Crises hiperglicêmicas

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SOI IV IANA BARBOSA MARTINS 
Sistemas Orgânicos Integrados IV, MED 31 - Uninovafapi. 
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Crises hiperglicêmicas 
❖ Crises hiperglicêmicas englobam a cetoacidose 
diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico 
hiperosmolar (EHH), duas complicações agudas mais 
graves do diabetes melito (DM). 
❖ CAD e EHH são importantes causas de 
morbimortalidade entre pacientes diabéticos. 
❖ EHH e a CAD são entidades distintas, mas é sugestivo 
que cerca de 20 a 30% dos pacientes que se 
apresentam com EHH têm acidose metabólica 
resultante de uma CAD concomitante. 
 
CAD 
❖ CAD deficiência de insulina é mais intensa, 
ocorrendo produção de corpos cetônicos e acidose 
metabólica. 
❖ Principal causa de mortalidade em crianças, 
adolescentes e adultos jovens com DM1 (cerca de 
50% dos óbitos). 
❖ Morbidade pouco elevada. 
❖ Quadro se instala de forma AGUDA. 
❖ Bom prognostico. 
❖ Apresentação: 
Glicemia elevada > 250. 
Acidose metabólica 
Cetose – cetonemia ou cetonuria significativa > ++. 
❖ Cetonuria pode acontecer em estado de jejum 
prolongado sem cetoacidose diabética e até mesmo 
no EHH, por isso, para classificar em CDA é preciso 
de uma cetonuria evidente. 
 
Incidência e prevalência 
❖ Ocorre prioritariamente no DM1, tem sido vista com 
frequência crescente no DM2. 
❖ Comum em crianças e adolescentes. 
❖ Incidência maior em mulheres (DM1 tem incidência 
maior em mulheres). 
❖ Dados recentes mostram que, em alguns países, pelo 
menos 30% dos casos ocorrem em indivíduos com 
DM2, e é tipicamente a apresentação inicial do DM2 
com tendência à cetose. 
 
 
Fatores Precipitantes 
❖ Infecção 
❖ Parada de aplicação de insulina ou obstrução do 
cateter da bomba de infusão de insulina; 
❖ Estresse cirúrgico e emocional; 
❖ Endocrinopatias de hiperfunção; 
❖ Uso de fármacos hiperglicemiantes, como 
corticosteroides, os tiazídicos e os antipsicóticos; 
❖ Uso de cocaína pelo efeito dessa droga nos 
hormônios hiperglicemiantes. 
 
Fisiopatologia 
❖ Alterações do nível de consciência 
❖ Hipovolemia 
Resultante da desidratação intensa por conta da 
diurese osmótica. 
❖ Diurese 
Devido à grande concentração sanguínea, os rins são 
sobrecarregados, não conseguem filtrar toda a 
glicose do sangue a qual retém muita água na 
tentativa de diluição e o produto final é excretado. 
❖ Polidpsia, polifagia 
Decorrente da hiperglicemia. 
❖ Náusea, vômitos 
 
❖ Hálito frutado 
Devido a produção de cetonas voláteis. 
❖ Taquicardia 
Liberação de catecolaminas e mecanismos 
compensatórios para hipovolemia. 
❖ Respiração de Kussmall 
Corpo tentando compensar a acidose sérica na 
tentativa de eliminar CO2. 
❖ Desidratação intracelular e total 
Devido a hiperosmolaridade sanguínea consequente 
da hiperglicemia a água é retida no sangue na 
tentativa de diluição. 
❖ Hipercalemia 
 
Patogênese 
1. Deficiência de insulina 
Falta de insulina ocasiona hipoglicemia 
intracelular. 
2. Excesso de hormônios contrarreguladores 
Hipoglicemia intracelular ativa hormônios 
contrarreguladores (glucagon, cortisol, 
catecolaminas). 
3. Metabolismo da gordura e favorecimento do 
catabolismo 
Excesso de glucagon ativa neoglicogênese, 
glicólise e lipólise. 
A proteólise acontece para degradar os 
aminoácidos e transformar em glicose por 
gliconeogênese. 
Ao mesmo tempo acontece a quebra de lipídeos 
em ácidos graxos livres para gerar energia e 
glicerol para formar glicose. 
4. Oxidação hepática de AGL 
Os AGL no fígado vão sofrer oxidação e gerar 
corpos cetônicos. 
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5. Saturação hepática de corpos cetonicos 
- Ácidos graxos que vão ao fígado irão formar 
uma grande quantidade de acetil-CoA (para 
gerar energia), e seu excesso é desviado para 
formação de corpos cetonicos (beta-OH butírico, 
acetoacético e acetona) 
- Excesso de cetonas gera acidose metabólica 
com ânion gap elevado. 
Ânion gap: cargas eletrolíticas equilibradas no 
corpo. Porém, alguns ânions não mensuráveis 
estão dentro dos corpos cetonicos, que 
produzidos em excesso aumentam tais anions e 
desequilibra as cargas. 
6. Hiperglicemia 
Muita glicose produzida sem entrar pro meio 
intracelular por falta de insulina 
7. Hiperosmolaridade plasmática 
Desidratação intracelular: pra tentar compensar 
a osmolaridade e dissolver a glicose. 
Desidratação global: excesso de glicose 
sobrecarrega o rim que elimina água em excesso 
por conta da hiperosmolaridade da glicose 
acarretando em: 
8. Glicosuria e diurese osmótica 
 
❖ A queda de insulina e aumento do glucagon, ativa 
lipase no tecido adiposo, que atua sobre os 
triglicerídeos, degradando-os em ácidos graxos e 
glicerol. 
❖ Os ácidos graxos que vão ao fígado irão formar uma 
grande quantidade de acetil-CoA, e seu excesso é 
desviado para formação de 2 ácidos fortes: beta-OH 
butírico e o acetoacético, que por descarboxilação 
no pulmão e na bexiga, formam as cetonas. 
❖ Ao mesmo tempo que ocorre a lipólise, ocorre a 
proteólise no músculo esquelético, liberando 
aminoácidos para formar glicose, no processo de 
gliconeogênese no fígado. 
❖ A diminuição de insulina provoca menor captação 
de glicose pelos tecidos, que associada a produção 
hepática acentuada de glicose, causa hiperglicemia. 
❖ A queda da proporção insulina-glucagon no fígado 
promove aumento da produção de cetonas assim 
como de glicose. 
❖ Em resposta à deficiência aguda de insulina e ao 
estresse metabólico da cetose, os hormônios que 
antagonizam a ação da insulina (corticosteroides, 
catecolaminas, glucagon e GH) estão bem elevados. 
❖ Têm-se aumento da produção de glicose e cetonas 
e diminuição de sua utilização levando ao acúmulo 
delas no sangue. 
 
Clínica 
❖ Pode ser a manifestação inicial do DM1 em 15 a 20% 
dos adultos e em 30 a 40% das crianças e dos 
adolescentes afetados pela doença. 
❖ Costuma ser considerada pouco frequente no DM2, 
e surge em situações de estresse intenso: infecções 
graves, infarto agudo do miocárdio (IAM), acidente 
vascular cerebral (AVC). 
❖ O aparecimento da CAD é precedido por um dia ou 
mais de poliúria e polidipsia associadas com fadiga 
acentuada, náusea e vômitos. 
❖ Pode seguir com confusão mental e progredir pro 
coma franco. 
❖ À medida que se acentua a acidose metabólica, o 
paciente começa a hiperventilar, levando a alcalose 
respiratória, respiração acidótica (KUSSMAUL) e 
hálito cetônico. 
❖ Ao exame físico, percebe-se evidencia de 
desidratação em um paciente comatoso com 
respirações rápidas e profundas, com dor 
abdominal. 
❖ Hipotensão postural com taquicardia indica alta 
desidratação e depleção de sal. 
❖ Descompensão do DM: quatro p’s; 
❖ Dor abdominal 
❖ Desidratação, taquicardia, hálito cetonicos, alteração 
respiratória (taquipneia). 
❖ Sinais de fator precipitante (procurar infecções) 
❖ Hipotensão 
❖ Hipercalemia 
 
Diagnóstico 
Exames laboratoriais mais importantes são: 
❖ Glicemia: varia de 250 a 600 mg/dl, podendo em 
poucos casos ser < 250. 
❖ Corpos Cetônicos: podem ser dosados no sangue ou 
na urina e habitualmente encontramse elevado no 
estado de CAD. 
❖ Gasometria: revela acidose metabólica (pH e HCO3 
diminuídos) com alcalose respiratória (Pco2 
diminuída). 
❖ Eletrólitos: sódio (pode estar diminuído, norma, ou 
aumentado no plasma, apesar do déficit corporal 
total de sódio), potássio (apesar do déficit corporal 
total, a concentração de K no soro é usualmente 
normal), fósforo (ocorre déficit). A CAD sempre 
estará envolvida com o déficit total de Na, K, Cl, P, 
Ca e Mg. 
❖ Ânion gap: tem como principal utilidade fazer o 
diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas. 
❖ Ureia e creatinina: podem estar elevadas pela 
desidratação e aumento do catabolismo proteico. 
❖ Ácido úrico: encontra-se aumentado devido à 
inibição da excreção renal. 
❖ Amilase e lipase: podem estar aumentadas. 
❖ Hemograma: pode ocorrer uma leucocitose, sem 
necessariamente estar envolvida uma infecção, ou 
seja, pode ter a ver como estresse (aumento do 
cortisol e norepinefrina). 
❖ Urina I: glicosúria e cetonuria. 
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❖ Pesquisa de fatores precipitantes como infecção. 
 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento de emergência de CAD são: 
❖ Reposição volêmica 
❖ Correção dos distúrbios metabólicos 
Antes de repor insulina sempre observar K+, para 
não causar hipocalemia, já que a insulina faz K+ 
migrar para extracelular. 
❖ Correção dos distúrbios eletrolíticos 
❖ Detecção de fatores precipitantes 
 
EHH 
❖ Consequente do déficit relativo de insulina, 
podendo levar a hiperglicemia significativa, 
desidratação e hiperosmolaridade. 
❖ Denominação “estado hiperglicêmico hiperosmolar” 
tem sido preferida pelos autores porque: 
1. Pequenos graus de cetose podem ocorrer no 
EHH; 
2. Coma somente ocorre em cerca de 30 a 50% dos 
pacientes, enquanto nos demais há graus 
variados do nível de consciência (sonolência, 
obnubilação e torpor). 
❖ O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é uma 
complicação aguda grave que geralmente ocorre em 
paciente com DM2, principalmente idosos. 
❖ O EHH tem como característica apresentar-se com 
desidratação grave, ausência de cetonuria, níveis 
glicêmicos sempre elevados, frequentes sinais e 
sintomas neurológicos e alto índice de mortalidade. 
❖ Apresentação: 
Glicemia > 600mh/dl 
Ph > 7,3 
Osmolaridade sérica > 320mOsm/kg 
❖ NÃO TEM ACIDOSE 
❖ Evolução insidiosa 
 
Incidencia e prevalencia 
❖ Muito raro do DM1 com nítido predomínio no DM2 
(manifestação inicial em 17% dos casos). 
❖ Predomínio em idosos, mas pode aparecer em 
qualquer idade (20% casos < 30 anos). 
❖ É descrito em crianças e adolescentes com DM2 e 1. 
 
Fatores precipitantes 
❖ Infecção (pneumonia e infecção urinária); 
❖ Fármacos hiperglicemiantes (corticosteroides, altas 
doses de tiazídicos, betabloqueadores e 
antipsicóticos atípicos, como olanzapina, clozapina e 
aripiprazol). 
❖ IAM, AVE e pancreatite. 
❖ Nutrição parenteral. 
❖ Endocrinopatias de hiperfunção (síndrome de 
Cushing, acromegalia e tireotoxicose). 
❖ DEFICIENCIA DE LIQUIDOS. 
 
 
Fisiopatologia 
❖ Desidratação 
❖ Coma, rebaixamento do nível de consciência 
À medida que a osmolaridade sérica excede 320 a 
330, a água é retirada dos neurônios cerebrais, 
resultando em obnubilação mental e coma. 
❖ Polifagia, polidpsia, poliúria. 
❖ Diurese osmótica grave. 
❖ Vômitos 
 
Patogênese 
❖ Não muito bem conhecida. 
❖ Deficiência parcial ou relativa de insulina pode 
iniciar a síndrome pela redução da utilização de 
glicose pelo músculo, gordura e fígado, enquanto 
promove hiperglucagonemia e aumenta o débito de 
glicose hepática. 
❖ O resultado é hiperglicemia que leva a glicosúria e 
diurese osmótica com perda obrigatória de água. 
 
Clínica 
❖ A instalação de um estado hiperglicêmico, 
hiperosmolar não cetótico pode ser insidiosa, 
precedida por dias ou semanas de sintomas de 
fraqueza, poliúria e polidipsia. 
❖ O exame físico revela a presença de desidratação 
profunda (queda da pressão arterial em ortostase e 
elevação do pulso, taquicardia supina, choque, 
membrana mucosas secas, turgor cutâneo reduzido). 
❖ O paciente pode estar letárgico, confuso ou 
comatoso. 
 
Diagnóstico 
Testes laboratoriais mostram: 
❖ Glicemia: variando de 800 a 1200 mg por dl. 
❖ Cetonúria: ausente ou em mínima quantidade. 
❖ Sódio: normal, diminuído ou aumentado, porém 
devido a desidratação mais intensa que na CAD, os 
níveis de Na+ podem estar bem mais elevados. 
❖ Potássio: normal, diminuído ou raramente 
aumentado. 
❖ Ureia e creatinina: além do aumento do catabolismo 
proteico, seus níveis séricos se encontram 
frequentemente mais elevados do que na CAD pela 
desidratação mais intensa. 
❖ Osmolaridade plasmática: >320 mOsm/L, podendo 
atingir níveis muito mais elevados devido a intensa 
desidratação. 
 
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Tratamento 
❖ Feito com reposição de fluidos, reposição de 
eletrólitos e insulinoterapia. 
 
Hipoglicemia 
As reações hipoglicêmicas são as complicações mais 
comuns que ocorrem em pacientes com diabetes que 
são tratados com insulina. 
A hipoglicemia pode ser causada por: 
❖ Atraso na refeição, atividade física incomum sem 
complementação alimentar ou na dose de insulina, 
agentes orais que estimulem as células β 
pancreáticas (sulfonilureias, meglitinidas, etc.). 
A hipoglicemia ocorre mais comumente em casos de 
uso das sulfonilureias em periodo prolongado. 
 
Sinais e sintomas 
Podem ser divididos em: 
❖ Aqueles que resultam da estimulação do sistema 
nervoso autônomo 
❖ Aqueles que se originam de neuroglicopenia (glicose 
insuficiente para função normal do SNC) 
 
Glicose sanguínea < 54mg por dl: 
❖ Apresentar sintomas do SNS: taquicardoa, sudorese, 
palpitações e tremor. 
❖ Apresenta sintomas do SNP: náusea e fome. 
 
Sintomas neuroglicemicos 
Se esses sintomas forem ignorados e a glicemia cair 
ainda mais, aparecem: 
❖ Irritabilidade, confusão, visão borrada, cefaleia e 
dificuldade de falar. 
❖ Declínio ainda maior de glicemia pode causar perda 
de consciência e convulsão. 
 
Não percepção hipoglicêmica: 
❖ Resulta de falência do sistema nervoso simpático em 
responder à hipoglicemia, devido a um “costume” de 
episódios hipoglicêmicos. 
❖ Essa adaptação do SNC a episódios recorrentes de 
hipoglicemia deve-se a uma regulação 3 aumentada 
dos transportadores GLUT-1 na barreira 
hematocefálica e transporte aumentado de glicose 
para dentro do cérebro, em contradição aos níveis 
baixos de glicose sanguínea. 
Fatores precipitantes em diabéticos 
A hipoglicemia em diabéticos tratados com insulina 
ocorre devido a 3 fatores: 
Aspectos comportamentais: 
❖ Injeção de muita insulina, consumo excessivo de 
álcool (principalmente com fome), durante ou após 
o exercício. 
Comprometimento dos sistemas contrarregulatórios: 
❖ comprometimento da resposta do glucagon e das 
respostas simpático-suprarrenais. 
Complicações do diabetes: 
❖ Neuropatia autonômica, gastroparesia e 
insuficiência renal.