Aula 8- Nutrição Humana

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Aula 8
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Nutrição Humana 
ARA0981
Lipídios - absorção
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Nutrição Humana 
ARA0981
Absorção dos lipídeos 
• Os AGCC e os AGCM podem ser absorvidos diretamente pelo enterócito, sem a presença de bile
e formação de micela - após entrar na célula, não necessitam de esterificação e são
encaminhados diretamente para a veia porta e para o fígado;
• Contudo, a maior parte dos ácidos graxos presentes nos TG da dieta são de cadeia longa, que
impede sua liberação na corrente sanguínea;
Assim, esses ácidos são reesterificados dentro do enterócito para 
formar novamente triacilglicerois.
Quilomícrons – secretado na linfa
Lúmen Enterócito Linfa Capilar
Gotas de 
emulsão 
de TG
Ácidos 
biliares
Ácidos Graxos livres 
e 2-monoacilglicerol 
Micela
Colesterol
AGCC e AGCM
Ácidos Graxos 
livres e 2-
monoacilglicerol 
AGL
TG QM QM
Colesterol+
Vitaminas 
lipossolúveis
Quilomícrons:
• Função de transportar ao ácidos graxos obtidos na dieta para os tecidos em que serão
consumidos ou armazenados como combustíveis;
• São formados nas células intestinais a partir dos lipídeos que absorvemos (TG + colesterol livre +
fosfolipídeos e proteínas)
Absorção dos lipídeos 
Transporte dos lipídeos no sangue
• Lipoproteína:
São partículas ou macroagregados de 
lipídeos e proteínas.
Possuem um núcleo hidrofóbico 
(formado por triacilglicerois
e colesterol), envolvido por uma 
monocamada de fosfolipídeos
(parte polar voltada para o meio 
aquoso e a parte apolar para o interior) 
e de proteínas denominadas 
apoproteínas.
Luciana, R. Tratado de Nutrição e Dietoterapia Grupo GEN, 2019. 9788527735476.
Luciana, R. Tratado de Nutrição e Dietoterapia. Grupo GEN, 2019. 9788527735476.
Absorção dos lipídeos
• A apoproteína CII estimula a atividade da lipase lipoproteica, localizada no endotélio dos
capilares sanguíneos do tecido adiposo e do tecido muscular esquelético.
• Lipase lipoproteica  hidrolisa os TAG presente no QM, incorporando-os no hepatócito e
miócito;
• QM remanescente (QMR)  reconhecidos por um receptor do hepatócito sendo captados
por endocitose;
• Os QMR transportam para o fígado os lipídeos exógenos, parte dos triglicerídeos, colesterol
e as vitaminas lipossolúveis.
• QM  transportar os lipídeos da dieta da mucosa intestinal, para ser absorvida para
outros tecidos;
Quando os QM passam pela circulação periférica, eles interagem com a lipase
lipoproteica (LPL), uma enzima que está localizada na superfície endotelial dos
capilares (hepatócito e miócito);
Essa enzima hidrolisa os TG dos QM e os AG livres são liberados e captados pelos
adipócitos nos quais são ressintetizados a TG e armazenados;
Aqueles liberados nos capilares do músculo esquelético são captados e usados para a
produção de energia;
O QMr, contendo menos TG, é captado pelo fígado; metaboliza e sintetiza as
lipoproteínas, como:
Funções das lipoproteínas
• VLDL – transfere os TG endógenos do fígado para outros tecidos onde o lipídeo pode
ser armazenado ou oxidado, para produzir energia. Após a entrega dos TG aos tecidos,
os seus fragmentos são devolvidos ao fígado sob a forma de IDL e LDL;
• IDL – VLDL que perdeu parte dos TG;
• LDL – após a retirada de TG do VLDL, tem-se o LDL (50% de colesterol). Leva o colesterol
para as células dos tecidos extra-hepáticos.
• HDL – Em contrapartida, o fígado produz HDL que remove o excesso de colesterol do
corpo. Devolve o excesso de colesterol dos tecidos extra hepáticos para o fígado.
Funções das lipoproteínas
Regulação da concentração plasmática de LDL
• A captação da LDL pelos tecidos e, portanto do colesterol que ela transporta depende
da necessidade que esses tecidos apresentam;
• Quando há necessidade de colesterol, as células expõem na membrana receptor que
reconhece a LDL;
• A diminuição da atividade do receptor da LDL pode ser regulada pela quantidade de
colesterol e o ácido graxo do TAG da dieta (AG saturado e trans); assim como o
avançar da idade em homens e mulheres e a menopausa em mulheres.
Lipídios –
metabolização e 
utilização
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Nutrição Humana 
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Após a captação pelas células dos tecidos, os AGL são 
utilizados para:
• Síntese de triglicerídeos;
• Beta-oxidação;
• Formação de corpos cetônicos;
Metabolismo dos lipídeos
(Lipogênese – biossíntese de AG)
• O excesso de calorias ingerida na dieta, tanto sob a forma de
lipídeos quanto de carboidratos e proteínas é convertida em
gordura;
• É estimulada pelo excesso de acetil-
CoA proveniente da oxidação da
glicose e dos aminoácidos;
• Quando há sobra de energia (ATP) na
célula (mitocôndria) ocorre a inibição
do ciclo de krebs e o acúmulo de
acetilCoA, que forma o citrato;
• Produto final: TG
• Insulina – acetilcarboxilase
(modulador positivo citrato)
Metabolismo dos lipídeos
(Lipogênese – biossíntese de AG)
Excesso de acetil co-A
Malonil co-A
Síntese de ácidos graxos
Acetil co-A carboxilase
Ácido graxo sintase
Síntese de triglicerídeos
• O glicerol 3-fosfato é precursor dos TG e pode ser obtido na glicólise;
• São formados pela ligação sequencial de 3 moléculas de AG à estrutura de glicerol com
3 carbonos;
• O glicerol 3-fosfato pode ser formado por meio de duas vias:
• No citoplasma das células hepáticas;
• Adiposas
• Para fornecer os TG, os ácidos fosfatídicos sofrem hidrólise por uma enzima específica,
que realiza a clivagem do grupo fosfato da molécula, produzindo um diacilglicerol. Um
terceiro AG é adicionado a ele pela reação catalisada pela acetiltransferase, resultando
na formação de um TG.
Síntese de triglicerídeos
Hormônios envolvidos na ação da 
acetilcarboxilase:
Insulina – ativa
Glucagon, epinefrina - inativa
Síntese de triglicerídeos
Glicerol 3 – fosfato
+ 2 Grupo acila
Ácido fosfatídico (diaciltriglicerol) Troca grupo fosfato por + 1 acil
Triacilglicerol
acil transferase
acido fosfatídico fosfatase e 
acil transferase.
• É a quebra dos triacilgliceróis e a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo para a
produção de energia;
• No jejum, o glucagon ativa a enzima lipase hormônio sensível presente nos
adipócitos – a ativação da LHS ocorre a hidrólise dos TAG, liberando no sangue AG
livres e o glicerol;
• Os AGL são transportados ligados à albumina até os tecidos, como músculos
esqueléticos, cardíaco e fígado;
• Nesses tecidos, os ácidos graxos sofrem oxidação para produção de energia;
• Esse processo predomina sobre a lipogênese quando a energia adicional é necessária;
Metabolismo dos lipídeos
(Lipólise)
Metabolismo dos lipídeos
(Lipólise)
COMINETTI, C.; COZZOLINO, S.M.F. Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição: nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. Editora Manole, 2020. 9786555761764.
insulina
Oxidação de Ácidos Graxos
(B-oxidação)
• Ocorre nas mitocôndrias e é a remoção sequencial de duas unidades de carbono da
cadeia do AG que pode, então, entrar no ciclo de Krebs
• Na presença de O2 (mitocôndria) , os AG são catabolizados a CO2 e H2O para
produção de energia;
• Na etapa da B-oxidação os AG são catabolizados para a formação do acetilCoA 
ciclo de Krebs e cadeia respiratória;
Oxidação de Ácidos Graxos
(B-oxidação)
COMINETTI, C.; COZZOLINO, S.M.F. Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição: nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. Editora Manole, 2020. 9786555761764.
Carnitina lisina e metionina
Síntese de corpos cetônicos
• Nos seres humanos, a molécula de acetilCoA produzida no fígado pela oxidação dos
ácidos graxos e também pela oxidação dos aminoácidos cetogênicos pode ser
convertida em corpos cetônicos que serão utilizados como fonte de energia (ATP) via
ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros tecidos como rins, músculos esquelético
e cardíaco e cérebro.
• Deve-se salientar que o cérebro se adapta a utilização de corpos cetônicos como fonte
de energia só depois de 2 ou 3 dias de jejum, ou seja, quando a disponibilidade de
glicose no sangue está diminuída apesar da gliconeogênese hepática;
cetonas
Ácido graxo
Acetil CoA
Ácido cítricoAcetoacetato
Ciclo de Krebs Corpos Cetônicos
Síntese de corpos cetônicos
• São formas hidrossolúveis originárias de lipídeos:
acetoacetato, D-beta-hidroxibutirato e acetona
• Essa via é consequência da gliconeogênese hepática, pois nessa situação, há diminuição da
quantidade de oxalacetato disponível para o ciclo de krebs, que é requisitado para a síntese de
glicose;
• São liberados no fígado quando o AG é o principal substrato metabólico;
• Quando a degradação lipídica predomina e/ou a disponibilidade de oxalacetato é reduzida, a
acetilCoA é desviada para a formação de cetona no fígado (durante o jejum, exercício
prolongado, depleção de oxigênio, diabetes mellitus, dietas cetogênicas);
• No entanto, as cetonas são ácidos e seu acúmulo no sangue não pode ser tolerado em altos
níveis (oscilação de pH). Os corpos cetônicos são oxidados na mitocôndria;
• Em altas concentrações (acima de 70 mg/dL) o processo de oxidação fica saturado, a
concentração no filtrado glomerular excede a velocidade máxima de reabsorção tubular
e grandes quantidades de corpos cetônicos são excretados na urina – cetonúria;
• Acetona também é excretada pelo pulmão quando a concentração de corpos cetônicos
é alta e este odor é facilmente detectável na respiração dos pacientes que sofrem
cetose;
• Além disso, a cetose produz uma acidose metabólica porque a elevação dos acidos
acetoacético e beta-hidroxibutírico excede a capacidade de tamponamento do plasma.
• Cetoacidose diabética: falta de insulina
Síntese de corpos cetônicos
• Lípídios não absorvidos fezes
• Transporte reverso do colesterol (HDL)
Excreção
COMINETTI, C.; COZZOLINO, S.M.F. Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição: nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. Editora Manole, 2020. 9786555761764.
Recomendações nutricionais
• Recomendação da FAO(OMS), para um indivíduo saudável:
• 30% ou menos do VET, sendo:
• <10% de AGS (para doenças coronarianas <7%);
• 20-23% de AGPI e AGMI;
• <300mg de colesterol/dia.
Necessidades de AGE: 
6-10% VCT, sendo 5-8% de w-6 e 1-2% de w-3
• Hipertrigliceridemia: aumento dos TG (aterosclerose,
pancreatite, esteatose hepática, AVC)
• Hipercolesterolemia: aumento do colesterol e do LDL (aterosclerose)
• Hiperlipidemia mista: aumento do TG, colesterol e LDL e diminuição do HDL
Dislipidemias
Aterosclerose
Os radicais livre oxidam o LDL na parede das artérias, acionando o mecanismo de defesa e
promovem a infiltração de leucócitos formando uma capa de coágulo sob o núcleo lipídico,
iniciando-se assim a formação da placa que enrijece com a lenta deposição de cálcio
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"Estrutura, metabolismo e funções fisiológicas da lipoproteína de alta
densidade". Disponível em:
https://www.scielo.br/pdf/jbpml/v42n3/a05v42n3.pdf
"Ciclo de Krebs Como Fator Limitante na Utilização de Ácidos Graxos
Durante o Exercício Aeróbico". Disponível em:
https://www.scielo.br/pdf/abem/v47n2/a05v47n2.pdf
https://www.scielo.br/pdf/jbpml/v42n3/a05v42n3.pdf
https://www.scielo.br/pdf/abem/v47n2/a05v47n2.pdf
Obrigada.
Bons estudos!
Prof: Cremilda Amaral
cremilda.oliveira@estacio.br