Estudo Dirigido- ZOONOSES

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Estudo Dirigido Zoonoses
Aluno(a): Rebeca Agnes Flores da Silva
Turma: 4001- 2º período
Listeriose – Listeria monocytogenes
ETIOLOGIA
· Cocobacilos Gram-positivos frequentemente arranjados em pares assemelhando-se a enterococos e Streptococcus pneumoniae.
· Bacilo pequeno e não ramificado.
· Patógeno intracelular facultativo que pode evitar a eliminação mediada por anticorpos.
· Cepas virulentas produzem fatores de adesão celular (internalinas), hemolisinas (listeriolisina O e duas fosfolipases C) e uma proteína que medeia a motilidade intracelular direcionada pela actina (ActA).
· Habilidade de crescer a 4 o C, em uma ampla faixa de pH, e na presença de sal pode levar a altas concentrações das bactérias em alimentos contaminados.
TRATAMENTO
· O tratamento é penicilina ou ampicilina, sozinhas ou em combinação com gentamicina.
· As pessoas com alto risco para a doença devem evitar ingerir alimentos de origem animal crus ou parcialmente cozidos, requeijões e vegetais crus não lavados
DIAGNÓSTICO
· A microscopia não é sensível; as culturas podem requerer incubação por dois a três dias ou enriquecimento a 4 °C. 
· Móveis à temperatura ambiente, fracamente β-hemolíticos e capazes de crescer a 4 °C e em altas concentrações de sal.
EPIDEMIOLOGIA
· Isolado no solo, na água, na vegetação e em uma variedade de animais, incluindo seres humanos (baixos níveis no trato gastrointestinal).
· Doença associada ao consumo de produtos alimentares contaminados (p. ex., leite e queijos contaminados, carnes processadas, vegetais crus [especialmente repolho]) ou disseminação transplacentária da mãe para o recém-nascido; casos esporádicos e epidêmicos ocorrem ao longo do ano. 
· Recém-nascidos, idosos e gestantes, assim como os pacientes com a imunidade celular comprometida, apresentam risco aumentado para a doença.
PATOGÊNESE
· É um patógeno intracelular facultativo. Após a ingestão de comida contaminada, L. monocytogenes é capaz de sobreviver à exposição de enzimas proteolíticas, ao ácido estomacal e aos sais de bile, pela ação protetora de genes de resposta ao estresse.
· As bactérias são capazes de aderir às células hospedeiras pela interação de proteínas presentes na sua superfície (internalina A) com receptores de glicoproteínas presentes na superfície das células do hospedeiro (p. ex., caderina epitelial). Outras internalinas (p. ex., InlB) podem reconhecer receptores em uma diversidade de células hospedeiras.
· Estudos com modelos animais mostraram que a infecção se inicia nos enterócitos ou nas células M nas placas de Peyer.
· Após a penetração nas células, o pH ácido do fagolisossoma que circunda a bactéria ativa a citolisina bacteriana formadora de poro (listeriolisina O) e duas diferentes enzimas fosfolipases C, levando à liberação da bactéria no citoplasma da célula. 
· A bactéria se replica e migra para a membrana celular. Este movimento é mediado por uma proteína bacteriana, ActA (localizada na superfície de uma das extremidades da bactéria), que coordena a formação da actina.
· A extremidade distal da cauda de actina permanece fixa, enquanto a polimerização ocorre junto à extremidade da bactéria. Assim, a bactéria é empurrada em direção à membrana da célula e uma protrusão (filopódio) é formada, empurrando a bactéria para dentro da célula adjacente.
· A entrada nos macrófagos após a passagem pela mucosa intestinal transporta a bactéria para o fígado e para o baço, levando à disseminação da doença.
INFORMAÇÕES ADICIONAIS
· DOENÇAS CLÍNICAS:
· Doença Neonatal Doença de início precoce (“granulomatose infantisséptica”): adquirida no útero via transplacentária e caracterizada por abscessos disseminados e granulomas em múltiplos órgãos 
· Doença de início tardio: adquirida no nascimento ou logo após o nascimento e se apresenta como meningite ou meningoencefalite com septicemia Doença em adultos saudáveis: tipicamente uma doença semelhante à gripe com ou sem gastroenterite Doença em gestantes ou em pacientes com sistema imunológico comprometido: pode se apresentar como bacteremia febril primária ou como doença disseminada com hipotensão e meningite
Campilobacteriose – Campylobacter spp.
ETIOLOGIA
· Bacilo Gram-negativo fino e curvo.
· Podem adquirir formato esférico ou cocóide (formas viáveis, mas não cultiváveis). Fatores que regulam a adesão, motilidade e invasão da mucosa intestinal pouco definidos.
· São móveis por possuírem um flagelo polar em uma ou em ambas as extremidades, apresentando movimento em forma de “saca-rolha”, ou “vai e vem”.
· São microaerófilas e requerem cerca de 10% de CO2 e 5% de O2 para o seu desenvolvimento. Não se desenvolvem em meios com pH abaixo de 4,9.
· Campylobacter spp. é considerado um microrganismo fastidioso, pois a multiplicação ocorre de forma lenta
TRATAMENTO
· A gastrenterite por Campylobacter é tipicamente uma infecção autolimitada que pode ser controlada pela reposição dos líquidos e eletrólitos perdidos. Em pacientes com infecções graves ou septicemia pode ser utilizada antibioticoterapia.
DIAGNÓSTICO
· Detecção de bacilos Gram-negativos finos em forma de “S” em fezes é específica, mas pouco sensível. 
· Cultura requer uso de meio de cultura seletivo e incubação com redução de oxigênio, aumento de dióxido de carbono, e temperatura elevada (para espécies termofílicas); requer incubação por dois ou mais dias. 
· Detecção de antígenos de bactérias do gênero Campylobacter em fezes é moderadamente sensível e muito específica quando comparada com a cultura.
EPIDEMIOLOGIA
· Infecção zoonótica; preparo inadequado de aves é a principal fonte de infecção para os seres humanos.
· Infecção adquirida pelo consumo de alimentos, leite não pasteurizado e água contaminada.
· Transmissão de pessoa a pessoa é rara.
· A dose necessária para estabelecer a doença é alta, exceto se os ácidos gástricos estão neutralizados ou ausentes.
· Distribuição mundial com infecções entéricas observadas durante todo o ano.
PATOGÊNESE
· Ausência de um modelo animal para reproduzir a doença.
· Está claro que o risco de doença é influenciado pela dose infectante. Os organismos são mortos quando expostos ao ácido gástrico, então, condições que diminuam ou neutralizem as secreções gástricas favorecem a doença. A condição imune do paciente também afeta a severidade da doença. Os indivíduos em uma população com doença endêmica alta desenvolvem níveis detectáveis de anticorpos específicos séricos e secretórios e têm doença menos grave.
· O processo inflamatório é consistente com invasão dos organismos no tecido intestinal. Entretanto, o papel exato das toxinas citopáticas, enterotoxinas e atividade endotóxica detectadas em amostras de C. jejuni ainda não foi definido. Por exemplo, cepas sem atividade de enterotoxina continuam plenamente virulentas.
· C. jejuni e C. upsaliensis tem sido associados à síndrome de Guillain-Barré, a síndrome tem sido associada aproximadamente uma em 1.000 infecções diagnosticadas. Acredita-se que a patogênese dessa doença esteja relacionada à reatividade antigênica cruzada entre lipopolissacarídeos de superfície de algumas cepas de Campylobacter e gangliosídios de nervos periféricos. Desse modo, anticorpos dirigidos contra cepas específicas de Campylobacter podem lesar o tecido neural no sistema nervoso periférico.
· Outra complicação tardia imunorrelacionada com campilobacteriose é a artrite reativa.
· C. fetus tende a disseminar-se do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea e focos distais, comum em pacientes imunocomprometidos. C. fetus é recoberto por uma proteína termoestável semelhante a uma cápsula (proteína S) que inibe a ligação do C3b à bactéria e a subsequente morte mediada pelo complemento. C. fetus perde sua virulência se esta camada proteica for removida.
INFORMAÇÕES ADICIONAIS
· As infecções gastrointestinais causadas por C. jejuni, C. coli e C. upsaliensis apresentam-se mais comumente como enterites agudas, com diarreia, febre e forte dor abdominal, onde pacientes afetados podem ter 10 ou mais evacuações por dia durante a fase aguda da doença, e as fezespodem ter sangue visível. Sintomas: colite, dor abdominal semelhante à da apendicite aguda e bacteremia.
· Infecções entéricas crônicas podem se desenvolver em pacientes imunocomprometidos (p. ex., pacientes com AIDS)
· A síndrome de Guillain-Barré e a artrite reativa são complicações bem conhecidas das infecções por Campylobacter. C. fetus difere das outras espécies porque é primariamente responsável por infecções intravasculares (p. ex., septicemia, endocardite, tromboflebite séptica) e infecções extraintestinais (p. ex., meningoencefalites e abscessos).