por onde passa o líquido 
cefalorraquidiano, funcionando como um coxim do 
cérebro e da medula. É onde formam-se os 
ventrículos. 
Além disso, podemos dividir o 
cérebro em compartimentos: 
supratentorial e infratentorial. 
O cérebro em si é dividido em 
encéfalo, cerebelo, mesencéfalo 
e tronco. 
FISIOPATOLOGIA 
Existem alguns aspectos da fisiopatologia para 
manutenção da pressão intracraniana que é 
importante entender os mecanismos da lesão. 
A calota craniana é uma caixa rígida que não permite 
expansão. Então a adaptação da pressão se dá 
Trauma do SNC 
 
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graças a doutrina de Monro-Kelly, que diz o 
seguinte: Existe um volume total intracraniano e 
uma pressão intracraniana por conta do volume 
venoso, arterial, o cérebro propriamente dito e do 
líquido cefalorraquidiano. 
Quando se tem uma massa em crescimento ou um 
trauma com efeito de massa e esta vai aumentando, 
expandindo, irá ocorrer um esvaziamento, tanto do 
volume venoso, intravascular, quanto do líquido 
cefalorraquidiano, o que permite 
que apesar da expansão da 
massa, a pressão intracraniana 
continua igual até um 
determinado limite, o qual não 
é mais possível compensar o aumento da massa e a 
pressão sobe exponencialmente. Visto no gráfico. 
 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
• Diminuir a PIC (pressão intracraniana): 
Os vasos intracranianos tem uma capacidade de se 
autorregular a depender de alguns estímulos, 
contraindo ou dilatando. 
Quais são esses estímulos? Existe uma 
autorregulação pressórica, que é um estímulo da 
PAM e existe uma autorregulação clínica, que é pelo 
estímulo da PaO2 e PaCO2. 
Alguns outros aspectos interferem na PIC, como é o 
caso da concentração de sódio no espaço 
intravascular. 
As medidas de diminuição da PIC são voltadas para 
diminuição e contração do vaso para diminuir o 
edema e a pressão. 
• Manter: 
❖ Pressão arterial média (PAM) normal; 
❖ PaO2 - Oxigenação normal (SO2: 98%); 
❖ Normocapnia. 
 
 *PaCO2 muito alta → vasodilatação 
intracraninana → edema e aumento de PIC. 
 PaCO2 muito baixas → vasoconstricção 
intracraniana → isquemia e necrose tecidual. 
Portanto, o ideal é manter a PaCO2 no limite 
inferior da normalidade que é em torno de 35mmHg. 
Mas em algumas situações, o objetivo é manter a 
PaCO2 menor que 35mmHg (32-35mmHg) 
• Esvaziar precocemente hematomas e outras 
lesões com efeito de massa. 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIOENCEFÁLICAS 
 
Existem algumas formas de classificar as lesões 
cranionecefálicas em relação a gravidade (avaliação 
da escala de coma de Glasgow) e em relação a 
morfologia. As fraturas podem ser de crânio, calota 
ou basilares e podem ser do tipo lineares, 
estrelares, com ou sem afundamento, aberta ou 
fechada, com perda de LCR. As lesões 
intracranianas podem ser focais (hematomas 
subdural, epidural e intracerebral) ou difusas 
(concussões, contusões, lesões hipóxicas/isquemia 
e axonais/aceleração e desaceleração). 
Imagens de hematomas abaixo: Primeira imagem – 
hematoma epidural (formato lenticular, lente). 
Segunda imagem - subdural (formato que acompanha 
o cérebro, côncavo). Terceira imagem - contusão 
intracerebral com hematoma. Quarta imagem - 
desvio da linha média com hemorragia 
intraventricular bilateral, hematoma e contusão. 
 
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HEMATOMAS 
 
• Hematoma epidural → 
formato de limão; 
• Hematoma subdural → 
formato de banana. 
 
ATENDIMENTO PRIMÁRIO 
 
No atendimento primário ao TCE, utiliza-se o 
ABCDE: 
• A → avaliação da viabilidade de vias aéreas e 
coluna cervical; 
• B → ventilação; 
• C → correção de hipotensão em todos os casos 
de TCE, onde a hipotensão é fator deletério 
para o quadro clínico, bem como em pacientes 
politraumatizados com choque hipovolêmico; 
• D → atenção maior para avaliação neurológica e 
checar nível de consciência utilizando a Escala 
de Coma de Glasgow; 
• E → exposição. 
Por fim, realizar uma história ampla, identificando 
e tratando as lesões, tanto no TCE como no TRM. 
 
Escala de Coma de Glasgow: graduação com mínima 
de 3 e máxima de 15. Avalia abertura ocular, 
resposta motora e verbal, resposta da pupila ao 
estímulo luminoso. 
A versão de 2018 trouxe aquele paciente que por 
algum motivo, não será possível avaliar. 
RESPOSTA MOTORA: 
• Número 6 → responde a comandos. 
• Número 5 → localiza a dor e retira a mão. 
• Número 4 → ocorre a flexão normal sem 
localização da dor. 
• Número 3 → tem flexão anormal. 
• Número 2 → o paciente faz uma extensão 
anormal. 
• Número 1 → não faz nada. 
*Atenção → Decorem o 2 e o 3. 
AVALIAÇÃO PUPILAR: 
• Pupilas isocóricas → 
quando elas estão iguais. 
• Pupilas mióticas → 
contraídas e pequenas. 
• Pupilas midriáticas→ 
dilatadas. 
• Pupilas anisocóricas → uma está miótica e a 
outra midriática. Este quadro indica uma 
 
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degeneração neurológica grave, sugerindo 
aumento da pressão com herniação cerebral. 
Lembrando da resposta motora de número 3 e 2. 
• Número 3 (imagem da esquerda) – flexão anormal 
→ Sinal de decorticação – lesão no córtex 
cerebral. 
• Número 2 (imagem da direita) – extensão 
anormal → Sinal de descerebração no cerebelo. 
 
Sinal de decorticação: Como acontece esses 
reflexos? O núcleo rubro nomesencéfalo é um 
núcleo que funciona como se fosse um mensageiro 
entre o córtex cerebral e o músculo. Então o córtex 
cerebral encaminha um comando para o núcleo 
rubro que encaminha o comando de contrair, fletir 
para o músculo. Quando tem uma lesão entre o 
córtex e o núcleo rubro, o núcleo fica descontrolado 
e envia comandos de flexão para o músculo. 
Sinal de descerebração: Além deste trato rubro, 
existe o trato do núcleo vestibular no tronco que 
não tem contato com o córtex e envia mensagens 
para o músculo fazer a extensão. Então, quando se 
tem uma lesão entre o núcleo rubro e os flexores, 
o núcleo rubro perde sua ação e só resta a ação do 
núcleo vestibular. Por conta disso, o paciente faz a 
extensão apenas. 
 
Se durante a abordagem do TCE não tiver um 
neurocirurgião disponível no local, é importante 
termos o contato de algum neurocirurgião para 
auxiliar na condução deste paciente e para 
fornecermos alguns dados, tais como: idade do 
paciente, mecanismo e tempo do trauma, o status 
ventilatório e quadro cardiovascular, resultados dos 
exames neurológicos (Glasgow), déficit neurológico 
focal, resposta palpebral, presença de lesões 
associadas, resultados de exames, dentre eles a TC 
(No entanto, se não tiver neurocirurgião no local, a 
realização da TC não deve atrasar a transferência 
desse paciente) e as medidas terapêuticas adotadas 
no momento. 
ATENDIMENTO DE TCE LEVE 
 
• Pacientes com Glasgow de 13-15 com relato de 
amnésia retrógrada ou anterógrada com perda 
de consciência, vômitos, cefaleia. 
• Esse paciente deve ser observado por 8h. Se 
continuar bem, e estiver com uma acompanhante 
bem orientado, ele pode ser liberado com a 
orientação de estar acompanhado durante as 
próximas 24h e retornar se: cefaleia, vômito, 
déficit neurológico, perda de consciência. 
 
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• Alguns desses pacientes irão realizar TC de 
crânio. 
• Existe alguns outros pacientes que precisarão 
estar em observação ou internados no hospital. 
São aqueles com: TC alterada, TCE penetrante, 
história de perda de consciência por mais de 5 
minutos, piora do nível de consciência, piora da 
cefaleia, pacientes sob efeito de drogas 
exógenas, fratura de crânio, perda de LCR, 
traumatismos associados, falta de 
acompanhante para ir pra casa, alteração da 
escala de coma de Glasgow até 2h após o 
trauma e déficit neurológicos focais. 
PACIENTES COM TCE LEVE QUE IRÃO 
REALIZAR TC: 
• Suspeita de fratura exposta e afundamento. 
• Sinal de fratura de base de crânio → olhos de 
guaxinim - hematoma periorbital bilateral, sinal 
de battle - hematoma retroauricular. 
• Vômitos em mais de 2 episódios. 
• Pacientes com mais de 65 anos. 
• Perda de consciência por mais de 5 minutos. 
• Amnésia retrógrada por mais de 30 minutos. 
• Mecanismo perigoso (atropelamento, paciente 
ejetado do carro). 
• Alguns vão ser observados por 24h e outros 
vão ser observados por 48h e depois repetir a 
TC. 
 
TCE MODERADO 
• Pacientes com Glasgow 9-12. 
• 10 a 20 % evoluem para piora e coma. 
• Será necessário um exame neurológico seriado. 
• TC de crânio + avaliação neurocirúrgica – 
Portanto, pacientes com TCE moderado ou grave 
em locais sem neurocirurgia, devem ser 
transferidos. 
• Muitos vão precisar de hospitalização em UTI. 
• Reavaliação neurológica nas primeiras 12h a 
24h. 
• Seguimento com TC em 12 e 24h quando a 
primeira TC for anormal ou se tiver piora clínica. 
 
TCE GRAVE 
 
• Pacientes com Glasgow abaixo de 9, de 3 a 8. 
• Eles serão submetidos a todos os cuidados de 
um TCE moderado. 
• Irão passar por diagnóstico e tratamento 
imediato. 
• Deve ser feito o tratamento imediato da 
hipotensão + hipóxia pois aumentam a 
mortalidade em 75% dos pacientes. 
• Muitos vão precisar de IOT precoce em 
pacientes comatosos. 
• Deve ser fornecido O2 a 100%. 
 
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Quadro: orientação de triagem para os 
politraumatizados com TCE grave. Estes pacientes 
serão submetidos ao ABCDE e serão necessárias 
adotar todas as medidas para aumentar a pressão. 
• Se não for possível aumentar a pressão acima 
de 100mmHg → nesse momento, a TC de crânio 
não será prioridade, mas pode ser feito USG 
fast ou lavagem peritoneal ou laparotomia 
exploratória se necessário, e depois desta, pode 
fazer TC de crânio. 
• Paciente que a pressão subiu acima de 
100mmHg → TC de crânio enquanto faz os 
outros exames. 
• Pressão sobe e desce → é preciso ponderar o 
risco e o benefício da TC de crânio. 
TRATAMENTO CLÍNICO DO TCE 
Objetivo: Prevenir lesão secundária mantendo a 
pressão de perfusão por meio da manutenção da 
PAM em níveis normais e diminuindo a PIC. Isso será 
feito por meio de: 
• Expansão volêmica com líquidos intravenosos: 
❖ Solução salina isotônica. 
❖ Ringer lactato. 
 
• Hiperventilação temporária para manter PaCO2 
abaixo de 35mmHg quando identificado piora 
do status neurológico (Exemplo: pupila isocórica 
se torna anisocórica). Tem que tomar cuidado pra 
PaCO2 não cair demais, porque também é 
deletério. 
❖ Normocapnia preferível. 
❖ PaCO2 = 35mmHg. 
• Manitol: solução de 20%, 1mg/kg em bolus IV 
é utilizado para diminuir a PIC. O manitol NÃO 
pode ser usado em paciente hipotenso. 
• Solução salina hipertônica: pode ser usado em 
paciente hipotenso e hipovolêmicos, apesar de 
não funcionar muito bem, mas é uma opção. 
Existem soluções com concentrações de sódio 
maior que 0,9%, tendo de 3 a 23,4%. 
• Barbitúricos: indução de coma para diminuir a 
PIC. 
• Anticonvulsivantes: usados quando o paciente 
tem convulsão. Eles podem fazer perder tecido 
nervoso, então somente é utilizado quando 
necessário. Existe uma síndrome epiléptica pós 
trauma que pode acontecer nesses pacientes, que 
não tem relação com o uso de 
anticonvulsivantes na fase aguda, mas tem 
relação com o aparecimento de convulsão na 
primeira semana após o trauma, afundamento de 
crânio. No entanto, o uso de anticonvulsivante não 
irá aumentar e nem diminuir a chance desse 
paciente fazer epilepsia pós trauma. 
❖ Fenitoína. 
❖ Fosfenitoína. 
❖ Diazepam/ Lorazepam – Para tratar a convulsão. 
❖ Convulsões não são controladas com relaxantes 
muscular. A contração muscular é uma 
consequência da convulsão. Quando usa o 
relaxante muscular, se inibe a contração 
muscular, mas convulsão continuará ocorrendo 
no cérebro. Convulsões prolongadas por 30-60 
minutos causam lesão cerebral irreversível. Se 
for necessário usar o relaxante muscular, opta-
se pelo de curta duração ou trata-se a convulsão 
antes. 
 
• Monitorar PIC: principalmente em pacientes com 
lesão de massa (exemplo: lesão intracraniana 
com efeito de massa), mas que por algum motivo, 
naquele momento, ainda não está claro a 
indicação craniotomia de descompressão. 
Portanto, esses pacientes precisam ficar em 
uma unidade crítica. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Lesões de couro cabeludo: Importante fazer a 
limpeza e inspeção da ferida a procura de 
corpos estranhos, LCR. 
• Fraturas com afundamento de crânio 
(afundamento maior que a espessura da calota 
 
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craniana): precisa de intervenção neurocirúrgica. 
Se tiver fratura aberta com exposição de tecido 
cerebral, grandes contaminações. 
• Lesões intracranianas de massa: principalmente 
aqueles com desvio de linha média de 5mm que 
é são considerados uma indicação cirúrgica. 
• Ferimentos cerebrais penetrantes: 
❖ Antibioticoterapia profilática de amplo 
espectro. 
❖ Monitorização precoce da PIC. 
❖ Tratar os orifícios com cuidados locais/suturas 
quando não tem tecido desvitalizado ou 
contaminação grosseira. 
❖ Não retirar objetos que penetram o crânio: 
facas, espetos só podem ser tirados pelo 
neurocirurgião, pois esses objetos podem estar 
comprimindo sangramentos.TRAUMA VERTEBROMEDULAR 
• Lesão espinhal com ou 
sem déficit neurológico, 
deve ser sempre 
considerado em doentes 
vítimas de traumas 
múltiplos. 
• A imobilização adequada é necessária em todos 
esses doentes. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 5% dos pacientes com TCE apresentam TRM. 
• 25% dos pacientes com TRM apresentam TCF 
(trauma cranioencefálico). 
 
• Localização das lesões. 
❖ 55% coluna cervical. 
❖ 15% coluna torácica. 
❖ 15% transição tóraco-
lombar. 
❖ 15% região lombosacra. 
ANATOMIA 
• 7 vértebras cervicais, 12 torácicas e 5 
lombares. 
• Imagem: mostra a 
anatomia vertebral com 
o canal medular na qual 
teremos o empilhamento das vértebras. As 
vértebras são conectadas entre si pelo 
ligamento longitudinal anterior e posterior. 
 
Existem 31 pares de nervos espinhais, 8 cervicais, 
12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1-3 coccígeos, 
bilaterais. A medula se inicia em torno de C1 e 
continua até L1. Após L1 já tem a cauda equina, que 
é uma estrutura mais resistente. 
 
Imagem: anatomia da vértebra com os tratos 
medulares. Tabela: anatomia de cada um e como é 
avaliado clinicamente cada trato. 
DERMÁTOMOS 
 
O dermátomo é uma região de pele com inervação 
sensitiva de um determinado nervo espinhal. Então 
 
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será pesquisado a sensação dolorosa, 
propriocepção, vibração e temperatura para avaliar 
o nível de lesão medular. 
Existem dois níveis de lesão, a lesão óssea/vertebral 
e a lesão medular propriamente dita, que nem 
sempre é a mesma. 
MIÓTOMOS 
Os miótomos são grupos musculares inervados por 
determinado nervo espinhal e será testado a força 
muscular, graduando-a de 0 a 5. 
Cada músculo geralmente é inervado por pelo menos 
2 pares de nervos e cada par de nervos geralmente 
inerva dois músculos. 
Para a avaliação muscular, será elegido grupos 
musculares para representar cada nervo. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES MEDULARES 
• Nível: vertebral, medular. 
• Gravidade do déficit neurológico: paraplegia ou 
tetraplegia, completa (ao determinar o nível, e 
abaixo daquele nível não existe mais resposta 
nem motora nem sensitiva) ou incompleta 
(determina o nível, mas ainda consegue 
perceber alguma resposta). 
• Tipo de síndrome medular: Mecanismos e 
topografias de ação que vão causar determinado 
grupo de sinais e sintomas. 
• Morfologia: fratura, luxação, associação.... 
CHOQUE NEUROGÊNICO X MEDULAR 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
Quando há lesão das vias descendentes do SN 
simpático que ocorre na medula, fazendo com que o 
paciente perca o estímulo simpático. 
O estímulo simpático é responsável pelo tônus 
vasomotor e pelo aumento da FC do coração, 
portanto a perda do estímulo leva a uma 
vasodilatação periférica por conta da falta do 
tônus, e sequestro da volemia periférica, nos 
membros e nos órgãos, causando um estado de 
hipovolemia relativa, pois esse paciente não teve 
perda sanguínea mas o sangue está fora da grande 
circulação. Além disso, o coração perde a 
capacidade de aumentar a FC em resposta a essa 
hipovolemia relativa. 
Portanto, incialmente, o choque neurogênico é 
manejado com reposição volêmica, no entanto, ele é 
um choque que não vai responder a reposição 
volêmica, por isso é uma EXCEÇÃO no tratamento 
de choque no trauma. Neste caso, se utiliza drogas 
vasopressoras, vasoconstritoras para tratar esse 
tipo de choque após a expansão volêmica. 
CHOQUE MEDULAR 
Resposta da medula ao trauma de forma que ele 
perde totalmente o tônus e os reflexos, 
comportando como se estivesse lesada desde lá de 
cima. Nesse caso não se determina definitivamente, 
o nível da lesão raquimedular nas primeiras 24h 
após o trauma, que é mais ou menos o tempo que 
dura o choque medular. 
 
IMOBILIZAÇÃO 
• Quando for identificado o TRM, a primeira coisa 
a se fazer é a imobilização desse paciente. 
• Prancha rígida longa com tirantes ou ataduras. 
• Posição neutra - Posição supina. 
• Não tentar corrigir deformidades se tiver 
muita dor. 
• Colar cervical + imobilizadores laterais de 
cabeça. 
 
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• Se for necessária a realização da IOT ela deve 
ser feita sem extensão do pescoço. 
• Rolagem do paciente em bloco. 
ATENDIMENTO HOSPITALAR 
No momento em que o paciente chega ao hospital ele 
deve ser avaliado o mais rápido possível e ser 
retirado da contenção com prancha rápida, visto 
que, se ele permanecer em torno de 1h ou mais 
tempo com a contenção, pode ocasionar a formação 
de úlceras de decúbito. 
 
Dúvidas: Como é feita a medição da PIC? Pode ser 
feita intracerebral ou punção lombar feito pelo 
especialista.

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