Parasito - Teníase e Cisticercose

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Parasito - Teníase e Cisticercose:
Classe Cestoda:
- Hermafroditas;
- Tamanhos variados;
- Em animais vertebrados;
- Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente;
- Providos de órgãos de adesão na extremidade mais estreita (anterior);
- Sem cavidade geral;
- Sem sistema digestório;
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família
Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e T. saginata.
Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis pelo complexo
teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas
formas adultas e larvares nos hospedeiros.
OBS: Causam prejuízos econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, porque as
carcaças infectadas são condenadas no abate com base em inspeção veterinária.
A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginata
no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada
pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros
intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macacos e humanos, podem albergar a forma larvar da T.
solium.
Na teníase, como em outras parasitoses intestinais humanas, observam-se manifestações generalizadas
do aparelho digestório, nervoso, deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças
comportamentais; o diagnóstico da cisticercose animal é feito apenas no abate, podendo apresentar
falhas metodológicas ou mesmo não ser realizado; a cisticercose humana, apesar dos avanços nas
técnicas sorológicas e por imagens, ainda não representa a realidade, sobretudo porque são
tecnologias caras, o que limita a utilização na população carente e, finalmente, a falta da
obrigatoriedade de notificação do complexo teníase-cisticercose pelos órgãos responsáveis.
Morfologia:
Verme adulto: A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de
fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa
com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização.
Escólex: Pequena dilatação, medindo em T. solium de 0,6 a 1 mm e em T. saginata 1 a 2 mm de
diâmetro, situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa
do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição
central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, 25 a 50, em formato de foice. A T.
saginata tem o escólex inerme, sem rostelo e acúleos.
Colo: Porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
Estróbilo: É o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação
tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada
segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T.
solium, ou mais de 1.000, atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou
seja, à medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a
formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes.
Após fixação e coloração, podem ser visualizados os órgãos genitais masculinos e femininos,
demonstrando ser a tênia hermafrodita.
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva
e alimentar.
- As jovens são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos
órgãos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este
fenômeno é denominado protandria.
- A proglote madura possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação.
- As situadas mais distantes do escólex, as proglotes grávidas, são mais compridas do que
largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se
ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos.
A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de ramificações do
tipo dendrítico, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular, apresentando no
máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. Entretanto, apenas
50% dos ovos são maduros e férteis. Essas proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se
espontaneamente do estróbilo. Em T. solium, são eliminados passivamente com as fezes de três a seis
anéis unidos, enquanto em T. saginata as proglotes se destacam separadamente, podendo se deslocar
ativamente, graças a sua musculatura robusta, contaminando a roupa íntima do hospedeiro.
O tegumento que reveste a superfície do corpo dos cestódeos é formado por um citoplasma de
natureza sincicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, diminutos vacúolos e vesículas. Externamente,
uma membrana celular reveste o citoplasma e desempenha importante papel metabólico, pois constitui
a interface parasito-hospedeiro, através do qual dão-se todas as trocas nutritivas e excreção dos
resíduos metabólicos.
Ao microscópio eletrônico de varredura, observam-se no tegumento microvilosidades especializadas,
microtríquias, que aumentam a área de contato do parasito como meio exterior. São revestidas
externamente por uma camada de glicocálix (constituído de mucopolissacarídeos e glicoproteína). O
glicocálix, juntamente com outras moléculas, tem papel importante na absorção de nutrientes,
proteção contra enzimas digestivas do hospedeiro e na manutenção da integridade da superfície da
membrana do parasito. Essas vilosidades oferecem resistência contra a corrente intestinal e ainda
agitam o micro-hábitat vizinho, onde o verme se movimenta remexendo o fluido intestinal, evitando
perda de material nutritivo.
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São
constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina
unidos entre si por uma substância (provavelmente protéica) cementante que lhe confere resistência
no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de
acúleos e dupla membrana.
Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro,
contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo . O cisticerco da
T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo.
A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular
ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento,
após quatro meses de infecção.
No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. Durante este
tempo, observam-se modificações anatômicas e fisiológicas até a completa calcificação da larva:
- Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido
vesicular incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado
ou iniciar processo degenerativo a partir da resposta imunológica do hospedeiro.
- Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração
alcalina.
- Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e o escólex é
uma estrutura mineralizada de aspecto granular.
- Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de tamanho bastante
reduzido.
O Cysticercus racemosus ou forma racemosa é considerada por alguns autores como forma anômala
do cisticerco da T solium. A larva perde a forma elipsóide para assumir um aspecto irregular. O
escólex não é identificadoe o tamanho pode variar de 10 a 20 cm. Estas larvas são formadas por
várias membranas aderidas umas às outras, formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. É
encontrada no sistema nervoso central, com maior frequência nos ventrículos cerebrais e espaço
subaracnóideo. O Cysticercus racemosus não foi registrado até o momento em animais domésticos,
apenas em tecidos humanos.
Habitat: Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino
delgado humano; já o cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco,
cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é
encontrado nos tecidos dos bovinos.
Ciclo Biológico:
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns
casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido a não-cicatrização
nas superfícies de ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a
eliminação com as fezes. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da
contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No
ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se
infectantes por meses.
Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os ovos,
e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância
cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são
de grande importância na sua ativação e liberação.
Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade,
onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para
adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e
atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da corrente circulatória, são transportadas por
via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por
bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos
circunvizinhos.
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos
e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior
oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro).
No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em
um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou
cinco meses de infecção 12mm de comprimento.
Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC, alguns anos.
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porco ou de boi infectado. O
cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa
do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em
alguns meses. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo
observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e
raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos, enquanto a T. saginata até dez
anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a
seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo
novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante.
Transmissão:
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou mal
cozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram
eliminados nas fezes de portadores de teníase.
Os mecanismos possíveis de infecção humana são:
- Auto-infecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos
de sua própria tênia levado-os à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado
principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios
psiquiátricos).
- Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do
intestino, possibilitando a presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago.
Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao
intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
- Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os
ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.
Patogenia e Sintomatologia:
Teníase:
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida como solitária, indicando que um hospedeiro alberga
apenas um parasito, na prática, o que se observa são pessoas infectadas com mais de uma tênia, da
mesma espécie. Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas
podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias
através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com
hipo ou hipersecreção de muco.
O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma
competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas para o mesmo. Tonturas, astenia,
apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade
em diferentes regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em
decorrência da infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma
proglote no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas.
Cisticercose:
O problema realmente sério, que provoca lesões graves no paciente, é a cisticercose. Não está bem
estabelecido o grau de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos são
abatidos precocemente (em torno de seis meses), muitas vezes não se notam alterações de monta. Mas
em reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores,
respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes de produzir sintomatologia, porém não bem
estudadas.
Em cães, apesar de não ser um encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca
sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes à raiva canina. No bovino, também não são bem
conhecidas as alterações causadas pelo C. bovis.
Já a cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos, e grande variedade de
manifestações. E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas
partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente);
globo ocular e com mais fieqüência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz
maiores repercussões clínicas.
As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e
localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e,
finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma
assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana
adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência à calcificação. Quando numerosos
cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam
calcificados ou não), especialmente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca.
No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumasvezes confundido com cisto
sebáceo. A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando
os cisticercos se instalam nas válvulas.
A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a
forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a
processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide,
instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o
humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que
promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias.
Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até
desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua
opacificação (catarata).
A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos:
- presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos;
- pelo processo inflamatório decorrente;
- pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.
Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos,
vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido
cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que
correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese.
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância
cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras.
As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o
cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste
processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com
a sua degeneração.
Até o momento não foi possível determinar o tempo de permanência da larva em cada estágio.
Contudo, sabe-se que no início da fase de degeneração da larva, as reações inflamatórias acentuam-se
notavelmente, podendo ocorrer graves consequências, como encefalite focal, edema dos tecidos
adjacentes, vasculite, ruptura da barreira hematoencefálica surgindo reações a distância.
As manifestações clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética ou
endartentica e síndrome medular, mais raramente.
Diagnóstico:
Parasitológico:
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos
rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois
microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a
"tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e
identificá-las pela morfologia da ramificação uterina. A detecção de antígenos de ovos de Taenia sp.
nas fezes melhorou sobremaneira o diagnóstico de teníase. Os antígenos podem ser detectados na
ausência de ovos na matéria fecal, independem do seu número, e, após o tratamento eficaz,
desaparecem em poucos dias.
Os coproantígenos (CoAg) são testes com base em ELISA de captura com anti-soro policlonais
formados tanto contra a larva como contra os produtos excretados-secretados. É considerado um
método simples e sensível.
Clínico:
O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e
laboratoriais. Relatos, como procedência do paciente, criação inadequada de suínos, hábitos
higiênicos, serviço de saneamento básico, qualidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças,
ingestão de carne de porco mal cozida, relato de teníase do paciente ou familiar, são relevantes.
O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações
anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio
direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos
subcutâneos no exame físico.
Imunológico:
Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido
cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg),
hemaglutinação indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa
sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser
recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos. Diante da facilidade de preparo,
alta sensibilidade e especificidade, esse teste substituiu os anteriores na pesquisa de anticorpo IgG
circulantes no soro ou LCR. A reação de ELISA apresentou sensibilidade de 88,5% e 93,2% de
especificidade reafirmando o papel de método no diagnóstico imunológico da neurocisticercose.
Atualmente a técnica de EITB (Imunoblot ou Enzyme-Linked Immunoelectrotransfer Blot) é
considerada a melhor para o diagnóstico da cisticercose em decorrência da alta sensibilidade e
especificidade produzindo altos valores preditivos positivos sendo útil em estudos epidemiológicos.
Neuroimagens:
O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidencia
cisticercos calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada
(TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o
diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto à
localização, ao número, à fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos. A RNM do crânio é
considerada mais sensível, quando os cisticercos são pequenos, de localização intraventricular,
subaracnóide e viáveis. Contudo, não identifica as microcalcificações típicas da neurocisticercose em
sua fase crônica e por isso, naqueles pacientes com epilepsia em que a suspeita etiológica recair sobre
neurocisticercose, é imprescindível a realização de tomografia computadorizada. A TC é considerada
o método de escolha para estudo de pacientes com suspeita de neurocisticercose. A hidrocefalia
obstrutiva pode ser detectada através deste método.
Epidemiologia:
As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer
carne de porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos
povos, as teníases podem ser mais comuns ou raras. Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que
não comem carne de bovino e a T. solium, entre os judeus, porque não comem carne de suíno. Os
suínos, os humanos, os cães e macacos têm sido descritos como portadores de cisticercos da T solium.
O cão é importante hospedeiro no sudoeste da Ásia, onde sua carne é usada na alimentação humana.
Sua importância epidemiológica está restrita a esta área, embora a infecção de cães já tenha sido
descrita em vários países da América do Sul e Central.
No Brasil, há falta de dados recentes sobre a incidência da doença nos animais. As estatísticas dos
matadouros quando se conhece a procedência dos animais fornece importantes indicações sanitárias,
que permitem identificar áreas de maior ou menor endemicidade da doença. Mas sabe-se que tanto T.
solium como T. saginata têm larga distribuição em nosso país, devido às precárias condições de
higiene de grande parte da população, métodos de criação extensiva dos animais e o hábito de
ingestão de carne pouco cozida ou assada. Em várias localidades do país ainda é comum a criação de
porcos livres ou confinados em pocilgas precárias, ou próximas das habitações, nas quais a privada,
ou esgoto, às vezes tem ligação direta com a pocilga. Devido ao hábito coprofágico do animal, o ciclo
sefecha facilmente.
Da mesma forma, pode ocorrer a infecção de bovinos em pastagens contaminados por fezes de
portadores de teníase ou ainda a contaminação de rios ou córregos que fornecem água aos animais,
por esgotos in natura. Quanto a contaminação humana por ovos de T. solium, o mecanismo mais
comum é a heteroinfecção, no qual o indivíduo ingere ovos das seguintes maneiras:
- Dejetos humanos contaminando fontes de água para beber ou utilizadas para regar hortaliças;
- Disseminação de ovos de T. solium por moscas e baratas;
- Acidentes de laboratório, quando o técnico ao manipular material fecal ou vidraria se infecta
acidentalmente;
- Transmissão através de práticas sexuais orais;
Profilaxia:
Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato
destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis.
De acordo com os relatórios da OPAS/OMS, a teníase é uma doença infecciosa potencialmente
erradicável, o parasito possui várias características que parecem torná-lo passível de erradicação: o
ciclo biológico requer seres humanos como hospedeiros definitivos; infecções por tênias em seres
humanos são a única fonte de infecção para bovinos e suínos, e, inexistência de reservatórios para a
infecção na natureza. Logo, os programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados
ao tratamento dos portadores de teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao
tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; a educação em
saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a
inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas.
As medidas de inspeção das carcaças nos matadouros dos grandes centros têm sido praticadas. A
seriedade dos critérios adotados na seleção de carnes para o consumo humano são medidas de grande
valor, como: a) liberação de carnes adequadas para o consumo da população; b) tratamento especiais
para as carcaças com cisticerco (salga por 21 dias, defumação, refrigeração a -10°C por 10 dias) ou
rejeição total para o consumo humano, podendo haver aproveitamento das carcaças para fabricação de
farinha. Segundo a OMS, o critério para o aproveitamento de uma carcaça num matadouro é o
seguinte: de um a cinco cisticercos a carcaça pode ser consumida desde que congelada a -5°C por 35
horas ou -15ºC por 45 horas; de seis até 20 cisticercos, a carcaça só poderá ser consumida se for
tratada em enlatados, e cozida a 120°C durante uma hora; acima de 20 cisticercos, descartada ou
encaminhada para graxaria.
Mas as medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos são:
- Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;
- Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa;
- Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo;
- Instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e
líderes comunitários;
- Orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida;
- Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;
- Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.
Tratamento:
Teníase:
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase por Taenia solium ou por saginata são a
niclosamida ou o praziquantel.
A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua
eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de
uma hora pela manhã. Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir
duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a
auto-infecção interna por solium.
Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mg/kg)
em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago, náuseas e
tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da
teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose. Neste caso, é
recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas.
Neurocisticercose:
As primeiras publicações com relação ao tratamento da neurocisticercose humana com praziquantel,
isoquinodinapirazina acilada, ocorreram no início da década de 80 e os bons resultados iniciais
serviram de estímulo para a realização de novos estudos.
O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis
múltiplos, em topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou
subcutâneo, causando a sua morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo
vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reação inflamatória
local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar.
Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem
sendo utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose. Nos estudos
comparativos, tem-se revelado mais eficaz (cerca de 88% de eficácia, contra 50% do praziquantel) e
mais bem tolerado na terapêutica etiológica da neurocisticercose. Esta droga é metabolizada no
fígado, produzindo o produto ativo, sulfoxi de albendazol, que atua sobre o cisticerco. Com o
propósito de atenuar a reação inflamatória observada durante o tratamento, recomenda-se a associação
de dexametasona.
A elevação dos níveis plasmáticos do metabólito ativo do albendazol resultante da interação
farmacocinética com a dexametasona (na dose de 6mg/d) constitui uma vantagem adicional da
administração simultânea. A terapêutica com o albendazol é ainda mais vantajosa devido ao menor
custo do tratamento, pois pode ser administrado por oito dias (10-15mg/kg) com eficácia similar ao
esquema de 21 dias, recomendado para praziquantel. Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser
uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma grande variedade de manifestações, não
se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em todos os pacientes. Para a maioria
é aconselhada a prescrição de anti-helmínticos específicos e drogas sintomáticas, como
anticonvulsivantes e corticosteróides. Com relação ao tratamento da neurocisticercose intraventricular,
até o momento parece não haver consenso na literatura. Os procedimentos cirúrgicos que algumas
vezes são indicados em pacientes com neurocisticercose incluem derivações ventrículo-peritonial em
casos de hidrocefalia, e, ocasionalmente, ressecção de grandes cisticercos subaracnóides ou
intraventriculares. Grande número de pacientes se torna dependente de derivações liquóricas. A
neuroendoscopia foi mencionada como um método eficaz de tratamento nos pacientes com
hidrocefalia e dilatação dos forames de Monro e do aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Sylvius).
Referências:
NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 11.Ed.São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 494p.