Sp 1 - Vá de táxi

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Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Sp 2.1 - Vá de táxi...
Objetivo:
1. Entender o protocolo XABCDE e o atendimento inicial do paciente politraumatizado;
2. Conceituar hemorragia em trauma;
3. Compreender os mecanismos hemorrágicos - formação e dissolução de coágulo;
4. Definir choque e seus tipos (breve);
5. Elucidar os mecanismos compensatórios do choque hemorrágico, suas manifestações e tratamento (hipotensão permissiva);
6. Estudar a profilaxia intra-hospitalar pós trauma;
7. Descrever os hemoderivados e seus critérios de utilização.
Protocolo XABCDE e atendimento do politraumatizado
Na fase pré-hospitalar, costumam-se utilizar escalas ou
escores para estratificar as vítimas segundo a gravidade. Uma
das mais utilizadas, o START (Simple Triage And Rapid
Treatment), utiliza como parâmetros clínicos capacidade de
locomoção, respiração, enchimento capilar e nível de
consciência de acordo com um algoritmo.
Também cabe à equipe pré-hospitalar e de regulação médica
determinar as chamadas zonas do trauma:
1. Quente: epicentro do acidente, onde se deve evitar
o excesso de pessoas e recursos pelo risco de novos
eventos adversos;
2. Morna: região segura mais próxima do evento
onde se deve montar o posto médico avançado para
tratamento inicial das vítimas mais graves;
3. Fria: região mais segura onde se deve concentrar a
maior parte dos recursos humanos e materiais para o
atendimento.
Uma impressão geral sobre o estado de um paciente é
desenvolvida estabelecendo-se valores basais para o estado
respiratório, circulatório e neurológico do paciente. Um vez
detectada condições que podem ser fatais, são iniciadas as
intervenções imediatas e reanimação, caso necessário. Caso as
condições locais, de tempo e do paciente não permitirem tais
intervenções imediatas, os profissionais devem seguir para
uma avaliação secundária, onda é feito a busca de lesões que
não ameaçam a vida nem os membros. Por ser menos imediata,
é comum que essa avaliação secundária seja feita durante o
transporte do paciente.
Estas etapas são realizadas de forma rápida e eficiente com o
objetivo de minimizar o tempo gasto na cena e local do
atendimento inicial. Os pacientes em situação crítica de
trauma devem ser conduzidos o mais rápido possível, sendo
realizados apenas os cuidados primários mais imediatos
quanto as suas ameaças de vida - casos em exceção aqueles
no qual as vítimas estejam presas em um local ou que haja
outras complicações que impeçam esse transporte precoce.
Essa necessidade imediata de transporte do paciente deve-se
ao fato de que o paciente em trauma crítico que não responde
à terapia inicial pode estar com hemorragia interna - situação
resolvida exclusivamente dentro de um ambiente cirúrgico, o
que deve acontecer dentro de um prazo mínimo.
As preocupação primárias para a avaliação e manejo do
paciente, como inicialmente citadas, devem ser (1) controle da
hemorragia significativa, (2) via aérea, (3) oxigenação, (4)
ventilação, (5) perfusão e (6) função neurológica.
A conhecida hora do ouro - momento entre o acontecimento
da lesão e o começo do atendimento, ou seja, período no qual
está havendo perda de sangue e oxigenação inadequada
devido a redução da perfusão, momento crucial para o
sobrevida, sendo que quanto maior a hora de ouro, pior a
sobrevida - é conhecida como período de ouro, atualmente,
uma vez que esse período não é de exatas 1 hora; alguns
pacientes tem menos tempo e outros mais, sendo o
profissional de cuidados pré-hospitalares o responsável por
reconhecer a urgência.
Quanto mais tempo o paciente for mantido na cena, maior é o
potencial para perda de sangue e morte.
Estabelecimento de prioridades:
Existem três prioridades imediatas na chegada da cena:
1. Avaliação primária e a segurança da cena. Os profissionais
devem estar usando os equipamentos de proteção individuais
apropriados à situação, e as precauções padrões - para
proteção contra sangue e fluídos - devem ser seguidas.
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2. IVM - incidentes com vítimas em massa. Nessas situações,
os socorristas devem mudar sua prioridade, que seria ajudar
aquele paciente com a lesão mais grave, que passa a ser salvar
o maior número de pacientes - oferecer o melhor para a
maioria. Os fatores que devem ter prioridade na triagem desse
grande número de vítimas são: a gravidade da lesão e os
recursos (humanos e equipamentos - disponíveis para o
cuidado.
3. Após a avaliação da cena e a abordagem das necessidades
pertinentes, pode-se voltar a atenção para a avaliação dos
pacientes individualmente. O processo de avaliação e
tratamento começa com o foco no paciente identificado em
estado mais crítico - com ênfase nas seguintes etapas:
condições que podem resultar em perda de vida, condições
que podem resultar em perda de um membro, todas as outras
condições que não ameaçam a vida nem algum membro.
Dependendo da gravidade da lesãom do número de pacientes
lesionados e da proximidade do hospital e do destino, as
condições que não ameaçam a vida nem um membro podem
nunca ser abordadas na cena.
Avaliação primária:
Nos pacientes com trauma multissistêmico, a prioridade para
os cuidados é a rápida identificação e tratamento de condições
potencialmente fatais. Nos pacientes com lesão crítica, o
profissional pode não conseguir conduzir mas do que uma
avaliação rápida, o início da reanimação e o transporte.
Uma das condições fatais mais comuns no trauma é a falta de
oxigenação tecidual adequada - o choque. Nessas situações, as
atividades envolvidas na avaliação e intervenção primária
terão o objetivo de identificar e corrigir a falta de oxigenação,
ou melhor, a fonte de energia metabólica do organismos,
interferindo em uma de suas etapas, sendo elas: quantidade de
hemácias, oxigenação das hemácias no pulmão, oferta de
hemácias às células de todo o organismo e a transferência de
oxigênio para as células.
Na abordagem inicial, além da busca pela falha de um dos três
sistemas - cardíaco, respiratório e neurológico - o profissional
deve buscar por:
 Hemorragia compressível grave;
 Paciente está movendo o ar de forma efetiva;
 Acordado ou não responsivo;
 Movimentando-se espontaneamente.
Ao posicionar-se ao lado do paciente, o profissional deve se
apresentar e perguntar o nome da vítima. Uma etapa razóavel
é perguntar ao paciente o que aconteceu com ele. Se o
paciente parecer confortável e responder coerente e com frases
completas, sabe-se que ele apresenta uma via aérea livre,
função respiratória suficiente para sustentar fala, perfusão
cerebral adequada e função neurológica razoável; ou seja,
provável que não haja ameaça IMEDIATA à vida do paciente.
Se o paciente estiver em condições instáveis para fornecer
uma resposta ou parece estar em sofrimento, inicia-se uma
avaliação primária detalhada para identificar problemas
potencialmente fatais - o que pode ser obtido em segundos, ao
avaliar as funções vitais.
Sequência:
Deve ser feita rapidamente e de forma lógica.
Caso o socorrista esteja sozinho, algumas intervenções
importantes podem ser realizadas à medida que condições
potencialmente fatais são identificadas - se um problema for
corrigível, como uma aspiração ou a realização de um
torniquete - o profissional pode obtar pela abordagem do
problema antes de passar para a próxima etapa; contudo, se o
problema não poder ser abordado rapidamente, como um
choque causado por hemorragia interna, o restante da
avaliação primária deve ser rapidamente completado. Se
houverem dois socorristas presentes, um deles pode seguir
para completar a avaliação e o outro inicia o cuidado dos
problemas identificados. A medida que as condições forem
sendo identificados, o socorrista deve fazer a ordem de
intervenção.
A abordagem feita na avaliação primária é utilizada para
todos os pacientes, sejam eles idosos, gestantes ou pediátricos.
Atualmente, a avaliação primária do paciente com trauma
enfatiza o controle da hemorragia externa potencialmente fatal
como a primeira etapa da sequência. Algumas etapas podem
ser realizadasde maneira simultânea. Essas etapas podem ser
lembradas como o mnemônico XABCDE:
 X - Hemorragia exsanguinante (controle do
sangramento externo grave);
 A - Manejo da via aérea e estabilização da coluna
cervical;
 B - Respiração (breathing) (ventilação e oxigenção);
 C - Circulação (perfusão e outras hemorragias);
 D - Incapacidade (disability)
 E - Exposição/ambiente (environment)
X - Hemorragia Exsanguinante (controle de
sangramento externo grave)
Durante a avaliação primária do paciente com trauma, a
hemorragia externa potencialmente fatal deve ser total
prioridade, sendo imediatamente identificada e corrigida; caso
ela esteja presente, deve ser controlada antes mesmo de
avaliar via aérea ou de realizar outras intervenções, como a
imobilização da cervical. Usualmente, essas hemorragias
envolvem o sangramento arterial em uma extremidade, mas
pode ocorrer a nível de couro cabeludo e em regiões
juncionais (junção de uma extremidade com o tronco, é um
sangramento que ocorre onde duas zonas anatomicamente
distintas se unem), além de outros locais.
Quando acontece uma hemorragia externa grave em uma
extremidade arterial, ela é bem manejada colocando-se um
torniquete o mais próximo possível na extremidade afetada -
refere-se aqui como “próximo” de maneira anatômica, ou seja,
localidades proximais ou distais do centro, dessa forma,
entende-se que o torniquete deve localizar-se próximo a
virilha ou axila, por exemplo, do membro afetado. Outros
formas de controle, como compressão direta do local e o uso
de agentes hemostáticos, também podem ser usados, mas
NÃO substituiem ou devem ser priorizados sob o torniquete.
O uso de hemostáticos e de compressão é mais indicado para
aqueles casos de sangramento grave não arterial nas
extremidades e em sangramentos graves a nível de tronco. Em
certas situações, o sangramento por artérias distais pode ser
controlado por compressão; contudo, isso so deve ser
realizado se o sangramento puder ser controlado por um
curativo compressivo aplicado rapidamente ou se houver um
cenário de equipe em que um socorrista possa ter, como única
função, manter a compressão direta manual.
Já o sangramento juncional pode ser controlado tanto pela
colocação de um torniquete juncional apropriado, quando o
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mesmo estiver disponível, ou com um curativo compressivo
com gaze de material hemostático.
Obs. Nessas áreas juncionais, o torniquete ou curativo
compressivo, em geral não são funcionais. A melhor forma de
intervenção é a compressão direta dos grandes vasos que se
encontram na região proximal a a lesão. Em um atendimento
pré-hospitalar, uma quantidade significativa de compressão
direta sobre a artéria atingida - mais comumente a femoral,
axilar e ilíaca. Essa intervenção costuma ser combinada com o
uso de agentes hemostáticos e curativos compressivos
aplicados externamente. Os pontos mais importantes do
controle de sangramento nessa região é: grande quantidade de
pressão direta e compressão nos vasos sanguíneos adjacentes
a região; sobre a superfície aberta do ferimento deve ser
colocado um curativo compressivo direto, idealmente com um
agente hemostático.
Obs. Em pacientes que tiveram hemorragia juncional causada
por ambutação traumática da extremidade inferior,
recomenda-se o uso de uma cinta pélvica, a nível de joelho
para cima, afim de controlar o sangramento.
→Controle da hemorragia externa
Está é uma etapa da avaliação primária porque, caso o
sangramento grave não seja controlado assim que possível, o
potencial para a morte do paciente aumenta da maneira
drástica. As hemorragias externas podem ser de três tipos:
 Capilar: mais artificial; causado por lesões que
acarretaram em sua abertura, logo abaixo da superfície
da pele. Ele não costuma ameaçar a vida e pode ter
reduzido, ou até mesmo cessado, antes da chegada dos
socorristas.
 Venoso: é causado por laceração ou outra slesão em uma
veia, o que dá a característica de um fluxo constante de
sangue vermelho escuro pela ferida. Esse tipo de
sangramento costuma ser controlado para compressão
direta, ele também não costuma ameaçar a vida, a menos
que seja prolongado ou haja o envolvimento de uma veia
de grosso calibre.
 Arterial: causado por uma lesão que lacerou a artéria. É a
forma mais significativa de perda de sangue, com
prioridade no controle. É caracterizado por sangue cor
vermelho vivo sendo “jorrado”; contudo, ele pode se
apresentar como um sangue vermelho vivo que “derrama”
rapidamente de um ferimento - em casos de lesão de
artéria profunda.
O ponto é: a correção é primordial e a avaliçaõa primária não
deve prosseguir sem o controle da hemorragia externa. As
formas de controle são:
 Compressão direta: aplica-se uma pressão no local do
sangramento. Isso é realizando colocando-se um curativo
- de preferência, gaze hemostática - diretamente sbre o
local do sangramento e aplicado pressão, de maneira
precisa e focal. Um dedo sobre uma artéria visível é
efetivo. A compressão deve ser aplicada de maneira
contínua por 3 minutos, com gaze hemostática, e por 10
minutos se for usada gaze simples. Os socorristas devem
evitar remover a compressão para verificar sem o
sangramento contínua antes do período de tempo
indicado, além disso, o profissional deve estar
exclusivamente empenhado na compressão, impedindo-o
de checar os outros sinais; dessa forma, se ele for o único
em cena, deve-se aplicar um curativo compressivo. Há
vários modelos (bandagem, israelense) ou pode-se
emendar um. Se sangramento não for parado, não
importa a quantidade de líquido ou oxigénio que o
paciente receba.
 Torniquete: eram, antigamente, considerados como
última técnica de uso. Atualmente, eles são primordiais
no controle efetivo de da hemorragia grave.
A - manejo da via aérea e estabilização da coluna
cervical
Via aérea
Após o manejo a hemorragia, a via aérea do paciente é
rapidamente verificada para garantir que esteja aberta e limda
- patente - e sem perigo de obstrução. Caso haja
comprometimento, ela deve ser aberta e limpa através de,
inicialmente, métodos manuais (elevação do mento no trauma
ou tração da mandíbula no trauma), além de eliminado o
sangue, substâncias corporais e corpos estranhos.
Elevação do mento no trauma - manobra de Chin-Lift
→ Posicionar os dedos de uma das mãos do examinador sob o
mento, que é suavemente tracionado para cima e para frente,
enquanto o polegar da mesma mão deprime o lábio inferior,
para abrir a boca; a outra mão do examinador é posicionada na
região frontal para fixar a cabeça da vítima. Importante manter
o pescoço em posição neutra, para evitar possíveis traumas
secundários de coluna cervical.
Tração da mandíbula no trauma -Manobra de Jaw-Thrust
→ Procedimento consiste na utilização das duas mãos do
examinador, posicionando os dedos médios e indicadores no
ângulo da mandíbula, projetando-a para frente, enquanto os
polegares deprimem o lábio inferior, abrindo a boca e
permitindo a pesquisa de corpos estranhos, próteses dentárias,
sangramento, enfim, tudo que possa obstruir as vias aéreas
superiores. Realiza-se pouco ou nenhum movimento da
cervical, além de permitir a visualização da cavidade.
Por fim, à medida que equipamentos e o tempo ficam
disponíveis, o manejo da via aérea pode avançar e incluir
aspiração e meios mecânicos (cânula oral, cânula nasal e via
aérea supraglítica...)
Estabilização da coluna cervical
Todos os pacientes em situação de trauma e com um
mecanismo de lesão fechada são suspeitos de lesão espinhal
até segundo momento, sendo os pacientes idosos ou
cronicamente mais debilitados, mais suscetíveis a essas lesões.
Dessa maneira, ao estabelecer uma via aérea aberta, deve-ser
centrar as atenções a nível da coluna cervical. Os movimentos
excessivos em qualquer direção poderiam produzir ou agravar
um possível dano neurológico, pois pode haver compressão
óssea da medula espinal na presença de uma fratura na coluna
- a solução para isso é garantir que a cabeça e o pescoço do
paciente sejam imobilizados/estabilizadosem posição neutra
durante toda a avaliação, especialmente durante o manejo da
via aérea. Uma vez estabilizada, se for preciso remover os
dispositivos de imbolização espinal para reavaliar o paciente
ou realizar alguma intervanção, a estabilização manual da
cabeça e do pescoço é usada até que o paciente possa
novamente ser colocado em imobilização.
Essa estabilização, deve ser feita da seguinte forma:
Capítulo 9
B - Respiração (ventilação e oxigenação)
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Após a abertura da via aérea, a próxima preocupação é a
qualidade e a quantidade de respiração (ventilação) do
paciente. Estas podem ser avaliada da seguinte forma:
1. Observar a movimentação torácica e verificar se o paciente
está, voluntariamente, respirando, além de sentir o movimento
feito pelo ar da boca ou pelo nariz. Se houver dúvida,
auscultar ambos os lados do tórax para avaliar a
movimentação espontânea.
2. Caso o paciente não esteja respirando - mesmo com a via
aérea limpa (apneico), começar imediatamente as ventilações
assistidas (mantendo a estabilização da coluna cervical) com
um dispositivo de bolsa-vâlvula-máscara e oxigênio
suplementar ANTES de continuar a avaliação. Continua-se as
ventilações assistidas até preparar o paciente para inserção de
uma cânula oral ou nasal (se não houver sinais de trauma
facial) ou via aérea supreglótica (se não houver sinal de
trauma orofaríngeo grave); seguir para a intubação.
Obs. Se o paciente estiver respirando, estimar se estão
adequadas a frequência e a profundidade das ventilações para
determinar se o paciente está movendo ar o suficiente.
Não deixar o paciente ficar hipóxico, mantendo uma saturação
maior ou igual a 94%. Lembrar que se o paciente estiver
consciente, deve-se escutá-lo falar para avaliar se conseguir
dizer uma frase inteira sem dificuldades.
O paciente pode estar com cinco frequências respiratórias:
1. Apneia: paciente não está respirando, pode estar em
“Gasping”, que são movimentos respiratórios assincrônicos
não efetivos, caracterizado por altas amplitudes de curta
duração com períodos de apneias subsequentes, nas quais não
ocorre efetiva troca de ar.
2. Lenta: abaixo de 10 ventilações/minuto (bradpneia) podem
indicar lesão grave ou isquemia encefálica.
3. Normal: frequência ventilatória entre 10 a 20
respirações/minuto (eupneia)
4. Rápida: frequência ventilatória entre 20 a 30
respirações/minuto (taquipneia). Usualmente, o que causa a
taquipneia é o maior acúmulo de dióxido de carbono no
sangue ou a diminuição do nível de oxigênio no sangue (por
hipóxia ou anemia), isso indica que não há oxigênio suficiente
alcançando os tecidos corporais.
5. Extremamente rápida: frequência ventilatória maior que 30
respirações/minuto (taquipneia grave), indica situação de
acidose. A busca pela causa deve começar imediatamente para
definir se a etiologia é um problema ventilatório primário ou
se é um problema na oferta de hemácias. As lesões que podem
produzir comprometimento significativo são: pneumotórax
hipertensivo, tórax instável com contusão pulmonar,
hemotórax massimo e pneumotórax aberto. Após a
identificação da causa, a intervenção deve ocorrer
imediatamente para corrigir o problema.
Naqueles pacientes que não seja possível identificar a
frequência, o tórax deve ser exposto, observado e palpado.
Depois, a ausculta pulmonar identificará ruidos respiratórios
anormais, diminuídos ou ausentes. A descompressão com
agulha deve ser realizada imediatamente se houver suspeita de
pneumotórax hipertensivo.
Na avaliação do estado ventilatório do paciente com trauma,
deve-se avaliar a profundidade ventilatória, isso quer dizer
que o paciente pode estar eupneico, mas apresentar uma
profundidade ventilatória reduzida.
C - circulação e sangramento (perfusão e hemorragia
interna)
A avaliação de comprometimento ou falha do sistema
circulatório é a próxima etapa no cuidado do paciente com
trauma. Após a avaliação subsequente da via aérea e condição
respiratória, o socorrista pode obter uma estimatica geral
adequada do débito cardíaco e da perfusão do paciente.
Perfusão
O estado circulatório do paciente pode ser determinado
verificando-se os pulsos periféricos e avaliando-se a cor, a
temperatura e a umidade da pele. As situações de baixa
perfusão, choque, quase sempre de deve a hemorragia.
Os possíveis locais de hemorragia, agora interna, massiva
incluem o tórax, abdome, pelve, espaço retroperitoneal e as
extremidades (principalmente a coxa). Se houver essa suspeita,
os principais locais devem ser expostos para a rápida inspeção
e palpação em busca de sinais de lesão. Esse tipo de
hemorragia não é fácil de controlar fora do hospital, sendo
objetivo agora entregar esse paciente, o mais rápido possível,
para uma equipe apropriada.
Pulso
É avaliado quanto a presença, qualidade e regularidade. Uma
avaliação rápida do pulso revela se o paciente tem taquicardia,
bradicardia ou ritmo irregular. Na avaliação primária, a
determinação de uma frequência de pulso exata não é
necessária. Em vez disso, obtém-se rapidamente uma
estimativa grosseira, sendo a frequência de pulso real obtida
mais tarde no processo. Procura-se um pulso radial (pressão
arterial sistólica de 80 mmHg), pulso femoral e pulso
carotídeo.
Pele
Revela sobre o estado de circulação de um paciente quanto a:
 Cor - perfusão adequada produz coloração rosada da pele,
sendo que a pele fica pálida quando o sangue é desviado
para longe daquele local. A coloração pálida está
associada à perfusão ruim. Tem-se ainda, a coloração
azulada, que significa circulação, naquela região, de
sangue desoxigenado. Deve-se estar atento para
pacientes com pele escura, desviando o exame da pele
para regiões dos lábios, gengivas ou pontas dos dedos.
 Temperatura - pele fria indica redução da perfusão,
independente da causa. Deve ser avaliada com um
simples toque ao paciente com o dorso da mão. A pele
normal é morna.
 Condição - em circunstâncias normais, a pele costuma
ser seca. Uma pela úmida e fria pode ocorrer em
pacientes com má perfusão devido à estimulação
simpática; contudo, deve-se levar em conta as condições
ambientes ao avaliar os achados cutâneos. Um paciente
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em ambiente quente ou úmido pode ter pele úmida
incialmente, independente da gravidade da lesão.
D - Incapacidade
Essa é a etapa relativa a função cerebral, que na verdade é
uma medida indireta da oxigenação cerebral. Essa avaliação
começa com a determinação do nível de consciência do
paciente.
O socorrista deve supor que um paciente confuso, agressivo,
combativo ou não cooperativo está hipóxico ou sofreu uma
lesão cerebral traumática (LCT) até que se prove o contrário.
Durante a avaliação, a história pode ajudar a determinar se o
paciente perdeu a consciência em algum momento desde a
ocorrência da lesão, se pode haver envolvimento de substância
tóxicas e se paciente tem alguma condição preexistente que
possa produzir uma redução do NC. Observação cuidadosa da
cena pode fornecer informações valiosas sobre isso.
Um NC reduzido alerta sobre as seguintes possibilidades:
1. Redução da oxigenação cerebral ou hipoventilação grave;
2. Lesão do sistema nervoso central;
3. Superdosagem de drogas ou álcool;
4. Desequilíbrios metabólicos.
Nesse ponto da avaliação primária, é aplicado rapidamente a
escala de coma de Glasgow - para efetivar o tempo, pesquisas
recentes sugerem que o uso apenas do componente motor da
escala, e, especificamente, se esse componente for menor que
6 (significando que o paciente não obedece a comandos), é tão
preditivo de lesão grave quando o uso de toda a escala de
coma de Glasgow. Dessa forma, quando melhor a resposta
motora do paciente, melhor suas chances de sobrevida.
O escore de Glasgow é a ferramente mais utilizada, sendo
preferida em relação a classificação AVDI. O escore de
Glasgow é dividido em três seções: abertura ocular, resposta
verbal e resposta motora. O paciente recebe uma nota de
acordo com a melhor resposta a cada componente.
Sobre a respostamotora, a avaliação pode iniciar com um
comando simples não ambíguo, como pedir ao paciente para
levantar dois dedos ou fazer o sinal de certo com o polegar. Se
o paciente não conseguir responder ao comando, deve-se usar
um estímulo doloroso. Quando o paciente tenta afastar o
estímulo doloroso, considera-se que ele localiza a dor ou sabe
onde está doendo.
Os escores podem ser:
 Máximo de 15 - paciente sem incapacidades;
 Abaixo de 3 - sinal ameaçador
 Menos de 8 - lesão importante
 Entre 9 e 12 - lesão moderada
 Entre 13 e 15 - lesão menor
Embora a utilização da escala de coma esteja quase sempre
presente na avaliação, há vários problemas que podem limitar
sua utilizada no ambiente pré-hospitalar. Por exemplo,
naqueles pacientes que forem entubados durante a avaliação
da via aérea, podem ter um score diferente. Assim, ainda
busca-se um sistema mais universal; contudo, confia-se hoje
em dia na função motora da escala de Glosgow.
Se o pacinte estiver desacordado, o profissional pode avaliar
rapidamente a movimentação espontânea das extremidades,
além das pupilas do paciente.
E - Exposição/ ambiente
Uma etapa inicial no processo é a remoção das roupas do
paciente, pois a exposição é necessária para encontrar todas as
lesões. Após a inspeção corporal total, o socorrista deve cobrir
o paciente para conservar o calor corporal. Ressalta-se que
não estamos falando de deixar o paciente nu, mas si expor o
necessário. Além das questão de privacidade, a hipotermia é
um problema grave entre pacientes com trauma. Após o
paciente ter sido transferido para dentro da unidade aquecida,
o exame completo pode ser feito.
A quantidade de roupa que deve ser removida do paciente
varia, dependendo das condições do paciente ou das lesões
encontradas. Por exemplo, se o paciente tem estado mental
normal e uma lesão isolada, apenas a área ao redor da lesão
deve ser exposta. Os pacientes com um mecanismo de lesão
grave ou com alteração no estado mental devem ser
totalmente expostos para a avaliação. O profissional, nessas
situações, não pode ter medo de remover as roupas, uma vez
que seja julgado necessário para completar a avaliação e
instaurar tratamento.
Algumas vezes, os pacientes podem sofrer múltiplos
mecanismos de lesão, como alguém que sofre um acidente
automobilístico após levar um tiro. Deve-se tomar cuidado
especial ao cortar e remover as roupas de uma vítima de crime
de modo a não destruir inadvertidamente as evidências.
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Etapa de reanimação:
Outro passo importante na ressuscitação é a restauração do
volume de infusão dentro do sistema cardiovascular o mais
rápido possível. Esta etapa não envolve restaurar a pressão
arterial ao normal, mas sim fornecer líquido suficienteou
garantir que os órgãos vitais sejam infundidos. Uma vez que o
sangue geralmente só está disponível no cenário pré-hospitalar
em unidades e helicópteros de saúde crítica, a solução de
lactato de ringer ou solução salina normal é mais comumente
utilizada para reanimação de trauma. Além do sódio e do
cloro, a solução de lactato Ringer contém pequenas
quantidades de potássio, cálcio e lactato, tornandoo menos
ácido que o soro fisiológico. No entanto, soluções
cristalizadas, como lactato Ringer ou soro lógico normal, não
substituem a capacidade de transporte de oxigênio de
eritrócitos perdidos ou plaquetas perdidas que são necessárias
para a coagulação e controle de sangramento. Como resultado,
o transporte rápido de um paciente com ferimentos graves
para uma instalação adequada é uma necessidade absoluta.
A caminho da instalação receptora, se possível e o tempo
permite, você pode colocar um ou dois cateteres de calibre 18
intravenosos (IV) nas veias abitais do paciente. Os prestadores
de cuidados pré-hospitalares devem reconhecer o risco
crescente de lesões por perfuração ao dar início a uma
intravenosa em uma ambulância em movimento e devem
tomar medidas para minimizar esse risco. Se as tentativas de
acesso intravenoso não forem rapidamente bem sucedidas,
você deve iniciar o acesso intra osseous (IO). O local no
zumbido proximal permite taxas de fluxo de fluidos mais
rápidas do que a tíbia proximal. 27 Em geral, as linhas iv
centrais (subclavia, jugular interna ou femoral) não são
adequadas para o manejo de campo de pacientes
traumatizados. A quantidade adequada de fluido administrado
depende do cenário clínico, especialmente se o sangramento
do paciente foi controlado quando o fluido intravenoso foi
iniciado, se o paciente está hipotensado ou se tem evidência
de EEC. Um estudo recente sugere que o fluido intravenoso
pré-hospitalar é benéfico para pacientes com hipotensão, mas
pode ser prejudicial para aqueles que não estão em uma
hipotensão.
Iniciar uma linha intravenosa na cena só prolonga o tempo no
local e atrasa o transporte. Como observado acima, o
tratamento definitivo para o paciente traumatizado com
hemorragia interna ou perda significativa de sangue só pode
ser alcançado no hospital. Por exemplo, um paciente com uma
lesão no baço que perde 50 mililitros de sangue por minuto
continuará a sangrar à taxa do baço por cada minuto adicional
que sua chegada na sala de cirurgia(SO) ou área de
angiografia continuará. Iniciar linhas IV no local em vez de
transportar rápido não só aumentará a perda de sangue, mas
também poderá reduzir a chance de sobrevivência do paciente.
Há exceções, como armadilha, quando um paciente não pode
se mover imediatamente.
A hemorragia externa deve ser monitorada antes de iniciar o
fluido intravenoso. A administração agressiva dos fluidos
intravenosos deve ser evitada, pois pode "quebrar coágulos" e
levar a mais sangramento, aumentando apressão arterial,
diluindo plaquetas e fatores de coagulação. Mais importante, a
substituição contínua do volume não substitui o controle
manual da hemorragia externa e o início do transporte de
hemorragia interna.
FONTE: PHTLS - 9ª edição (2018)
Conceito de hemorragia em trauma
A hemorragia consiste em qualquer perda de sangue devido ao
rompimento de um vaso sanguíneo. Em geral, pode-se dizer
que há hemorragia quando há perda excessiva de sangue.
Pequenos ferimentos podem causar uma pequena perda de
sangue. O organismo possui mecanismos, que atuam
rapidamente, para evitar essa perda. Por isso, os pequenos
ferimentos param de sangrar em poucos minutos.
As causas mais frequentes são: acidentes, cirurgias,
hemorragias no tubo gastrointestinal, especialmente por úlcera
péptica ou ruptura de varizes esofagianas, e hemorragia
genital. A hemorragia aguda é uma emergência que exige
intervenção imediata para cessá-la e repor, por meio de
transfusões, o plasma e as hemácias perdidos, para evitar o
choque hipovolêmico.
Período evolutivos - perda de sangue
aguda:
 Nas primeiras horas após a hemorragia, a dosagem de
hemoglobina ou o hematócrito não refletem o volume de
sangue perdido, pois há perda proporcional de plasma e
de hemácias. A avaliação da gravidade da anemia deve
ser feita com base em sinais clínicos, como frequência
cardíaca, pressão arterial, palidez cutaneomucosa,
sudorese e temperatura das extremidades, estado de
consciência e fluxo urinário.
 Após a hemorragia, mecanismos hormonais (renina-
aldosterona, hormônio antidiurético) provocam retenção
de água e de eletrólitos, recompondo o volume circulante.
Só então ocorre diluição das hemácias, e a dosagem de
hemoglobina (ou o hematócrito) diminui
progressivamente para estabilizar-se em novo nível 48 a
72 horas depois do episódio de hemorragia.
 Como consequência da hipóxia renal, há aumento da
eritropoetina, que estimula a medula óssea a aumentar
sua produção nos dias subsequentes, até que a
hemoglobina retorne aos níveis anteriores. No período de
produção acelerada, a partir do 3º ao 5º dia, ocorre
elevação do número de reticulócitos.
 A síntese da hemoglobina para repor o sangue perdido é
feita à custa de mobilização do ferro dos depósitos; para
100 mL de hemácias produzidas o organismo utiliza
cerca de100 mg de ferro dos depósitos.
Se a hemorragia não for tão intensa que cause choque
hipovolêmico, o organismo recompõe o sangue perdido em
duas a três semanas após a hemorragia. No entanto, em
pacientes previamente anêmicos, ou em portadores de doenças
crônicas ou de deficiências subclínicas de ferro ou folato, a
perda hemorrágica pode não ser pronta ou completamente
reposta, marcando o ponto inicial de instalação ou de
exteriorização clínica de um processo de anemia crônica.
Um dos critérios usados para classificar as hemorragias é
dividi-las em quatro classes, de acordo com o volume
de sangue perdido.
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Sintomas
O mecanismo compensatório do sistema circulatório à perda
aguda de sangue é uma vasoconstrição generalizada para
tentar manter o fluxo sanguíneo para órgãos importantes
como rins, coração e cérebro. A taquicardia tenta manter
o débito cardíaco e costuma ser o primeiro sinal de um choque
hipovolêmico.
A pessoa vai ficando pálida, com o coração disparado, pulso
fino e difícil de palpar. Pessoas com perdas sanguíneas
importantes e que demoram a receber socorro médico podem
ter isquemias temporárias dos tecidos, com a liberação de
substâncias típicas do metabolismo anaeróbico. Não sendo
revertido o processo, finalmente ocorre a morte.
sistólica e dificuldade para perceber-se a pulsação. O débito
urinário estará próximo a zero. Perda total da consciência.
Hemorragia interna
A hemorragia interna ocorre sem que a pele seja rompida.
Logo, o sangue que sai dos vasos sanguíneos não pode ser
visto. Ela pode ser provocada pela lesão de algum órgão
interno. Normalmente, esse tipo de hemorragia se dá (se o
motivo não for por doenças especiais) imediatamente após
acidentes violentos, nos quais o corpo suporta pressões muito
fortes, como:
 colisões;
 soterramentos;
 quedas;
 ferimento por projétil de arma de fogo;
 acidentes automobilísticos.
Os sintomas e os sinais dessa hemorragia demoram mais a
aparecer, ao contrário da hemorragia externa, que é logo
percebida. Em casos como esse, em que não é possível
perceber qualquer lesão na vítima, o socorrista deve apenas
acompanhá-la atentamente até a chegada de uma equipe
especializada, pois não terá como ajudar. Uma situação de
hemorragia interna pode levar o acidentado rapidamente ao
estado de choque. Os principais sinais de uma hemorragia
interna são:
 pulso com batimento anormal (fraco ou acelerado);
 pele fria;
 sudorese abundante;
 palidez intensa;
 tonturas;
 eliminação de sangue pela boca (junto com vômito ou
saliva), nas fezes e na urina;
 sede;
 inconsciência
Hemorragia externa
Nesse tipo de hemorragia, o sangue que sai dos vasos
extravasa a pele e, assim, pode ser visto. Na maioria dos casos,
deve ser interrompido em um período de 5 a 10 minutos,
aplicando-se os procedimentos corretos de primeiros socorros.
Entretanto, em casos de lesões muito graves (como uma
fratura exposta em um membro), o estancamento da
hemorragia é mais complicado e só é possível com
atendimento médico especializado. Há três tipos principais de
hemorragia externa, de acordo com o tipo de vaso sanguíneo
rompido (artéria, veia ou capilar). Como é possível reconhecer
qual vaso foi rompido?
Quando o sangue é vermelho vivo, claro (com bastante
oxigênio) e flui em jatos rápidos e fortes, é sinal de que uma
artéria foi rompida. Esse é um caso mais grave, pois perde-se
uma grande quantidade de sangue e são necessários
procedimentos para estancamentos urgentes. Quando o sangue
é escuro, quase roxo (com pouco oxigênio) e flui de forma
lenta e contínua, com uma intensidade geralmente menor, é
sinal de que uma veia foi rompida. Normalmente, é um caso
de hemorragia menos grave, e uma simples compressão no
local do ferimento resolve a perda de sangue; porém a demora
no estancamento do sangue pode ocasionar sérias
complicações. No último caso, quando ocorre o rompimento
de um capilar, há pouca perda de sangue. Isso porque os
capilares são pequenos vasos sanguíneos.
Mecanismos hemorrágicos - formação e dissolução de coágulo
Coagulação refere-se ao processo que leva à formação de
fibrina. Hemostasia refere-se à coagulação fisiológica que
ocorre em resposta ao dano vascular. Trombose é o processo
de coagulação patológica com formação de um coágulo
localizado, que pode chegar a ocluir o vaso. Fibrinólise refere-
se ao processo de dissolução do coágulo e atua sobre a fibrina
formada.
Como dito anteriormente, o termo homeostasia significa
prevenção de perda sanguínea. Sempre que um vaso é
seccionado ou rompido, é provocada hemostasia por meio de
diversos mecanismos: (1) constrição vascular; (2) formação de
tampão plaquetário; (3) formação de coágulo sanguíneo, como
resultado da coagulação do sangue; e (4) eventual crescimento
de tecido fibroso no coágulo para o fechamento permanente
no orifício do vaso.
O desafio relativo a manutenção da homeostasia pela
laceração de vasos é ainda mais complicado pelo fato de que o
sangue no sistema está sob pressão. Se o “remendo” do reparo
for muito fraco, ele é rompido pela pressão sanguínea. Por
essa razão, interromper a perda de sangue envolve diversos
passos. Primeiro, a pressão no vaso deve ser diminuída por
tempo suficiente para criar um tampão mecânico seguro na
forma de um coágulo de sangue. Uma vez que o coágulo está
no lugar e a perda de sangue foi interrompida, os mecanismos
de reparo do corpo podem assumir o controle. Então,
enquanto a ferida é reparada, as enzimas gradualmente
dissolvem o coágulo enquanto leucócitos fagocíticos ingerem
e destroem os detritos.
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
A hemostasia é o processo de manter o sangue dentro de um
vaso sanguíneo danificado (FIG. 16.8). (O oposto de
hemostasia é hemorragia.) A hemostasia possui três passos
principais:
 Vasoconstrição,
 Bloqueio temporário por tampão plaquetário
 Coagulação, a formação de um coágulo que sela o ori-
fício até que o tecido seja reparado.
O primeiro passo na hemostasia é a constrição imediata dos
vasos danificados, a fim de reduzir o fluxo sanguíneo e a
pressão no vaso temporariamente. Se você aplicar pressão
sobre um ferimento que está sangrando, você também
diminuirá o fluxo dentro do vaso danificado. A vasoconstrição
normalmente é causada por moléculas parácrinas liberadas do
endotélio.
A vasoconstrição é rapidamente seguida pelo segundo passo,
o bloqueio mecânico do orifício por um tampão plaquetário
solto. A formação do tampão inicia com a adesão plaquetária,
quando as plaquetas aderem ou são expostas ao colágeno na
área danificada. As plaquetas aderidas tornam-se ativas,
liberando citocinas na área ao redor da lesão. Esses fatores
plaquetários reforçam a vasoconstrição local e ativam mais
plaquetas, que se agregam ou se ligam umas às outras para
formar um tampão plaquetário solto. As plaquetas ativando
mais plaquetas são um exemplo de alça de retroalimentação
positiva (p. 16).
Simultaneamente, o colágeno exposto e o fator tecidual (uma
mistura de proteínas e fosfolipídeos) inicia o terceiro pas- so,
a formação de uma rede de proteína fibrina, que estabiliza o
tampão plaquetário para formar um coágulo. A fibrina é o
produto final de uma série de reações enzimáticas,
denominada cascata da coagulação. Alguns fatores químicos
envolvidos na cascata da coagulação também promovem a
adesão e a agregação plaquetária na região danificada. Por fim,
quando o vaso danifi- cado é reparado, o coágulo retrai
quando a fibrina é lentamente dissolvida pela enzima
plasmina.
Coagulação:
É um dos mecanismos responsáveis pela mecanismo de
homeostasia. Ele começa a ser formado entre 15 a 20
segundos após o trauma a parede vascular, principalmente se
o mesmo for grave, e entre 1 a 2 minutos se ele for pequeno.
Substâncias ativadoras da coagulação são produzidas pela
parede vascular que foi traumatizada +plaquetas + proteínas
sanguíneas, que aderem à parede vascular traumatizada e
iniciam o processo de coagulação. Cerca de 3 a 6 minutos,
após a ruptura do vaso, toda a abertura oua extremidade
aberta do vaso é ocupada pelo coágulo se a abertura não for
muito grande. Após período de 20 minutos a 1 hora, o coágulo
se retrai, o que fecha ainda mais o vaso.
Organização fibrosa ou dissolução do coágulo
sanguíneo:
Assim que o coágulo se forma ele pode seguir um entre dois
cursos: (1) pode ser invadido por fibroblastos,
subsequentemente, formando tecido conjuntivo por todo o
coágulo; ou (2) pode se dissolver. O curso usual para o
coágulo formado em pequeno orifício do vaso é a invasão por
fibroblastos, começando algumas horas após a formação do
coágulo (que é promovida, pelo menos em parte, pelo fator de
crescimento liberado pelas plaquetas). Essa invasão continua
até a completa organização do coágulo, em tecido fibroso, no
período de aproximadamente 1 a 2 semanas.
De modo inverso, quando quantidade excessiva de sangue
vazou para os tecidos e os coágulos teciduais ocorreram onde
não eram necessários, substâncias especiais no interior do
próprio coágulo são usualmente ativadas. Essas substâncias
atuam como enzimas para a dissolução do coágulo.
Mecanismo de coagulação sanguínea
Mecanismo geral
Mais de 50 substâncias importantes que causam ou afetam a
coagulação do sangue foram encontradas no sangue e nos
tecidos — algumas que promovem a coagulação, chamadas
procoagulantes, e outras que inibem a coagulação, chamadas
anticoagulantes. A coagulação ou a não coagulação do sangue
depende do balanço entre esses dois grupos de substâncias. Na
corrente sanguínea normalmente predominam os
anticoagulantes, de modo que o sangue não coagula enquanto
está circulando pelos vasos sanguíneos. Entretanto, quando o
vaso é rompido, procoagulantes da área da lesão tecidual são
“ativados” e predominam sobre os anticoagulantes, com o
consequente desenvolvimento de coágulo.
A coagulação ocorre em três etapas essenciais:
1. Em resposta à ruptura do vaso ou a problemas
relacionados ao próprio sangue, ocorre no sangue
complexa cascata de reações químicas, com participação
de mais de uma dúzia de fatores de coagulação
sanguínea. O resultado efetivo é a formação do
complexo de substâncias ativadas, chamado ativador da
protrombina.
2. O ativador da protrombina catalisa a conversão da
protrombina em trombina.
3. A trombina atua como uma enzima, convertendo o
fibrinogênio em fibras de fibrina, formando emaranhado
de plaquetas, células sanguíneas e plasma para formar o
coágulo.
Discutiremos inicialmente o mecanismo pelo qual o coágulo
sanguíneo se forma, começando com a conversão da
protrombina em trombina, e a seguir voltaremos para os
estágios desencadeadores do processo de coagulação, pelo
qual é formado o ativador da protrombina.
Conversão de protrombina em trombina
Primeiro, o ativador da protrombina é formado como
resultado da ruptura de vaso sanguíneo ou da liberação de
substâncias especiais no sangue. Segundo, o ativador da
protrombina, em presença de quantidade suficiente de cálcio
iônico (Ca ++), causa a conversão da protrombina em
trombina (Figura 37-2). Terceiro, a trombina provoca a
polimerização das moléculas de fibrinogênio em fibras de
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fibrina, em 10 a 15 segundos. Assim, o fator limitador da
coagulação sanguínea é usualmente a formação do ativador da
protrombina e não as reações subsequentes além desse ponto,
pois essas etapas terminais normalmente ocorrem, com muita
rapidez, para formar o coágulo.
As plaquetas têm também papel importante na conversão da
protrombina em trombina, pois grande parte da protrombina
se fixa, inicialmente, nos receptores de protrombina, nas
plaquetas já ligadas ao tecido lesado.
Protrombina e Trombina
A protrombina é proteína plasmática, uma alfa 2-globulina,
com peso molecular de 68.700, presente no plasma normal na
concentração de cerca de 15 mg/dL. Ela é proteína instável
que pode se dividir facilmente em compostos menores, um
dos quais sendo a trombina, com peso molecular de 33.700,
quase a metade do peso da protrombina.
A protrombina é continuamente formada no fígado, e é
utilizada de forma também contínua em todo o corpo para a
coagulação sanguínea. Se o fígado deixa de produzir a
protrombina, dentro de 1 dia a concentração plasmática de
protrombina cai a ponto de não ser suficiente para produzir a
coagulação normal do sangue.
A vitamina K é requerida pelo fígado para a ativação normal
da protrombina, bem como para a formação de alguns outros
fatores de coagulação. Desse modo, a falta de vitamina K e a
presença de doença hepática que impeça a formação normal
de protrombina podem diminuir o nível de protrombina a
valores tão baixos que provoque em aumento da tendência ao
sangramento.
Conversão do fibrinogênio em fibrina - formação do
coágulo
O Fibrinogênio Formado no Fígado é Essencial para a
Formação do Coágulo
O fibrinogênio é proteína de alto peso molecular (peso
molecular = 340.000) que ocorre no plasma na concentração
de 100 a 700 mg/dL. O fibrinogênio é formado no fígado, e
doença hepática pode diminuir a concentração do fibrinogênio
circulante, bem como a concentração de protrombina, antes
destacada.
Devido a sua grande dimensão molecular, pouca quantidade
de fibrinogênio normalmente sai dos vasos sanguíneos para os
líquidos intersticiais e, como o fibrinogênio é um dos fatores
essenciais do processo de coagulação, os líquidos intersticiais
não coagulam. Além disso, quando a permeabilidade dos
capilares está patologicamente elevada, o fibrinogênio vaza
em quantidade suficiente para os líquidos teciduais permitindo
a coagulação desses líquidos, da mesma forma como o plasma
e o sangue total podem coagular.
Ação da Trombina sobre o Fibrinogênio para Formar
Fibrina.
A trombina é enzima proteica com fracas capacidades
proteolíticas. Ela atua sobre o fibrinogênio, removendo quatro
peptídeos de baixo peso molecular de cada molécula de
fibrinogênio, formando molécula de monômero de fibrina,
com capacidade automática de se polimerizar com outros
monômeros de fibrina para formar fibras de fibrina. Portanto,
muitas moléculas de monômero de fibras se polimerizam em
questão de segundos, em longas fibras de fibrina que
constituem o retículo do coágulo sanguíneo.
Nos estágios iniciais da polimerização, os monômeros de
fibrina são mantidos unidos por fraca ligação de hidrogênio
não covalente, e as fibras recém-formadas não têm ligações
cruzadas entre si; por conseguinte, o coágulo resultante é
fraco e pode se romper com facilidade. Entretanto, nos
próximos segundos ocorre outro processo que fortalece
enormemente o retículo de fibrina. Esse processo envolve a
substância chamada fator estabilizador de fibrina, presente em
pequena quantidade nas globulinas normais do plasma, mas
que é liberada também pelas plaquetas retidas no coágulo.
Antes de o fator estabilizador de fibrina ter efeito sobre as
fibras de fibrina, ele deve ser ativado. A mesma trombina que
causa a formação de fibrina também ativa o fator estabilizador
da fibrina. Essa substância ativada atua como enzima para
criar ligações covalentes entre número crescente de
monômeros de fibrina, bem como ligações cruzadas entre as
fibras adjacentes de fibrina, aumentando muito a força
tridimensional da malha de fibrina.
Coágulo Sanguíneo.
O coágulo é composto por malha de fibras de fibrinas que
cursam em todas as direções e que retêm células sanguíneas,
plaquetas e plasma. As fibras de fibrina também aderem às
superfícies lesadas dos vasos sanguíneos; desse modo, o
coágulo sanguíneo fica aderido a qualquer abertura vascular,
impedindo a continuação da perda de sangue.
Retração do Coágulo e Expressão de Soro.
Alguns minutos após a formação do coágulo, ele começa a se
contrair e usualmente expele grande parte do líquido do
coágulo em 20 a 60 minutos. O líquido eliminado é chamado
soro porque todo o fibrinogênio e a maioria dos outros fatores
de coagulação foi removida; dessa forma, o soro difere do
plasma. O soro não pode coagular por não conter esses
fatores.
As plaquetas são necessárias para a retração do coágulo.
Assim, falha na retração docoágulo indica que o número de
plaquetas no sangue circulante deve estar baixo. Micrografias
eletrônicas das plaquetas nos coágulos sanguíneos
demonstram que elas se prendem às fibras de fibrinas de tal
modo que, na verdade, elas ligam fibras diferentes. Ainda
mais, as plaquetas retidas no coágulo continuam a liberar
substâncias procoagulantes, sendo uma das mais importantes
o fator estabilizador da fibrina que cria mais ligações cruzadas
entre as fibras de fibrina adjacentes. Além disso, as plaquetas
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
contribuem diretamente para a contração do coágulo pela
ativação da trombostenina da actina e da miosina plaquetárias,
que são proteínas contráteis causadoras de forte contração das
espículas plaquetárias presas à fibrina. Esse efeito também
auxilia a compressão da malha de fibrina até o volume menor.
A contração é ativada e acelerada por trombina e íons cálcio,
liberados dos reservatórios de cálcio nas mitocôndrias, no
retículo endoplasmático e no complexo de Golgi das
plaquetas.
Com a retração do coágulo, as bordas da abertura do vaso
sanguíneo são tracionadas, contribuindo ainda mais para a
hemostasia.
Feedback positivo de formação do coágulo
Assim que o coágulo sanguíneo começa a se formar, ele
normalmente se estende, em questão de minutos, para o
sangue ao seu redor, ou seja, o coágulo, por si só, desencadeia
ciclo vicioso (feedback positivo) para promover mais
coagulação. Uma das causas mais importantes dessa
promoção do coágulo é que a ação proteolítica da trombina
permitir que ela atue sobre vários dos outros fatores da
coagulação além do fibrinogênio. Por exemplo, a trombina
tem efeito proteolítico direto sobre a própria protrombina,
tendendo a convertê-la em mais trombina, e isso atua sobre
alguns dos fatores da coagulação responsáveis pela formação
do ativador da protrombina. (Esses efeitos, discutidos nos
parágrafos a seguir, incluem a aceleração das ações dos
Fatores VIII, IX, X, XI e XII e a agregação plaquetária.)
Assim que quantidade crítica de trombina é formada, o
feedback positivo se desenvolve, causando coagulação
sanguínea ainda maior e maior formação de trombina;
consequentemente, o coágulo sanguíneo continua a crescer até
que o vazamento de sangue seja interrompido.
Iniciação da coagulação: formação do ativador da
protrombina
Agora que discutimos o processo de coagulação propriamente
dito, devemos nos concentrar nos mecanismos mais
complexos que iniciam a coagulação. Esses mecanismos são
desencadeados por (1) trauma da parede vascular e dos tecidos
adjacentes; (2) trauma ao sangue; ou (3) contato do sangue
com as células endoteliais lesionadas ou com colágeno e
outros elementos teciduais por fora do vaso sanguíneo. Cada
um desses casos leva à formação do ativador da protrombina,
que, por sua vez, provoca a conversão da protrombina em
trombina e todas as etapas subsequentes da coagulação.
Considera-se, em geral, que o ativador da protrombina seja
formado por duas vias, mas na realidade essas duas vias
interagem constantemente entre si: (1) pela via extrínseca que
começa com o trauma da parede vascular e dos tecidos
vizinhos; e (2) pela via intrínseca que começa no sangue.
Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca, série de
diferentes proteínas plasmáticas, chamadas fatores da
coagulação sanguínea, tem papel primordial. Em sua maioria,
esses fatores são formas inativas de enzimas proteolíticas.
Quando convertidas a suas formas ativas, suas ações
enzimáticas causam as sucessivas reações em cascata do
processo da coagulação.
Grande parte dos fatores da coagulação, enumerados na
Tabela 37-1, é designada por algarismos romanos. Para
indicar a forma ativada do fator, uma letra minúscula “a” é
acrescentada ao algarismo romano, como o Fator VIIIa, para
indicar o estado ativado do Fator VIII.
Via comum
A formação de protrombinase marca o começo da via comum.
No segundo estágio da coagulação do sangue (Figura 19.11C),
a protrombinase e o Ca2+ catalisam a conversão da
protrombina em trombina. No terceiro estágio, a trombina, na
presença de Ca2+, converte fibrinogênio, que é solúvel, em
filamentos de fibrina frouxos, que são insolúveis. A trombina
também ativa o fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que
fortalece e estabiliza os filamentos de fibrina em um coágulo
forte. O plasma contém um pouco de fator XIII, que também é
liberado pelas plaquetas presas no coágulo.
A trombina exerce dois efeitos de feedback positivo. Na
primeira alça de feedback positivo, que envolve o fator V,
acelera a formação de protrombinase. A protrombinase, por
sua vez, acelera a produção de mais trombina e assim por
diante. Na segunda alça de feedback positivo, a trombina ativa
plaquetas, que reforçam sua agregação e a liberação dos
fosfolipídios plaquetários.
Via Extrínseca para a Iniciação da Coagulação
A via extrínseca para o desencadeamento da formação do
ativador da protrombina começa com o trauma da parede
vascular ou com o trauma dos tecidos extravasculares que
entram em contato com o sangue. Essa condição leva às
seguintes etapas, mostradas na Figura 37-3:
1. Liberação do fator tecidual. O tecido traumatizado libera
complexo de diversos fatores, chamado fator tecidual ou
tromboplastina tecidual. Esse fator é composto, de modo
especial, por fosfolipídeos das membranas dos tecidos mais
complexo lipoproteico que atua, principalmente, como enzima
proteolítica.
2. Ativação do Fator X — papel do Fator VII e do fator
tecidual. O complexo lipoproteico do fator tecidual se
combina com o Fator VII da coagulação sanguínea e, em
presença de íons cálcio, atua enzimaticamente sobre o Fator X
para formar o Fator X ativado (Xa).
3. Efeito do Fator X ativado (Xa) para formar o ativador da
protrombina — o papel do Fator V. O Fator X ativado se
combina, imediatamente, com os fosfolipídeos teciduais que
fazem parte dos fatores teciduais, ou com fosfolipídeos
adicionais, liberados pelas plaquetas, além de com o Fator V,
para formar o complexo chamado ativador da protrombina.
Em alguns segundos, em presença de Ca ++, a protrombina
divide-se para formar a trombina, e o processo de coagulação
prossegue do modo já explicado. De início, o Fator V no
complexo ativador da protrombina está inativo, mas assim que
o processo de coagulação se inicia e a trombina começa a se
formar a ação proteolítica da trombina ativa o Fator V. Essa
ativação passa a ser potente acelerador adicional da ativação
da protrombina. Consequentemente, no complexo ativador da
protrombina final, o Fator X ativado é a verdadeira protease
causadora da clivagem da protrombina para a formação da
trombina: o Fator V ativado acelera enormemente essa
atividade de protease, e os fosfolipídeos das plaquetas atuam
como veículo que acelera ainda mais o processo. Note
especialmente que o efeito de feedback positivo da trombina,
atuando sobre o Fator V, acelera todo o processo depois de
seu desencadeamento.
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Via Intrínseca para a Iniciação da Coagulação
O segundo mecanismo para o desencadeamento da formação
do ativador da protrombina e, portanto, para o início da
coagulação, começa com o trauma ao próprio sangue ou a
exposição do sangue ao colágeno da parede vascular
traumatizada. A seguir, o processo continua por série de
reações em cascata, mostrado na Figura 37-4.
1. O trauma sanguíneo causa (1) ativação do Fator XII; e (2)
liberação dos fosfolipídeos das plaquetas. O trauma ao sangue
ou a exposição do sangue ao colágeno da parede vascular
altera dois importantes fatores da coagulação do sangue: o
Fator XII e as plaquetas. Quando o Fator XII é afetado, tal
como ao entrar em contato com o colágeno ou com superfície
molhável, como o vidro, ele assume nova configuração
molecular que o converte na enzima proteolítica chamada
“Fator XII ativado”. Simultaneamente, o trauma sanguíneo
também lesa as plaquetas, devido à sua aderência ao colágeno
ou à superfície molhável (ou por outros tipos de lesão),
acarretando a liberação de fosfolipídeos plaquetáriosque
contêm a lipoproteína chamada fator plaquetário 3 que
também tem participação nas reações de coagulação
subsequentes.
2. Ativação do Fator XI. O Fator XII ativado atua
enzimaticamente sobre o Fator XI ativando-o também, sendo
essa a segunda etapa da via intrínseca. Essa reação também
necessita do cininogênio de alto peso molecular (A APM) e é
acelerada pela pré-calicreína.
3. Ativação do Fator IX pelo Fator XI ativado. O Fator XI
ativado, então, atua enzimaticamente sobre o Fator IX para
provocar sua ativação.
4. Ativação do Fator X — o papel do Fator VIII. O Fator IX,
atuando em conjunto com o Fator VIII ativado e com os
fosfolipídeos plaquetários e com o Fator III das plaquetas
traumatizadas, ativa o Fator X. É claro que na falta do Fator
VIII ou das plaquetas essa etapa é deficiente. O Fator VIII é o
fator ausente na pessoa com hemofilia clássica, motivo pelo
qual ele é chamado fator anti-hemofílico. As plaquetas
constituem o fator ausente da coagulação na doença
hemorrágica chamada trombocitopenia.
5. Ação do Fator X ativado na formação do ativador da
protrombina — o papel do Fator V. Essa etapa, na via
intrínseca, é a mesma etapa final da via extrínseca. Ou seja, o
Fator X ativado se combina com o Fator V e com as plaquetas
ou com fosfolipídeos teciduais para formar o complexo
ativador da protrombina. O ativador da protrombina, por sua
vez, desencadeia, em questão de segundos, a clivagem da
protrombina para formar trombina, iniciando a etapa final do
processo da coagulação descrito antes.
Papel dos Íons Cálcio nas Vias Intrínseca e
Extrínseca
Exceto pelas duas primeiras etapas da via intrínseca, os íons
cálcio são necessários para a promoção ou para a aceleração
de todas as reações da coagulação sanguínea. Por
consequência, na ausência de íons cálcio, a coagulação
sanguínea não ocorre por qualquer das vias. No corpo vivo, a
concentração de íons cálcio raramente cai até níveis
significativos que afetem a cinética da coagulação sanguínea.
Entretanto, quando o sangue é removido da pessoa, pode-se
evitar sua coagulação pela redução dos níveis de íon cálcio,
até valores abaixo do limiar para a coagulação pela
desionização do cálcio, fazendo-o reagir com substâncias,
como o íon citrato, ou pela precipitação do cálcio com o uso
de substâncias, como o íon oxalato.
Interação entre as Vias Extrínseca e Intrínseca —
Resumo do Desencadeamento da Coagulação
Sanguínea
Está claro pelos esquemas dos sistemas intrínseco e extrínseco,
que, após a ruptura do vaso sanguíneo, a coagulação ocorre de
forma simultânea pelas duas vias ao mesmo tempo. O fator
tecidual desencadeia a via extrínseca, enquanto o contato do
Fator XII e das plaquetas com o colágeno na parede vascular
desencadeia a via intrínseca. Diferença especialmente
importante entre as vias extrínseca e intrínseca é que a via
extrínseca pode ser explosiva; uma vez iniciada, sua
velocidade até a formação do coágulo final só é limitada pela
quantidade de fator tecidual liberado por tecidos
traumatizados e quantidades dos Fatores X, VII e V no sangue.
Com trauma tecidual grave, a coagulação pode ocorrer em 15
segundos. A via intrínseca prossegue muito mais lentamente,
em geral, necessitando de 1 a 6 minutos para causar a
coagulação.
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Os Anticoagulantes Intravasculares Previnem a
Coagulação Sanguínea no Sistema Vascular Normal
Fatores da Superfície Endotelial.
Provavelmente, os fatores mais importantes para a prevenção
da coagulação no sistema vascular normal são: (1) a
uniformidade (smoothness) da superfície das células
endoteliais, impedindo a ativação por contato do sistema
intrínseco da coagulação; (2) a camada do glicocálice do
endotélio (glicocálice é mucopolissacarídeo adsorvido às
superfícies das células endoteliais), que repele os fatores da
coagulação e as plaquetas, impedindo assim a ativação da
coagulação; e (3) a proteína ligada à membrana endotelial,
trombomodulina, que liga a trombina. A ligação da trombina
com a trombomodulina não apenas lentifica o processo de
coagulação pela remoção da trombina, mas também o
complexo trombomodulina-trombina ativa a proteína
plasmática, a proteína C, que atua como anticoagulante ao
inativar os Fatores V e VIII ativados.
Quando a parede endotelial é lesada, sua uniformidade e sua
camada de glicocálice-trombomodulina são perdidas, ativando
o Fator XII e as plaquetas, iniciando assim a via intrínseca da
coagulação. Se o Fator XII e as plaquetas entram em contato
com o colágeno subendotelial, a ativação é ainda mais intensa.
Ação Antitrombina da Fibrina e da Antitrombina III.
Entre os mais importantes anticoagulantes presentes no
sangue, encontram-se os que removem as trombinas do
organismo. Os mais potentes desses agentes de remoção são
(1) as fibras de fibrina, formadas durante o processo de
coagulação; e (2) a alfaglobulina, chamada antitrombina III ou
cofator antitrombina-heparina.
Enquanto o coágulo está sendo formado, aproximadamente 85
a 90% da trombina formada pela protrombina ficam
adsorvidos às fibras de fibrina que estão se desenvolvendo.
Essa adsorção ajuda a impedir a disseminação da trombina
para o restante do sangue e, portanto, previne o crescimento
excessivo do coágulo.
A trombina, que não é adsorvida nas fibras de fibrina, logo se
combina com a antitrombina III que bloqueia ainda mais o
efeito da trombina sobre o fibrinogênio, além de também
inativar a própria trombina durante os próximos 12 a 20
minutos.
Heparina.
A heparina é outro potente anticoagulante, mas porque a sua
concentração no sangue normalmente é baixa, exerce efeitos
anticoagulantes significativos apenas em condições
fisiológicas especiais. Entretanto, a heparina é muito utilizada
como agente farmacológico, na prática médica, em
concentrações muito mais elevadas para a prevenção da
coagulação intravascular.
A heparina é polissacarídeo conjugado com forte carga
negativa. Por si própria, tem pouca ou nenhuma propriedade
anticoagulante, mas quando se combina com a antitrombina
III a eficácia da antitrombina para a remoção de trombina
aumenta por 100 a 1.000 vezes e, dessa forma, ela atua como
anticoagulante. Assim, em presença de heparina em excesso, a
remoção da trombina livre do sangue circulante pela
antitrombina III é quase instantânea. O complexo heparina-
antitrombina III remove vários outros fatores ativados da
coagulação além da trombina, elevando ainda mais a eficácia
da anticoagulação. Os outros fatores incluem os Fatores XII,
XI, X e IX ativados.
A heparina é produzida por várias células diferentes do corpo,
mas as maiores quantidades são formadas pelos mastócitos
basofílicos localizados no tecido conjuntivo pericapilar de
todo o corpo. Essas células secretam continuamente pequena
quantidade de heparina que se difunde para o sistema
circulatório. Os basófilos do sangue, que são funcionalmente
quase idênticos aos mastócitos, liberam pequena quantidade
de heparina no plasma.
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Os mastócitos são abundantes nos tecidos que circundam os
capilares dos pulmões, e, em menor grau, os capilares do
fígado. É fácil compreender por que grandes quantidades de
heparina são necessárias nessas áreas, pois os capilares dos
pulmões e do fígado recebem muitos coágulos embólicos
formados lentamente no sangue venoso; a formação de
quantidade suficiente de heparina impede o crescimento mais
acentuado desses coágulos.
A plasmina provoca a lise de coágulos sanguíneos
As proteínas do plasma contêm uma euglobulina, chamada
plasminogênio (ou pró-fibrinolisina) que quando ativada se
transforma na substância chamada plasmina (ou fibrinolisina).
A plasmina é enzima proteolítica semelhante à tripsina, a
enzima digestiva proteolítica mais importante da secreção
pancreática. A plasmina digere as fibras de fibrina e algumas
outras proteínas coagulantes, como o fibrinogênio, o Fator V,
o Fator VIII, a protrombina e o Fator XII. Assim, sempre que
a plasmina é formada, ela pode ocasionar a lise do coágulo,
pela destruição de muitosdos fatores da coagulação, podendo,
algumas vezes, causar a hipocoagulabilidade do sangue.
Ativação do Plasminogênio para Formar a Plasmina e, em
Seguida, a Lise dos Coágulos.
Quando o coágulo é formado, grande quantidade de
plasminogênio fica retida no coágulo junto com outras
proteínas do plasma. O plasminogênio não vai se transformar
em plasmina ou causar lise do coágulo até que seja ativado.
Os tecidos lesados e o endotélio vascular liberam lentamente
ativador potente, chamado ativador do plasminogênio tecidual
(AP-t); alguns dias mais tarde, depois que o coágulo
interrompeu o sangramento, o AP-t eventualmente converte o
plasminogênio em plasmina, que, por sua vez, remove os
restos inúteis do coágulo sanguíneo. De fato, muitos pequenos
vasos sanguíneos, nos quais o fluxo sanguíneo fica bloqueado
por coágulos, são reabertos por esse mecanismo.
Consequentemente, função sobretudo importante do sistema
da plasmina é a de remover diminutos coágulos de milhões de
diminutos vasos periféricos, que, talvez, ficariam ocluídos em
locais onde não existiria outra possibilidade de desobstrução.
FONTE: Fisiologia de Guyton
Choque e seus tipos
O choque é um estado de alteração na função celular de
metabolismo aeróbico para metabolismo anaeróbico devido a
hipoperfusão das células teciduais. Como resultado, a oferta
de oxigênio em nível celular é inadequada para satisfazer as
necessidades metabólicas do organismo (necessidades de
energia). Ou seja, choque é uma há perfusão orgânica e
oxigenação tecidual inadequadas.
As manifestações sistêmicas são: pressão arterial baixa,
frequência de pulso rápida ou pele fria e pegajosa.
Os principais componentes envolvidos na perfusão das células
teciduais são o coração (agindo como bomba ou motor do
sistema), o volume do liquído (agindo como fluido), os vasos
sanguíneos (servindo como os condutores ou encanamentos, e
por fim, as células do organismo. Dessa forma, o choque pode
ser classificado como:
Hipovolêmico: é relacionado a perda de células sanguíneas e
de volume com capacidade de transportar oxigênio. É a causa
mais comum do paciente com trauma.
Distribuitivo (ou vasogênico): relacionado a anormalidades
no tônus muscular podendo ser de várias causas diferentes,
incluindo lesão na medula espinal e anafilaxia.
Cardiogênico: relacionado a interferência na ação da bomba
do coração, geralmente ocorrendo após um ataque cardíaco.
Hipovolêmico
A perda aguda de volume sanguíneo por hemorragia (perda de
plasma e hemácias) causa desequilíbiro na relação entre
volume de líquido e tamanho do reservatório, sendo que este
primeiro irá diminuir.
Os mecanismos corpóreos de defesa compensatórios
funcionam bem até certo ponto e temporariamente ajudarão a
manter os sinais vitais. Um paciente que apresenta estes sinais,
como por exemplo, a taquicardia, já está em choque, e não
entrando em choque. Quando os mecanismos não conseguem
compensar mais, a pressão arterial diminui. Essa diminuição
na pressão arterial é de enorme importância, uma vez que ela
significa a mudança de um choque compensado para um
descompesado. A menos que ocorra, nesse segundo, uma
reanimação vigorosa, o choque descompensado tende a ir para
seu último estágio, o choque irreversível, que leva à morte.
Choque hemorrágico
Em média, um adulto com 70 kg tem cerca de 5 litros de
volume sanguíneo circulante. O choque hemorrágico - um
choque hipovolêmico resultante da perda de sangue) é
classificado em quatro classes, dependendo da gravidade e da
quantidade de hemorragia - ressalta-se que estes valores e
classificações não devem ser interpretados como absolutos
pois podem ocorrer com sobreposição.
1. Hemorragia classe I - perda de até 15% do volume
sanguíneo no adulto (750 mL). Esse estágio tem poucas
manifestações clínicas. A taquicardia costuma ser mínima e
não ocorrem alterações a nível de pressão arterial, na pressão
do pulso ou na frequência ventilatória. Uma vez identificado,
a intervenção pode ser apenas com a parada do sangramento e
liquídios de manutenção. Com essa intervenção, os
mecanismos compensatórios já iniciados podem restaurar o
compartimento vascylar e volume de líquido, ajudando a
manter a pressão.
2. Hemorragia classe II - perda de 15 a 30% do volume
sanguíneo (750 a 1.500 mL). A maioria dos adultos é capaz de
compensar essa quantidade de perda sanguínea, mantendo sua
pressão arterial. Contudo, ocorrem manifestações, como o
aumento da frequência ventilatória, taquicardia e
estreitamento da pressão de pulso - mas, por manter a pressão,
isso é chamado de choque compensado, isto é, o paciente está
em choque mas consegue compensar POR UM TEMPO. O
paciente costuma apresentar, também, ansiedade e medo.
Embora esse dado não seja de interesse do atendimento pré-
hospitalar, ocorre uma diminuição do débito urinário, que cai
para valores de 20 a 30mL hora, como um esforço do
organismo para preservar liquídos. Por vezes, esses pacientes
podem precisa, posteriormente, de transfusão sanguínea;
contudo, a maioria responderá bem com a infusão de
cristaloides se a hemorragia já chegar controlada.
3. Hemorragia classe III - perda de 30 a 40% do volume
sanguíneo (1.500 a 2.000 mL). Esse é um ponto crítico, pois
quando a perda sanguínea chega a esse ponto, a maioria dos
pacientes não consegue mais compensar a perda de volume,
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ocorre a hipotensão. Os achados clássicos do choque nessa
etapa são evidentes e incluem a taquicardia (FC > 120 a 140)
taquipneia (FV > 30 a 40 respirações) e ansiedade grave ou
confusão. O débito urinário cai para 5 a 15 mL/hora. Muitos
desses pacientes necessitarão de transfusão de sangue e
intervenção cirúrgica para reanimação adequada e controle da
hemorragia.
4. Hemorragia classe IV - representa perda de mais de 40%
do volume sanguíneo (mais de 2.000 mL). Esse estágio de
choque grave se caracteriza por taquicardia marcado,
taquipneia, confusão profunda ou letargia e grande redução na
pressão arterial sistólica. Esses pacientes tem apenas mais
alguns minutos de vida.
5.
A rapidez com que o paciente desenvolve o choque depende
de quão rápida é a perda sanguínea na cirulação. O paciente
deve ter esse sangue reposto. O líquido perdido consiste em
sangue total contendo todos os seus vários componentes,
incluindo hemácias com capacidade de transportar oxigênio,
fatores de goagulação e proteínas para manutenção da pressão
oncótica - é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no
plasma sanguíneo.
Choque distributivo (vasogênico)
Ocorre quando o reservatório vascular aumenta sem aumento
proporcional no volume de líquido. Após o trauma, isso é
geralmente encontrado em pacientes com lesão de medula
espinal.
“Choque” neurogênico
O choque, ou melhor, hipotensão neurogênica (hipotensão na
ausência de taquicardia) - ocorre quando a lesão de medula
espinal interrompe o trajeto do sistema nervoso simpático.
Isso geralmente envolve lesão de níveis cervicais inferior,
toracolombar e torácico. A hipotensão é explicada devido à
perda do controle simpático do sistema vascular, o qual
controla a musculatura lisa nas paredes dos vasos sanguíneos,
os vasos periféricos dilatam abaixo do nível da lesão. A
redução marcante na resistência vascular sistêmica e a
vasodilatação periférica ocorrem por que o reservatório do
volume sanguíneo aumenta, resultando em hipovolemia
relativa.
Obs. O paciente não está realmente hipovolêmico - o volume
sanguíneo normal é simplesmente insuficiente para encher o
reservatório que expandiu.
A oxigenação tecidual geralmente permanece adequada
(PAM > 65) na forma neurogênica de choque e fluxo
sanguíneo permanece normal, embora a pressão sanguínea
seja baixa (hipotensão neurogênica). Além disso, a produção
de energia permanece adequada na hipotensão neurogênica.
Portanto, essa redução da pressão arterial não é um choque,
pois a produção de energia permanece inalterada. No entanto,
como há menos resistência ao fluxo sanguíneo, as pressões
sistólica e diastólica são menores.
Choque hipovolêmico descompensado e choque neurogênicoambos produzem diminuição da pressão arterial sistólica.
Entretanto, os outros sinais vitais e clínicos, bem como o
tratamento para cada condição, são diferentes. O choque
hipovolêmico é caracterizado pela diminuição das pressões
sistólicas e diastólicas e redução da pressão de pulso. O
choque neurogênico também mostra diminuição das pressões
sistólicas e diastólicas, mas a pressão de pulso permanece
normal ou aumenta. A hipovolemia produz pele fria, pegajosa,
pálida ou cianótica e tempo de preenchimento de cabelo
atrasado. No choque neurogênicoo paciente tem a pele quente
e seca, especialmente abaixo da área da lesão. O pulso em
pacientes com choque hipovolêmico é fraco, filiforme e
rápido. Em choque neurogênico, devido à atividade
parassimpático desprovida no corazon, a bradicardia é
geralmente vista em vez de taquicardia, mas a qualidade do
pulso pode ser fraca. A hipovolemia produz um nível de
consciência reduzido (NC) ou pelo menos ansiedade e muitas
vezes combatividade. Na ausência de lesão cerebral
traumática(CTL), o paciente com choque neurogênico
geralmente é alerta, orientado e lúcido quando na posição
supina.
Pacientes com choque neurogênico frequentemente têm lesões
associadas que causam sangramento significativo. Portanto,
um paciente que tenha esse tipo de choque e potenciais sinais
físicos de hipovovolemia deve primeiro ser tratado como se
ele tenha perda de sangue. Estabilizar a pressão arterial com
vasopressores pode ser útil, mas só depois confirmação de
ressuscitação adequada com líquidos para abordar qualquer
componente hemorrágico da hipotensão, se considerado.
Choque cardiogénico
Também conhecido como a falha da atividade de bomba
cardíaca, resulta de causas que podem ser intrínsecas
(resultando de dano direto ao coração) ou extrínsecas
(relacionadas a um problema fora do coração).
Causas intrínsecas
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Dano ao músculo cardíaco
Qualquer lesão que danifique o músculo cardíaco pode afetar
sua resposta. O dano pode resultar de uma laceração direta no
músculo cardíaco (como em uma lesão cardíaca concussiva
que causa concussão cardíaca). Um ciclo recorrente ocorrerá:
a diminuição da oxigenação produz diminuição da
contratilidade, resultando em diminuição da produção
cardíaca e, consequentemente, diminuição da infusão
sistêmica. A diminuição da infusão resulta em uma redução
contínua da oxigenação e, portanto, na continuação dociclo.
Como qualquer músculo, o coração não funciona tão
eficientemente quando se machuca ou se danifica.
Interrupção valvular
Um impacto repentino e forte que comprime o peito ou
abdômen pode danificar as válvulas cardíacas. Lesão valvular
grave resultaem regurgitação valvular aguda, na qual uma
quantidade significativa de sangue é filtrada de volta para a
câmara de onde acaba de ser bombeada. Esses pacientes
frequentemente desenvolvem insuficiência cardíaca
rapidamente congestiva, que se manifesta por edema
pulmonar e choque cardiogênico. A presença de um novo
murmúrio cardíaco é uma pista importante para fazer esse
diagnóstico.
Causas extrínsecas
Tamponamento cardíaco
O líquido presente no saco pericárdico impedirá que o coração
se encha por compelto durante a fase diastólica do ciclo. No
caso do trauma, o sangue vaza para o pericárdio de um buraco
no músculo cardíaco. O sangue se acumula, ocupa espaço e
impede que as paredes do ventrículo se expandam
completamente. Isso tem dois efeitos negativos na produção
cardíaca: (1) menos volume está disponível para cada
contração porque o ventrículo não pode se expandir
totalmente e (2) o preenchimento inadequado reduz o
alongamento do músculo cardíaco e resulta emdiminuição do
inotropismo. Além disso, a cada contração, mais sangue é
forçado a emergir do ventrículo através da ferida do coração e
ocupa mais espaço no pericárdio, comprometendo ainda mais
a produção cardíaca (Figura3.11). Choque severo e morte
podem ocorrer muito rapidamente.
Pneumotórax hipertensivo
Quando algum lado da cavidade torácica está cheio de ar que
está sob pressão, o pulmão comprime e colapsa. O pulmão
envolvido é incapaz de encher com ar de fora através da
nasofaríngea. Isso causa pelo menos quatro problemas: (1) o
volume atual a cada respiração é reduzido, (2) os alvéolos
colapsados não estão disponíveis para transferir oxigênio para
os eritrócitos, (3) os vasos sanguíneos pulmonares são
colapsados, reduzindo o fluxo sanguíneo para o pulmão e o
coração,(4) para forçar o sangue através dos vasos pulmonares
requer aumento da força de contração cardíaca (hipertensão
pulmonar). Se o volume de ar e a pressão dentro do peito
ferido forem grandes o suficiente, o mediastino se afasta do
lado da lesão. À medida que o mediastino se move, o pulmão
oposto comprime, e a compressão e torção das veias cava
superior e inferior impedem ainda mais o retorno venoso ao
coração, resultando em uma queda significativa na pré-carga.
Todos esses fatores reduzem a saída cardíaca e o choque
ocorre rapidamente.
Choque distributivo
A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo
pode ser causada por subtipos de choque:
 Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão
endotelial -> aumento da permeabilidade vascular +
síntese de óxido nítrico)
 Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia,
manifestações do TGI)
 Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível
torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos)
Devido a uma alteração na distribuição do fluxo sanguíneo
ocorre um desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta de
oxigênio, levando a um quadro onde há tecidos com elevado
fluxo sanguíneo, mas insuficiente para atender às
necessidades metabólicas. Este tipo de choque pode ser
observado como consequência da sepse, provocando
inicialmente uma queda na resistência vascular sistêmica
acompanhada por um aumento no débito cardíaco, e mais
adiante, como consequência da vasodilatação e o aumento da
permeabilidade capilar há uma diminuição da pré-carga e em
casos de persistência provocará o decréscimo do débito
cardíaco e consequentemente um quadro de hipoperfusão. No
caso da sepse o choque resulta da interação entre o
microrganismo infectante e o desenvolvimento da síndrome
da resposta inflamatória e sistêmica e da coagulação
intravascular. Lembrando que devido à baixa perfusão,
encontrada nos demais choques, as mucosas do trato
gastrointestinal sofrem necrose pela hipóxia e permitem a
queda de bactérias na corrente sanguínea, o que difere este
quadro do choque séptico é que a sepse é o início do choque e
não uma consequência. Exemplo de choque séptico: sobrevida
de pacientes com doenças crônico-
degenerativas/imunossupressoras e utilização de
procedimentos invasivos. Ainda se encontram nesta categoria
casos de anafilaxia, dilatação/torção gástrica, anestésicos e
hipotensores. Em um animal com este quadro observamos
taquicardia, também pela interferência das citocinas no
coração, pulso inicialmente forte, mucosas congestas, TPC
aumentado, taquipnéia, temperatura central e periférica
aumentadas, podendo ainda encontrar a temperatura periférica
baixa, oligúria, pressão sanguínea e venosa baixa.
Choque séptico
É raro na admissão do paciente traumatizado e possível em
um paciente com contaminação peritoneal por conteúdo
intestinal que leva algumas horas para chegar ao hospital. O
paciente apresenta-se, inicialmente, com volume circulante
normal, discreto aumento da FC, pele rósea e quente, discreta
queda pressórica e pulso cheio. Com a evolução do choque, o
quadro clínico torna-se semelhante ao do choque
hipovolêmico.
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
FONTE: PHTLS - 9ª edição (2018)
Choque hemorrágico
Fisiologia do choque:
A perda de volume circulante, sangue, plasma e líquido, gera
no organismo resposta compensatória de estímulo simpático, à
medida que os receptores de volume do átrio direito e das
grandes veias detectammenor retorno venoso ao coração. Esta
resposta é traduzida pela liberação de adrenalina da medula
adrenal e noradrenalina