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Fenômenos Vasculares e Exsudativos Ø 5 erres do processo inflamatório: § Reconhecimento do agente estranho, com liberação de “alarminas” § Recrutamento de células e proteínas § Remoção do elemento agressor § Regulação § Reparação do tecido lesado Ø Fenômenos vasculares são caracterizados por modificações hemodinâmicas da microcirculação, condicionadas por mediadores químicos e/ou pela ação direta do agente flogístico Ø Etapas: § Vasoconstrição arteriolar transitória à liberação de adrenalina e noradrenalina § 1º momento: vasodilatação transitória (cerca de 30 minutos), a partir da liberação de histamina, óxido nítrico, substância P e bradicinina, e vai agir sobre a microcirculação à dilatação de arteríolas e vênulas e abertura de novos leitos capilares à hiperemia ativa à aumento da pressão hidrostática à aumento do fluxo sanguíneo à CALOR e RUBOR § 2º momento: aumento da permeabilidade por ação de mediadores químicos (cininas, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico e quimiocinas) à aumento dos leitos capilares a partir da ação de histaminas, substância P, prostaglandinas e leucotrienos para a contração do citoesqueleto à rearranjo das células no interior dos vasos e perda do fluxo axial à EDEMA § Início da marginação leucocitária § A manutenção da vasodilatação, com posterior redução do fluxo sanguíneo, resulta em hiperemia passiva Resumo: Histamina, substância P e óxido nítrico à vasodilatação à aumento do fluxo sanguíneo à hiperemia ativa e início do edema intersticial Prostaglandinas, leucotrienos, cininas e citocinas à aumento da permeabilidade vascular à extravasamento de líquido rico em proteínas Ø A exsudação plasmática (saída de plasma do leito vascular para o interstício), que ocorre no início da hiperemia, torna o meio intravascular mais viscoso, com perda do fluxo axial, marginação leucocitária, adesão celular e quimiotaxia, o que inicia o processo de exsudação celular. Ø Mecanismos do edema: § Vasodilação = hiperemia à aumento da pressão hidrostática e exsudação plasmática § Aumento da permeabilidade pela ação de bradicininas e citocinas à exsudação de proteínas com aumento de pressão oncótica intersticial § Aumento da pressão oncótica intersticial pode gerar a retenção de líquido § Aumento da hidrofilia intersticial pela ação de enzimas que quebram proteoglicanos e ação do ácido hialurônico § Falência dos vasos linfáticos (por compressão ou incapacidade funcional pelo comprometimento inflamatório) § Lesões dos vasos sanguíneos por necrose da parede Ø Importância da exsudação plasmática: § Saída de anticorpos e fatores de complemento § Polimerização do fibrinogênio para favorecer a migração de leucócitos § Inibição de proteases e radicais livres para reduzir o potencial lesivo da inflamação § Enzimas plasmáticas exsudadas quebram proteoglicanos e aumentam a hidrofilia local Ø Exsudação celular: § Marginação das células para a parede dos vasos § Rolagem e adesão dos leucócitos na parede vascular através de selectinas e integrinas à pavimentação § Transmigração endotelial (diapedese): passagem de células para o interstício § Exsudação histógena: migração nos tecidos intersticiais através da adesão a moléculas de fibronectina e fibrina Ø Quimiotaxia: § Inflamações agudas: predomínio de leucócitos PMN (neutrófilos) e monócitos Obs: monócitos presentes nas agudas, se transformam em macrófagos, que são mais presentes nas crônicas § Inflamações crônicas: predomínio de linfócitos § Exsudação histógena: células que já se encontram no interstício e migram para o local da flogose (através da fibrina, por exemplo) à inflamações granulomatosas Ø Edema: acúmulo de líquido nos tecidos intersticiais ou em cavidades pré-formadas § Exsudato: edema inflamatório com alto teor proteíco, rico em células inflamatórias e com densidade acima de 1.020 g/mL § Transudato: líquido de edema com baixo teor proteico e densidade inferior a 1.015 g/mL Ø Classificação de inflamações: § Serosa § Fibrinosa § Purulenta