SÍNDROME DIARREICA - MED

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SÍNDROME DIARREICA – MED
*Classificação:
1 – Duração: aguda (menos de 3 semanas) e crônica (mais de 3 semanas). PRIMEIRA MARCADOR A SER AVALIADO EM QUESTÕES.
2 – Topografia: Alta (delgado – absorção diminuída, diarreia volumosa, pode ter restos alimentares, pode fazer carência nutricional de ferro, vitaminas, cálcio. Resumindo: diarreia com muito volume, baixa frequência e sem tenesmo) ou Baixa (colônica – diarreia com baixo volume, com alta frequência, sendo 10 ou mais vezes ao dia, COM tenesmo).
3 – Inflamatória: presença de sangue, muco e/ou pus – indícios de processo inflamatório, de invasão da mucosa intestinal.
DIARREIA AGUDA
Causas: infecções – vírus são os mais comuns, principalmente o Norovírus (em adultos). As bactérias também são comuns, destacando os agentes E. coli (enterotoxigênica – diarreia do viajante), E. coli (EHEC-0157:H7 – Sd. hemolítica-urêmica), Shigella (também pode fazer sd. hemolítica-urêmica e pode causar alterações do SNC, como crise convulsiva), Campylobacter jejuni (Sd. Guillain Barré), Salmonela (infecções à distância – pode fazer osteomielite, artrite, meningite), S. aureus (incubação curta, dura horas) e o Clostridium difficile (colite pseudomembranosa – é a que mais aparece em prova).
*Colite pseudomembranosa: o nome se dá pela análise da lâmina histológica (colonoscopia). Risco: uso prévio de ATB (clindamicina, cefalosporina, quinolona), idade avançada, uso de antiácidos. Diagnóstico: pela presença de toxina nas fezes (exame de escolha), antígeno GDH, cultura, PCR, NAAT, colonoscopia (só evidencia o achado em 50% dos casos). Tratamento: vancomicina (oral) ou fidaxomicina ou Metronidazol. Se for fulminante, faz-se vancomicina (oral) + Metronidazol (IV). Se tiver mais de 3 recorrências, deve-se pensar em transplante de microbiota fecal.
Abordagem de diarreia aguda: deve-se investigar quando o paciente apresenta sinais de alarme, como desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre maior que 38,5 graus, não melhora após 48 horas, idosos maiores de 70 anos, imunocomprometidos, uso recente de antibióticos. Investiga-se por meio do hemograma, bioquímica, exame das fezes (lactoferrina, toxina, cultura, parasitológico). Depois disso, partimos para o tratamento, o qual tem como base a hidratação. Pode-se fazer loperamida (DISENTERIA NÃO PODE FAZER) e faz-se ATB se tiver os sinais de alarme, sendo a escolha uma quinolona (ciprofloxacino). 
DIARREIA CRÔNICA
Qualquer situação que envolva uma síndrome disabsortiva, deve-se pensar primeiro em doença celíaca.
*DOENÇA CELÍACA: 
É uma reação imunomediada à proteína do glúten (trigo, centeio, cevada). Praticamente todos os pacientes apresentam HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 (pessoas sem a doença também podem apresentar, então tem baixo valor preditivo). É sabido que os fatores ambientais também tem alto valor nessa doença. 
A clínica é variável, podendo ter pacientes assintomáticos, disabsorção parcial (ex: cálcio, ferro, esteatorreia, ...), disabsorção total, manifestações neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia, ...). Pode ter algumas associações, dentre elas a Dermatite Herpetiforme (SE LER ISSO NA PROVA É DOENÇA CELÍACA), afetando tronco, regiões extensoras; não respeita dermátomos. Além disso, tem forte associação com Síndrome de Down e aumenta risco de linfoma. 
O diagnóstico é baseado na EDA com biópsia (quanto mais distal do duodeno – padrão ouro), porém esse exame não é patognomônico, devendo ser aliado a marcadores sorológicos, principalmente o Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA. (Chegou um pct com quadro diabsortivo: faz a sorologia, veio positiva, faz a biópsia e vê atrofia de vilosidades com infiltrado linfocitário, confirma diagnóstico).
*Em crianças, se o AAT IgA tiver mais de 10x o valor normal, já trata como doença celíaca sem biópsia.
O tratamento envolve excluir glúten da dieta.
*Obs: no período de análise da doença do pct, nunca deve tirar o glúten da dieta, já que se tirar o pct vai melhorar e pode atrapalhar o diagnóstico.
OBS: em prova, quando no caso clínico falar que as fezes estão mal cheirosas e pálidas, é síndrome de má absorção.
PROTOZOÁRIOS
Deve-se ficar preocupado, com indicativos de protozoários (trofozoítas nas fezes), com dois agentes, a Entamoeba hystolitica ou a Giardia lamblia (intestinalis).
Características: são seres unicelulares, não causam eosinofilia (esses dois principais não causam), a maioria é assintomática (mesmo assim trata-se todos) e a transmissão é fecal-oral.
Ciclo evolutivo: cisto (forma contaminante na água, por exemplo) – trofozoíta (liberada no intestino) – CISTO.
Diagnóstico: feito pelo exame parasitológico de fezes, antígeno/anticorpos fecais. Em casos de manifetações extra-intestinais, pode-se fazer sorologia.
Tratamento: o básico é o metronidazol (secnidazol, tinidazol – é o mais indicado). Pode-se usar também a nitazoxanida (ANITTA – mais amplo).
*A giardíase é muito mais comum que amebíase, junto com os helmintos. Pensando em saúde pública, pode-se usar o albendazol que pega a giardíase e os helmintos, em casos específicos.
*A giardíase é DD de doença celíaca.
HELMINTOS
Características: são visíveis, CAUSAM EOSINOFILIA, maioria é assintomática (trata mesmo assim todos os casos), transmissão fecal-oral ou pela pele ou pela carne crua/mal-passada.
Ciclo evolutivo: ovo – larva – verme – ovo.
Tratamento: albendazol (mebendazol, tiabendazol). Nitazoxanida (ANITTA) vale para todos também.
Ascaridíase (áscaris lumbricoides): o ciclo evolutivo desse verme é importante. A pessoa ingere o ovo, que dá origem à larva, a qual ganha a circulação e chega no pulmão. Depois disso ela chega no intestino, já como verme, liberando ovos após a copulação pelas fezes. Essa passagem pelo pulmão (ciclo pulmonar – ciclo de Loss) causa a SÍNDROME DE LOEFFLER, caracterizada por tosse seca, infiltrado pulmonar migratório e eosinofilia. Além dessa síndrome, um marcador importante de ascaridíase são as obstruções (intestinal, colédoco, apêndice, ...). O diagnóstico é feito pela EPF e o tratamento envolve os bendazóis ou anitta. Outros que podem ser usados são o levamisol, pirantel ou ivermectina.
*São 5 os helmintos que passam pelo pulmão (Sd. de Loeffler):
S – Strongyloides stercoralis
A – ancylostoma duodenale
N – necator americanus
T – toxocara canis
A – áscaris lumbricoides
*No caso de suboclusão intestinal faz-se suporte (SNG + hidratação) e usa-se piperazina (não se faz os bendazóis para não causar inflamação no local com a morte de todos os parasitas) + óleo mineral. Depois disso, após a eliminação, faz-se o bendazol. HOJE EM DIA NÃO SE FAZ MAIS ISSO PORQUE NÃO SE VENDE MAIS PIPERAZINA, MAS NA PROVA AINDA SE FALA DISSO. 
Toxocaríase (Toxocara canis): é o áscaris do cachorro, podendo ser chamado de larva migrans visceral. O hospedeiro definitivo é o cachorro, o ser humano é um hospedeiro acidental (criança principalmente – come areia). O ciclo no cachorro é igual ao áscaris no humano, mas no humano, o toxocara não completa o ciclo dela como deveria ser, ela afeta diversos órgãos, podendo ocasionar hepatomegalia, febre, além da Sd. de Loeffler. Nesse caso tem Eosinofilia intensa (é o que mais causa eosinofilia – pode passar de 100.000 nesse caso). O diagnóstico é sorologia (ELISA) e o tratamento é albendazol +/- corticoide (em formas graves).
Ancilostomíase (ancylostoma duodenale/ Necator americanus): o ciclo evolutivo envolve o verme adulto no intestino liberando ovo nas fezes. Esse ovo chega no solo e eclode, dando origem à larva rabditoide (RN), a qual evolui para larva filarioide (fura – infectante), a qual fura a pele e ganha a circulação, chegando no pulmão e depois finalizando o ciclo no intestino. A diferença para a ascaridíase aqui é que o ovo eclode no ambiente e tem transmissão cutânea. Além disso, esse verme causa anemia ferropriva, já que rouba sangue do hospedeiro diariamente. Dessa forma, o quadro clínico envolve Sd. de Loeffler, lesão cutânea e ANEMIA FERROPRIVA. O diagnóstico sai através do EPF e o tratamento é bendazol (ANITTA também). Pode-se usar também o pirantel.Estrongiloidíase (strongyloides stercoralis): o clico evolutivo começa com o verme no intestino (fêmea põe ovo por partenogênese), que bota o ovo e eclode dentro do intestino, liberando a larva rabditoide (RN) que sai junto com as fezes, dando origem à larva filarioide (fura) no solo. Ela perfura a pele e segue o ciclo para o pulmão e depois para o intestino. Assim, esse verme causa lesão cutânea, Sd. de Loeffler. Além disso, a especificidade desse verme é que a larva pode evoluir de rabditoide para filarioide dentro do intestino, ocorrendo perfuração do intestino. O que impede isso de acontecer é o sistema imune, então em pacientes imunossuprimidos ou em uso de corticoide imunossupressor essa perfuração intestinal ocorre muito, gerando uma autoinfestação (forma disseminada) e risco de sepse. O diagnóstico é o EPF (nesse caso nota-se as larvas e não os ovos – técnica de Baermann-Moraes). O tratamento de escolha é a ivermectina. Outros que podem ser usados são o albendazol, tiabendazol e ANITTA.
Outros helmintos: 
*Enterobíase (enterobius vermicularis): gera prurido anal, corrimento vaginal na infância. Mesma coisa que oxiuríase. O diagnóstico é feito com a fita gomada (método de graham). O tratamento envolve bendazol ou pirvínio ou pirantel.
*Tricuríase/Tricocefalíase (trichuris trichiura): gera prolapso retal nos pacientes poliparasitados. O diagnóstico é pelo EPF e o tratamento é bendazol ou ivermectina.
*Teníase (t. solium e t. saginata): a solium tem como hospedeiro o porco e a saginata o boi. Contaminação por carne crua ou malcozida. O diagnóstico é feito por ovos ou proglótides nas fezes, podendo ser usado o método de graham aqui também. O tratamento é por praziquantel ou niclosamida (ANITTA serve também).
*Himenolepíase (hymenolepis nana): é uma tênia anã, com quadro clínico semelhante à tênia. O diagnóstico é por EPF e o tratamento é igual teníase.
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DC e RCU):
Não importa se é RCU ou DC, as duas causam manifestações extra-intestinais. As manifestações cutâneas mais comuns são eritema nodoso (aparecem em período de atividade de doença) e o pioderma gangrenoso (retocolite – pode ser independente, pode surgir depois das manifestações intestinais, até em pcts após cirurgia do intestino). As manifestações hepatobiliares mais comuns são cálculos biliares (comum em DC) e colangite esclerosante (retocolite – independente). A manifestação articular mais comum é artrite periférica (comum em DC – atividade da doença). Nas manifestações urológicas, destaca-se a nefrolitíase (comum em DC – hiperoxalúria entérica) e fístulas (DC – pct apresenta ar na urina, lesão transmural).
O diagnóstico depende de vários fatores. No âmbito laboratorial, analisa-se no exame de fezes a presença de lactoferrina e calprotectina (prediz recaída e diagnóstico de bolsite), que predizem atividade inflamatória. Na sorologia, deve-se avaliar o ASCA e o pANCA. ASCA positivo e pANCA negativo é DC. ASCA negativo e pANCA positivo é RCU. (CHRON É AQUELE QUE SE LASCA, TEM ASCA). No exame endoscópico, em DC nota-se pedras de calçamento (aquelas ruas de pedra de cidade antiga) e úlceras. Na RCU nota-se mucosa eritematosa, friável, edemaciada e pode ter pseudopólipos. Na biópsia, no caso de DC, finaliza o diagnóstico, se tiver granuloma não caseoso é DC e se tiver criptite é sugestivo de RCU.
O tratamento envolve alguns medicamentos, dentre eles os derivados 5-ASA (anti-inflamatório tópico), como a sulfassalazina que age no cólon e o pentasa, que age em todo o intestino. Usa-se também o corticoide, principalmente em caso de remissão. Há, ainda, os imunomoduladores, como a azatioprina, mercaptopurina e o metotrexate, sendo usados tanto para manutenção como remissão. Os imunobiológicos também podem ser usados, sendo a primeira escolha em casos de doença moderada a grave, usando o anti-TNF e anti-integrina.
DC: doença leve usa-se derivados 5-ASA. Doença moderada/grave usa-se biológico + imunomoduladores.
RCU: doença leve/moderada usa-se derivados 5-ASA +/- corticoide. Doença grave/fulminante usa-se ATB + corticoide contínuo +/- biológicos.
Há, também, o tratamento cirúrgico. No caso da RCU deve-se operar (cirurgia curativa) em casos refratários, displasia/câncer e complicações (megacólon, sangramento maciço); em casos refratários faz-se protocolectomia com IPAA (eletiva) e em casos de cirurgia de urgência faz-se colectomia à Hartmann. No caso da DC, opera-se quando tiver complicações (como obstrução ou perfuração intestinal, abcesso, hemorragia maciça, megacólon tóxico), por meio da ressecção segmentar (não é curativa).
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL:
É um distúrbio funcional (o controle do intestino pelo sistema nervoso não é feito como o esperado – motora e sensitiva). Afeta mais mulheres, de 30 a 50 anos e, em 80% dos casos, nota-se alterações psiquiátricas concomitantes (depressão, ansiedade).
Clínica: dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes (em 50% dos casos).
Diagnóstico: é de exclusão + Critérios de roma IV:
O tratamento é sintomático (ex: loperamida, dimeticona, hidratação,...).
FIM!!!