RESUMO LEUCEMIAS - TABELA

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LEUCEMIAS 
 MIELOIDE AGUDA MIELOIDE CRÔNICA LINFOIDE AGUDA LINFOIDE CRÔNICA 
ETIOLOGIA 
Cromossomopatias (Sd. Down 
e Klinefelter); 
Gasolina → benzeno; 
Pesticidas, cigarro; 
Fármacos (cloroquina, 
cloranfenicol); 
Infecções virais (EBV, HIV, 
HTLV-1) 
Cromossomo Philadelphia 
Os mesmos da LMA, mas de 
maneira menos evidente 
Infecção pelos retrovírus 
Desconhecida; 
Predisposição genética; 
Exposição a agentes químicos e derivados de petróleo → 
aumentam o risco 
EPIDEMIOLOGIA 
80% das leucemias agudas 
(LA) no adulto; 
10-15% das LA na infância; 
Raro > 80 anos; 
60% sexo M 
Pico de incidência: 30-60 anos (adulto); 
Raro em adolescentes 
 
Maior incidência: 2-5 anos 
(criança); 
Menor em adolescente jovens e 
adultos; 
Cresce > 60 anos (idoso); 
Cor branca, sexo M; 
Cura: 80% 
Pico de incidência: 30-60 anos; 
Maioria dos casos >60 anos (idoso); 
+ Comum sexo M; 
90% são linfócitos B 
PATOGÊNESE 
Fatores de risco → mutação 
nos protooncogenes → 
oncogenes 
Mutação → troca entre cabeça-cauda do 
cromossomo 9 com o 22 → cromossomo 
22 encurtado (gene BCR-ABL); 
Aumento da enzima tirosina quinase → 
apoptose inibida → acúmulo de células 
Mutações no DNA → Início abrupto, 
evolução rápida 
 
Distúrbio linfoproliferativo → proliferação e acúmulo de 
linfócitos neoplásicos maduros (muitas células maduras, 
mas sem funcionalidade) 
QUADRO 
CLÍNICO 
Anemia, infecções, febre, 
hemorragias gengivais, 
petéquias, epistaxe, CIVD. 
Outros: hepatoesplenomegalia, 
linfadenopatia, cefaleia, 
convulsões, dor óssea. 
Fase crônica (3-5 anos): 50% 
assintomáticos. 
Fase acelerada (3-18 anos): 
esplenomegalia progressiva resistente à 
terapia. 
Crise blástica (3-6 meses): resistente à 
terapia, agressiva 
Tríade clínica: febre baixa, anemia e 
hemorragia 
Idêntico ao da LMA, mas é mais 
comum adenomegalia e 
esplenomegalia; 
No homem: infiltração dos 
testículos por células leucêmicas; 
Pneumonia por Pneumocystis 
Sintomas de início insidioso; 
Fraqueza e fadiga; 
50% assintomáticos + linfocitose em SP sem causa 
determinada; 
Em sintomáticos: linfadenopatia generalizada, perda de 
peso e cansaço; 
Esplenomegalia não volumosa; 
Infiltração leucêmica em qualquer parte (tonsilas, 
meninges, pele, etc); 
Síndrome de Ritcher (linfoma difuso, febre, 
emagrecimento, sudorese, aumento de linfoadenopatia, 
anemia, trompocitopenia e gamopatia monoclonal) 
DIAGNÓSTICO 
FAB: >30% de blastos na MO, 
vai de M0 a M7; 
OMS: > 20% de blastos na MO; 
Imunofenotipagem; 
Citogenética; 
Colorações citoquímicas; 
Análise de genética molecular; 
Ácido úrico elevada, LDH 
elevado, fibrinogênio diminuído 
(presentes também na LLA) 
Hemograma: hiperleucocitose (>100.000) c/ 
desvio a esquerda; 
Aumento de células maduras, poucos 
promielócitos e blastos, eosinofilia (pior 
prognóstico); 
Mielograma: hiperplasia (proliferação 
granulocítica de todas as linhagens em 
todos os estágios); 
FISH (citogenética): cromossomo Ph; 
Fosfatase alcalina de leucócitos baixa 
Hemograma: anemia normocítica e 
normocrômica; 
Trombocitopenia; 
Mielograma: hipercelularidade 
c/subs. de células normais pelo 
clone linfoblástico leucêmico 
(mínimo de 30%) 
Colorações citoquímicas; 
Citogenética 
Análise de genética molecular; 
Imunofenotipagem 
Hemograma: linfócitos B >5.000 por mais de 3 meses; 
Acompanhado de células de Gumprecth; 
LLC típica/clássica: maioria das cél. Linfoides são 
pequenas e maduras, linfócitos atípicos ou prolinfócitos; 
LLC c/ transformação prolinfocítica: 11-54% de 
prolinfócitos; 
Mista: cel. Linfoides atípicas + prolinfócitos <10% do total 
Mielograma: proliferção linfocítica em todos os estágios 
de maturação, c/ preservação granulocítica. MO c/ > 30% 
de linfócitos diferenciados; 
Hipogamaglobulinemia 
Vit. B12 aumentada; ácido úrico elevado, 
histamina elevada. 
Fibrose medular 
 LDH sérica elevada, reticulócitos aumentados, Coombs 
direta geralmente é positivo → anemia imuno-hemolítica 
pode ser desencadeada no tratamento com Fludarabina 
SANGUE 
PERIFÉRICO 
Anemia normocrômica/cítica, 
blastemia, oligocitemia, 
granulocitopenia, 
plaquetopenia 
Fase crônica: leucocitose c/desvio à E, 
basoilia, eosinofilia e Hb normal; 
Plaquetose ou plaquetas normais. 
Fase acelerada: basofilia, plaquetose ou 
plaquetopenia. 
Crise blástica: >30% de blastos em SP ou 
MO 
Geralmente há leucocitose (mas 
pode estar normal ou diminuído); 
Blastos raros ou ausentes em 
pacientes leucopênicos; 
Blastos numerosos na leucocitose; 
Sombras de Gumprecht (artefatos decorrentes de restos 
de células frágeis lesadas no esfregaço sanguíneo); 
15% apresentam anemia normocítica e normocrômica. 
TRATAMENTO 
E 
PROGNÓSTICO 
Transplante de MO; 
QT (ciclofosfamida); 
Promover remissão 
hematológica completa 
Recomendado para todos; 
a-IFN, inibidores da tirosinoquinase e 
transplante de células-tronco 
hematopoiéticas 
QT possui 4 fases: indução da 
remissão, consolidação, reindução 
e manutenção; 
Transplante de MO 
Realizar estadiamento da LLC – sistema de Rai 
0 – linfocitose > 40% 
I – Linfocitose + linfoadenomegalia 
II – Linfocitose + esplenomegalia/hepatoesplenomegalia 
III – Linfocitose + anemia c/ hb <11 
IV – Linfocitose + trombocitopenia 
Sobrevida diminui com a tríade linfocitose + anemia + 
trombocitopenia; 
Incurável com imunoquimioterapia; transplante alogênico 
é a única alternativa de cura, mas tem alta mortalidade; 
Nunca tratar na primeira consulta; 
Estágio C de Binet ou III e IV de Rai ou alto risco: devem 
ser tratados → quimioimunoterapia com 3 drogas: 
Fludarabina, Ciclofosfamida e Rituximabe → 6 ciclos