APG 5 - Menos é mais

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APG 5 – s3p1 – Menos é mais 
· Termos desconhecidos:
· Não há termos desconhecidos 
· Definir problema: 
· Por que inicialmente Vanessa apresentou os sintomas descritos? 
· Por que ela evoluiu para os outros sintomas? 
· Por que aumentar a dose de insulina foi um erro? 
· Brainstorming:
· Os sintomas iniciais de Vanessa são característicos de uma hiperglicemia, já que a paciente não tem glicose para produzir ATP e acaba fazendo quebra da gordura e formando corpos cetônicos 
· Após aferir a glicemia, o ideal seria ajustar a dose da medicação de acordo com o valor obtido, não simplesmente aumentar a dose, uma vez que isso a levou a hipoglicemia, caracterizando os sintomas apresentados posteriormente 
· Conclusão:
· O paciente diabético é caracterizado pela hiperglicemia e o risco mais significativo da terapêutica com insulina e antidiabéticos orais é a hipoglicemia 
· Objetivos:
1. Estudar o estado de cetoacidose do paciente diabético 
2. Entender o que acontece no estado de hipoglicemia
3. Revisar o tratamento farmacológico com insulina e os cuidados necessários 
Complicações agudas do diabetes 
Três principais: cetoacidose diabética (CAD), estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e hipoglicemia – todas pontencialmente fatais
Cetoacidose diabética 
· Mais comum em pacientes com DM1, onde a falta de insulina resulta na mobilização dos ácidos graxos dos tecidos adiposos porque a atividade desempedida da lipase destas células decompõe os triglicerídios em ácidos graxos e glicerol 
· O aumento dos níveis dos ácidos graxos causa produção de cetonas no fígado = transformação de lipídios em glicose = corpos cetônicos 
· Geralmente, a CAD é precedida por um estresse físico ou emocional (aumento da demanda energética) – o estresse aumenta a secreção dos hormônios gliconeogênicos e predispõe o paciente à cetoacidose 
· Na prática clínica, a cetoacidose também ocorre quando o uso de insulina é interrompido ou inadequado = ↓ insulina - ↑ lipólise 
Etiologia e patogênese 
· Três distúrbios metabólicos principais: hiperglicemia, cetose e acidose metabólica 
· Diagnóstico definitivo: 
· Hiperglicemia (glicose sanguínea > 250 mg/dL
· Bicarbonato sérico baixo (< 15mEq/l)
· pH baixo ( < 7,3)
· A hiperglicemia causa diurese osmótica, desidratação e perda grave de eletrólitos 
· A hiperosmolaridade dos líquidos extracelulares, em consequência da hiperglicemia, acarreta transferência de água e potássio do meio intracelular para o meio extracelular 
· A concentração extracelular de sódio geralmente está normal ou baixa, apesar das perdas intestinais de água, em consequência da transferência de líquidos do compartimento intracelular para o extracelular 
· A acidose metabólica é causada pelo excesso de cetoácidos, que precisam ser tamponados pelos íons bicarbonato 
· Isso causa redução dos níveis séricos do bicarbonato 
· A CAD está associada a níveis muito baixos de insulina e concentrações extremamente altas de glucagon, catecolaminas e outros hormônios contrarreguladores (como não há glicose dentro das células, o organismo entende que a produção está baixa)
· Os níveis altos de glucagon e catecolaminas estimulam a mobilização de substratos para Gliconeogênese e Cetogênese no fígado – a Gliconeogênese em níveis mais altos que os necessários para suprir glicose ao encéfalo e outros tecidos dependentes deste substrato aumenta as concentrações sanguíneas de glicose 
· A mobilização dos ACL das reservas de triglicerídios do tecido adiposo acelera a produção de cetonas e causa cetose 
Manifestações clínicas 
· Antes de desenvolver CAD, o paciente geralmente passa 1 dia ou mais com poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos, fadiga extrema e, por fim, torpor que pode progredir ao coma 
· O hálito tem odor típico de frutas, em razão dos cetoácidos voláteis 
· Os pacientes podem ter taquicardia e hipotensão em consequência do volume sanguíneo reduzido 
· Alguns sinais e sintomas estão relacionados com mecanismos compensatórios
· A F.C aumenta à medida que o organismo compensa a redução do volume sanguíneo e a frequência, além disso, a profundidade das respirações aumenta à medida que o corpo tenta evitar reduções adicionais do pH 
Hipoglicemia 
· Definida por disfunção cognitiva com concentração sanguínea de glicose menor que 60 mg/dl 
· Mais comum em pacientes tratados com injeções de insulina, mas também pode ocorrer por alguns fármacos hipoglicemiantes orais 
· Alguns fatores podem desencadear a hipoglicemia: 
· Erros de dosagem de insulina 
· Impossibilidade de ingerir alimentos 
· Exercícios exagerados 
· Redução da necessidade de insulina depois da regressão da condição de estresse 
· Alterações da prescrição 
· Alteração do local de injeção da insulina 
· O álcool reduz a gliconeogênese hepática 
Manifestações clínicas 
· Geralmente começa repentinamente e causa sintomas progressivos 
· Como o encéfalo depende de glicose como fonte de energia principal, a hipoglicemia ativa comportamentos relacionados com a disfunção cerebral 
· Cefaleia
· Dificuldades de resolver problemas 
· Comportamento alterado ou anormal 
· Coma 
· Convulsões 
· No início do episódio, a ativação do SNP geralmente causa fome 
· A reação parassimpática inicial é seguida de ativação do SNS, que causa ansiedade, taquicardia, sudorese e vasoconstrição da pele (pele fria e úmida) 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
· Caracteriza-se por:
· Hiperglicemia ( > 600mg/dL)
· Hiperosmolaridade (osmolaridade plasmática > 320 mOsm/L)
· Desidratação 
· Pode ocorrer em várias situações, inclusive DM2 (mais comum), pancreatite aguda, infecção grave, IAM e tratamento com soluções de nutrição oral ou parenteral 
· A deficiência relativa ou parcial de insulina pode desencadear a síndrome por redução da utilização de glicose e, ao mesmo tempo, causar hiperglucagonemia e aumentar a produção hepática de glicose 
· Com a glicosúria abundante, há perda inevitável de água 
· À medida que o volume plasmático diminui, o paciente entra em insuficiência renal e a limitação resultante das perdas renais de glicose aumenta progressivamente os níveis glicêmicos e acentua a gravidade do estado hiperosmolar 
· Nos estados hiperosmolares, a osmolaridade sérica elevada atrai a água para fora das células, inclusive das células cerebrais 
Manifestações clínicas 
· Fraqueza, desidratação, poliúria, sinais e sintomas neurológicos e sede exagerada
· Os sinais neurológicos possíveis incluem hemiparesia, convulsões e coma 
Tratamento farmacológico com insulina 
· O objetivo do tratamento com insulina é manter a glicemia tão próxima do normal quanto possível e evitar grandes oscilações na glicose 
· Biossíntese da insulina 
· Proteína produzida nos ribossomas 
· Inicialmente – produzida como uma Pré-proinsulina 
· No retículo endoplasmático – retira-se o sinal sequencial e transforma-se em Proinsulina 
· No complexo de Golgi – retira-se o peptídeo C e transforma-se em insulina madura 
APG 5 
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s3p1
 
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Menos é mais 
 
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Termos desconhecidos:
 
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Não há termos desconhecidos 
 
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Definir problema: 
 
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Por que inicialmente Vanessa apresentou os sintomas descritos? 
 
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Por que ela evoluiu para os outros sintomas? 
 
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Por que aumentar a dose de insulina foi um erro? 
 
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Brainstorming:
 
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Os sintomas iniciais de Vanessa são característicos de uma hiperglicemia, já que a paciente não 
tem glicose para produzir ATP e acaba fazendo quebra da gordura e formando corpos cetônicos 
 
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Ap
ós aferir a glicemia, o ideal seria ajustar a dose da medicação de acordo com o valor obtido, 
não simplesmente aumentar a dose, uma vez que isso a levou a hipoglicemia, caracterizando os 
sintomas apresentados posteriormente 
 
·
 
Conclusão:
 
§
 
O paciente diabético
 
é caracterizado pela hiperglicemia e o risco mais significativo da 
terapêutica com insulina e antidiabéticos orais é a hipoglicemia 
 
·
 
Objetivos:
 
1.
 
Estudar o estado de cetoacidose do paciente diabético 
 
2.
 
Entender o que acontece no estadode hipoglicemia
 
3.
 
Revisa
r o tratamento farmacológico com insulina 
e os cuidados necessários 
 
 
Complicações agudas do diabetes 
 
Três principais: cetoacidose diabética
 
(CAD)
, estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e hipoglicemia 
–
 
todas pontencialmente fatais
 
Cetoacidose diabética 
 
·
 
Mais comum em pacientes com DM1, onde a falta de insulina resulta na mobilização dos ácidos graxos 
dos tecidos adiposos porque a atividade desempedida da lipase destas células 
decompõe os 
triglicerídios em ácidos graxos e glicerol 
 
§
 
O aumento dos níveis dos ácidos graxos causa produção de cetonas no fígado 
= transformação 
de lipídios em glicose = corpos cetônicos 
 
·
 
Geralmente, a CAD é precedida por um estresse físico ou emocional
 
(aumento da demanda energética)
 
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o estresse aumenta a s
ecreção dos hormônios gliconeogênicos e predispõe o paciente à cetoacidose 
 
·
 
Na prática clínica, a cetoacidose também ocorre quando o uso de insulina é interrompido ou 
inadequado = 
?
 insulina 
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 lipólise 
 
Etiologia e patogênese 
 
·
 
Três distúrbios metabólicos
 
principais: hiperglicemia, cetose e acidose metabólica 
 
·
 
Diagnóstico definitivo: 
 
§
 
Hiperglicemia (glicose sanguínea > 250 mg/dL
 
§
 
Bicarbonato sérico baixo (< 15mEq/l)
 
§
 
pH baixo ( < 7,3)
 
·
 
A hiperglicemia causa diurese osmótica, desidratação e perda grave de eletrólitos 
 
·
 
A hiperosmolari
dade dos líquidos extracelulares, em consequência da hiperglicemia, acarreta 
transferência de água e potássio do meio intracelular para o meio extracelular 
 
APG 5 – s3p1 – Menos é mais 
 Termos desconhecidos: 
 Não há termos desconhecidos 
 Definir problema: 
 Por que inicialmente Vanessa apresentou os sintomas descritos? 
 Por que ela evoluiu para os outros sintomas? 
 Por que aumentar a dose de insulina foi um erro? 
 Brainstorming: 
 Os sintomas iniciais de Vanessa são característicos de uma hiperglicemia, já que a paciente não 
tem glicose para produzir ATP e acaba fazendo quebra da gordura e formando corpos cetônicos 
 Após aferir a glicemia, o ideal seria ajustar a dose da medicação de acordo com o valor obtido, 
não simplesmente aumentar a dose, uma vez que isso a levou a hipoglicemia, caracterizando os 
sintomas apresentados posteriormente 
 Conclusão: 
 O paciente diabético é caracterizado pela hiperglicemia e o risco mais significativo da 
terapêutica com insulina e antidiabéticos orais é a hipoglicemia 
 Objetivos: 
1. Estudar o estado de cetoacidose do paciente diabético 
2. Entender o que acontece no estado de hipoglicemia 
3. Revisar o tratamento farmacológico com insulina e os cuidados necessários 
 
Complicações agudas do diabetes 
Três principais: cetoacidose diabética (CAD), estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e hipoglicemia – 
todas pontencialmente fatais 
Cetoacidose diabética 
 Mais comum em pacientes com DM1, onde a falta de insulina resulta na mobilização dos ácidos graxos 
dos tecidos adiposos porque a atividade desempedida da lipase destas células decompõe os 
triglicerídios em ácidos graxos e glicerol 
 O aumento dos níveis dos ácidos graxos causa produção de cetonas no fígado = transformação 
de lipídios em glicose = corpos cetônicos 
 Geralmente, a CAD é precedida por um estresse físico ou emocional (aumento da demanda energética) 
– o estresse aumenta a secreção dos hormônios gliconeogênicos e predispõe o paciente à cetoacidose 
 Na prática clínica, a cetoacidose também ocorre quando o uso de insulina é interrompido ou 
inadequado = ? insulina - ? lipólise 
Etiologia e patogênese 
 Três distúrbios metabólicos principais: hiperglicemia, cetose e acidose metabólica 
 Diagnóstico definitivo: 
 Hiperglicemia (glicose sanguínea > 250 mg/dL 
 Bicarbonato sérico baixo (< 15mEq/l) 
 pH baixo ( < 7,3) 
 A hiperglicemia causa diurese osmótica, desidratação e perda grave de eletrólitos 
 A hiperosmolaridade dos líquidos extracelulares, em consequência da hiperglicemia, acarreta 
transferência de água e potássio do meio intracelular para o meio extracelular