PATOLOGIAS BILIARES

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Fisiopato 
PATOLOGIAS BILIARES
A vesícula biliar é um órgão de armazenamento de bile produzida no fígado. A função da bile é auxiliar na digestão de alimento, fazendo grande diferença quando a quantidade ingerida é grande. Na ausência da vesícula, a bile é liberada constantemente. Caso um paciente que não tenha a vesícula realize uma refeição grande, a bile secretada constante não dará conta de auxiliar na digestão, resultando em um paciente que passa mal. 
A irrigação acontece pela artéria cística, a drenagem venosa se da pelas triburarias da veia porta, a drenagem linfática, no gânglio colecitico e a inervação é feira pelo ramo hepático do nervo vago. Na situação de surgimento de uma calculo na vesícula, essas pedras são comumente encontradas no fundo da vesícula, local onde o conteúdo demora mais tempo para sair e fica mais tempo armazenado. 
A bile é um liquido composto por 70% de sais e ácidos biliares, 10% colesterol, 5% fosfolipideos, 5% proteínas, 1% bilirrubina, água, eletrólitos, bicarbonato e xenobioticos. A sua função é emulsionar alimentos lipídicos, regular a homeostase do colesterol, participar do carabolismo da hemoglobina e eliminar droga ou seus metabólicos. 
A bile tem sua origem na bilirrubina criada pela degradação das hemácias. Com a obstrução das vias biliares, a bile deixa de ser eliminada no intestino e passa a se acumular na vesícula. Com isso, ela pode retornar ao fígado, causando problemas hepáticos, e pode retornar ao sangue, se acumulado nos tecidos. Na situação de problema hepático, a bilirrubina oriunda da degradação das hemácias, também conhecida como bilirrubina indireta, passa a se acumular nos tecidos também resultando num sinal chamado de icterícia. 
A icterícia não é uma doença, propriamente, mas um sinal de que algo não está bem e que outra doença esta doente. A icterícia surge quando os níveis de bilirrubina séricos estão acima dos valores de referência. Esse sinal está comum em recém-nascidos, a chamada icterícia neonatal. Pode ser também icterícia adquirida ou então, icterícia genética, icterícia hepática, síndrome de Gilbert e Síndrome de Crigler Najjar, sendo esses um acumulo de bilirrubina indireta. Nos casos de icterícia obstrutiva, colestase, síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor, acontece o acumulo de bilirrubina direta. 
	- Icterícia neonatal – é uma condição fisiológica, presente em 40-60% dos nascidos hígidos e em 80% dos prematuros. Nesse caso, a icterícia se da pelo acumulo de bilirrubina indireta. E m alguns casos, a mãe libera no leite materno a enzima beta-glicuronidase que desconjuga a bilirrubina conjugada, aumentando os níveis séricos de bilirrubina indireta. O resultado é o aumento da icterícia nos recém-nascidos. Outras causas para o aumento da bilirrubina indireta podem ser hemólise excessiva, redução da captação hepática ou comprometimento da conjugação hepática. 
	- Icterícia Hemolitica ou pré-hepatica – é caracterizada por elevação de hemoglobina ou mioglobina livre. Isso resulta em produção de bilirrubina livre maior do que a capacidade de conjugação. Nesse caso, as funções hepáticas não se encontram alteradas. A degradação excessiva de hemácias decorrente da doença hemolítica do recém-nascido também resulta em aumento da bilirrubina indireta. Infecção por malária também causa aumento de degradação de hemácia pela morte dos eritrócitos causada pelos parasitas. Por fim, anemia falciforme, por ser uma anemia hemolítica, também resulta em aumento de bilirrubina não conjugada na circulação. 
	- Icterícia Hepática – esse tipo de icterícia surge com a lesão no hepatócito. Nesse cenário, acontece a redução da captação, conjugação ou excreção de bilirrubina, havendo um predomínio da bilirrubina não conjugada no sangue. Isso tem um forte caráter genético. 
	- Hiperbilirrubina Genética – o acumulo de bilirrubina indireta também pode ter causas genéticas, decorrentes de algumas síndromes:
		-> A síndrome de Gilbert é caracterizada pela alteração do gene UGT1A1 responsável pela produção enzimática. Com isso, acontece uma redução do clearance hepático de bilirrubina. O fígado passa a ficar deficiente na captação ou conjugação de bilirrubina. Essa condição pode também surgir a partir de estresse físico, fadiga, álcool e outras doenças hepáticas. O paciente apresenta uma icterícia leve e intermitente. 
		-> Sindrome de Crigler Najjar tipo I – é rara, autossômica recessiva, não produz UGT 1A1, bilirrubina não conjugada. Inicialmente, o paciente apresenta hipertonia, debilidade de sucção, recusa alimentar e convulsões. 
		-> Sindrome de Crigler Najjar tipo II – autossômica dominante, produz UGT 1A1, não apresenta sinais neurológicos. Em uma situação definitiva, o paciente apresenta paralisia cerebral espástica, movimentos atetóides, distúrbios de deglutição e fonação, surdez e deficiência mental. 
	- Icterícia Hepática-obstrutiva – esse tipo se dá em situações de obstrução dos ductos biliares. Essa obstrução pode se dar por várias formas, como cálculos ou carcinomas. 
	- Colestase – é uma condição caracterizada pela estese, pelo acumulo de bile na vesícula ou hepatócitos, ou seja, o problema pode ser intra-hepatico ou extra-hepatico. Essa situação pode acontecer em decorrência de fluxo biliar inadequado, acumulo de conteúdo biliar, metabolismo lipídico desregulado e icterícia- hiperbilirrubinemia. O paciente apresenta um prurido característico, podendo a condição evoluir para insuficiente hepática e cirrose. 
	- Síndrome de Dubin-Johnson – é uma síndrome autossômica recessiva que leva a uma secreção canalicular deficiente pela ausência de proteína transportadora, resultando em bilirrubina conjugada retornando para a circulação. O resultado é uma icterícia e pigmentação hepatocitária apenas, constituindo uma síndrome benigna. 
	- Síndrome de Rotor – é uma síndrome autossômica recessiva decorrente da alteração na captação hepática e/ou na ligação intracelular de ânions orgânicos no fígado. Em outras palavras, nessa síndrome os canalículos são ineficientes. É uma condição assintomática. 
	- Colelitíase – também conhecido como calculo vesical. Esses cálculos acometem de 10 a 20% dos adultos, com maior acometimento em mulheres, por questões hormonais. Em 80% dos casos, os cálculos são observados dentro da vesícula biliar, sendo raramente encontrados no infundíbulo ou nos canalículos. É uma condição assintomática, podendo ser notado apenas após décadas. Os fatores de riscos associados a colelitíase são obesidade, dieta hipercalórica, diabetes, doença de Crohn, cirrose hepática, doença hemolítica, infestação parasitária, gestações múltiplas e tratamento prolongado com hormônios sexuais. 
A litíase se forma pelo aumento da concentração de colesterol e de bilirrubina não conjugada que, por serem insolúveis, acabam se aglomerando, se agregando. Essa agregação é facilitada pelas cargas iônicas das moléculas que as compõe. O resultado é a formação de um composto cristaloide. Isso, associado a uma descamação do epitélio vesicular, ao longo de anos, resulta na formação de um calculo biliar. Os cálculos podem se dar pelo acumulo de colesterol, resultando em pedras de tons amarelados, ou pelo acumulo de bilirrubina não conjugada, resultando em pedras mais escuras, conforme mostram as imagens abaixo.
	- Colecistite aguda calculosa – em 90% dos casos resulta em obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico e apresenta aparecimento súbito. O paciente apresenta dor progressiva no quadrante superior direito ou epigástrica por 6 horas, febra baixa, anorexia, taquicardia, sudorese, náuseas, vômitos e hiperbilirrubinemia, sem icterícia. Nesse caso, a presença de um cálculo é o responsável pela colecistite. A pedra impede a saída do conteúdo da vesícula, resultando em lesão do endotélio vesicular, redução de fluxo sanguíneo, acumulo de fosfolipases e prostaglandinas, aumento da pressão dentro da vesícula e acumulo de bactérias, causando problemas ao paciente. 
	- Colecistite aguda acalculosa – compreende apenas 10% dos casos, e se caracteriza por sepse comhipotensão e falência de múltiplos sistemas orgânicos, imunossupressão, trauma de grande porte e queimaduras, diabetes melito e infecções. Há uma alta incidência de gangrena e perfuração. 
	- Colecistite crônica – é uma condição que surge em sequela dos surtos repetidos. É caracterizada por ausência de ataques e, em 90% tem relação com litíase. A supersaturação da bile predispõe á inflamação crônica. A colecistite crônica esta constantemente associada com infecções bacterianas, como E. coli e enterococos. Existe uma alta incidência de gangrena e perfuração. O paciente apresenta náuseas, vômitos, dor abdominal intermitente, flatulência e fenômenos dispépticos mal definidos. 
● Condições neoplásicas 
	- Adenomiomatose – é uma lesão hiperplásica caracterizada por proliferação do epitélio de revestimento que se invagina na camada muscular espessada. Acomete 33% da população, apresentam tamanho entre 0,5 e 2,5 cm e é mais comum na região fúndica da vesícula. O epitélio de revestimento se invagina na camada muscular com discreta reação inflamatória. As causas para essa condição são controversas, mas suspeita-se que tenha relação com aumento da pressão intraluminal. 
	- Hiperplasia – pode estar associada com colelitíase, colesterolose e adenomiomatose. Existe a presença de pólipos com alto potencial para evoluírem para a malignidade. Tem característica vilosa e espongióde, não sendo muito comuns. 
	- Metaplasia – em 12 a 52% dos casos, pode estar associada a metaplasia pilórica ou intestinal. Observa-se a presença de tecido intestinal com células caliciformes na vesícula biliar. Pode haver também metaplasia gástrica ou escamosa, sendo essa ultima mais rara. 
- Displasia – apresenta vários graus de pleomorfismo e hipercromasia nuclear, pseudoestratificação, alteração na relação núcleo/citoplasma e desorganização estrutural.