Streptococcus - Microbiologia Veterinária

Prévia do material em texto

@biavetlove
STREPTOCOCCUS
StreptococcusStreptococcus
Não produz esporos, crescem a 37°C
em Agar sangue e tioglicolato de
sódio. 
Sobrevivem no pus, Microaerófilos,
55-60° a 30min, NaCl 6,5%.
Sensíveis a luz solar e desinfetantes.
Antimicrobianos: penicilina,
cefalosporinas, eritromicona,
cloranfenicol.
Resistente: aminoglicosideos e
tetraciclinas.
Baixa de temperatura, multiplicação
S. no trato respiratório superior,
reação da hipersensibilidade tipo I,
vasoconstrição.
G+
Características
Bactérias cocos gram positivas.
São catalase-negativos.
Se apresentam em pares e cadeias.
Obrigatoriamente fermentativas
(podem se multiplicar na presença de
oxigênio, mas não o utilizam, obtendo
energia exclusivamente da
fermentação).
A maioria dos estreptococos de
interesse veterinário vive de modo
comensal nos tratos respiratório
superior, alimentar e genital inferior.
Os estreptococos são transmitidos por
meio de inalação e ingestão, por via
sexual e de modo congênito, ou
indiretamente pelas mãos e fômites
contaminados.
Os estreptococos provocam infecções
piogênicas principalmente na pele, no
trato respiratório, no trato
reprodutor, no coto umbilical e na
glândula mamária.
Septicemia pode ser decorrência da
propagação hematógena desde o local
de infecção primário.
Clinicamente, em geral as doenças
causadas por estreptococos são
caracterizadas, em algum estágio, por
sintomas de febre, sozinhos ou
associados a sinais de septicemia. 
No local da infecção, observa-se
secreção purulenta, que pode estar
drenando pela lesão. 
Quando há impedimento a esta
drenagem formam-se abscessos.
Toxemia e lesões imunomediadas são
sequelas comuns da doença.
Espécies
S. pyogenes - Grupo A - Hemólise Beta -
Hospedeiros importantes são os humanos
- Doenças como infecções respiratórias,
febre reumática, glomerulonefrite.
S. agalactiae - Grupo B - Hemólise alfa,
beta e gama - Hospedeiros mais
importantes são os humanos e bovinos,
podendo causar sepse neontal e mastite. 
S. pneumoniae - Hemólise alfa -
Hospedeiros mais importantes são os
humanos, equinos, prmatas e animais de
laboratório, causando pneumonia.
S. equi ssp. equi - Grupo C - Hemólise
Beta - Hospedeiros mais importantes são
os equinos, causando garrotilho.
S. equi ssp. zooepidemicus - Grupo C -
Hemólise Beta - Hospedeiros mais
importantes são os equinos, suínos,
bovinos e humanos, causando infecções
piogênicas.
StreptococcusStreptococcus
G+
S. dysgalactiae ssp. equisimillis - Grupo C
- Hemólise Beta - Hospedeiros mais
importantes são os equinos, suínos,
bovinos e humanos, causando infecções
piogênicas.
S. dysgalactiae ssp. dysgalactiae - Grupo C
- Hemólise alfa, beta e gama -
Hospedeiros mais importantes são os
equinos, suínos, bovinos e humanos,
causando infecções piogênicas e mastite. 
S. porcinus - Grupo E - Hemólise Beta -
Hospedeiros mais importantes são os
suínos, causando linfadenite cervical. 
S. canis - Grupo G - Hemólise Beta -
Hospedeiros mais importantes são os
cães, causando metrite, mastite e
infecção neonatal.
S. grupo L - Hemólise Beta - Hospedeiros
mais importantes são os cães, causando
infecção urogenital. 
S. suis - Grupos D, R, S, T - Hemólise Alfa -
Hospedeiros mais importantes são os
suínos, causando meningite, pneumonia
e septicemia. 
S. uberis e S. parauberis - Hemólise alfa e
gama - Hospedeiros mais importantes são
os bovinos, causando mastite. 
A maioria dos estreptococos
comensais de animais é alfa
hemolítica, sendo chamados de
estreptococos viridans.
Estreptococos betahemolíticos
causam lise de eritrócitos e produzem
uma zona completa de hemólise ao
redor de colônias. 
Os estreptococos patogênicos tendem
a ser betahemolíticos. 
Estreptococos γ não são hemolíticos. 
A maioria não é patogênica.
Morfologia e Coloração
Hemólise
Estreptococos alfahemolíticos não
ocasionam lise de eritrócitos, mas
produzem uma zona de cor
esverdeada ao redor das colônias
(oxidação do peróxido de hidrogênio
da hemoglobina e sua transformação
em metemoglobina). 
A morfologia dos estreptococos varia
de célula esférica a ovoide; apresenta
cerca de 1 μm de diâmetro.
Sua multiplicação ocorre em uma
superfície, com produção de colônias
em pares e em cadeias, evidentes em
meio de cultura líquido ou em
amostras clínicas.
Algumas espécies, como S.
pneumoniae, predominantemente
formam pares de colônias.
Nas culturas novas, essas bactérias
apresentam coloração gram-positiva. 
Nos exsudatos e em culturas mais
velhas (> 18 h), com frequência, os
microrganismos apresentam
coloração gram-negativa,
possivelmente por causa dos efeitos
do enfraquecimento das autolisinas
da parede celular.
O meio que melhor satisfaz essas
exigências é o que contém sangue ou
soro. 
StreptococcusStreptococcus
G+
Após incubação por uma noite em
temperatura de 37°C, os estreptococos
produzem colônias claras, geralmente
com < 1 mm de diâmetro. 
As variações encapsuladas, como
Streptococcus equi ssp. equi,
produzem colônias mucoides
maiores. 
Espécies patogênicas crescem melhor
em 37°C, em ambiente com alto teor
de CO2 , como em jarra de
anaerobiose ou em incubadora de
CO2 .
Fatores de Virulência
Produzem várias proteínas de
superfície que se ligam a diversas
proteínas da matriz extracelular do
hospedeiro (fibronectina,
fibrinogênio, colágeno, vitronectina,
laminina, decorina e proteoglicanos
contendo sulfato de heparina). 
Estas adesinas têm sido denominadas
MSCRAMM (microbial surface
components recognizing adhesive
matriz molecules).
Algumas MSCRAMM, especificamente
a proteína M ligadora de fibrinogênio,
propiciam uma propriedade
antifagocítica à célula estreptocócica. 
O revestimento de células
estreptocócicas com proteínas do
hospedeiro resulte em mascaramento
dos locais de ativação do sistema
complemento (e, assim, diminua a
opsonização), bem como aqueles
reconhecidos por proteínas séricas
(coletinas/ficolinas) que opsonizam
partículas estranhas.
A proteína M é um importante fator
de virulência de S. pyogenes e S. equi
ssp. equi. 
Liga-se ao fibrinogênio, confere
propriedades antifagocíticas,
exacerba a fixação das bactérias nas
células epiteliais da mucosa nasal e
pode estar associada à ocorrência de
doença imune pós- infecção em
equinos (púrpura hemorrágica).
Cápsula: Algumas espécies de
estreptococos produzem cápsula. 
 As cápsulas dos estreptococos dos
grupos A e C são constituídas de ácido
hialurônico, que é um constituinte do
tecido conectivo de mamíferos,
fracamente antigênico e não se liga
facilmente aos componentes do sistema
complemento (portanto, é antifagocítico). 
 As cápsulas dos microrganismos dos
grupos B, E e G são constituídas de
polissacarídios, mas não apresentam
ácido hialurônico.
Parede celular: A parede celular gram
positiva contém proteínas e
polissacarídios de interesse médico. Os
ácidos lipoteicoicos e o peptidoglicano da
parede da célula gram positiva interagem
com os macrófagos, resultando na
liberação de citocinas próinflamatórias.
Superantígenos: Os superantígenos se
ligam simultaneamente a importantes
moléculas do complexo de
histocompatibilidade classe II e a
moléculas de receptor dos linfócitos T.
StreptococcusStreptococcus
G+
 Essa ligação resulta na ativação de
grande número de células apresentadoras
de antígeno e de linfócitos T, com
subsequente liberação sistêmica de altas
concentrações de citocinas. 
 Parte dos sintomas sistêmicos
observados nas infecções estreptocócicas
pode estar relacionada com a liberação
excessiva de citocinas resultante da
estimulação do linfócito T, em grande
escala, induzida por essas toxinas. 
 Os superantígenos da toxina pirogênica
estreptocócica (SPE) produzidos por S.
pyogenes (estreptococo do grupo A) são
os mais estudados.
Toxinas e Enzimas
 A toxina sofre oligomerização na
membrana alvo para formar um
complexo proteico hidrofóbico integrado
na membrana, com um canal hidrofílico
formando o centro. 
 Os poros resultantes são relativamente
grandes (com até 30 nm).
- Estreptoquinase: é codificada em um
prófago e ativa a transformação de
plasminogênio em plasmina, que degrada
os coágulos.
-Estreptolisinas O e S: hemolisinas lábeis
ao oxigênio (O) e hemolisinas estáveis ao
oxigênio (S) são, adicionalmente,
citolisinas que provocam lise de
neutrófilos, macrófagos e plaquetas. 
 Estreptolisina S é responsável pela
grande área de betahemólise verificada
em placas de ágar sangue de ovinos. 
 O espectro citolítico da estreptolisina S é
amplo, incluindo membranas de
eritrócitos, leucócitos, plaquetas, células
de cultura tecidual e organelas
subcelulares, como lisossomos e
mitocôndrias. 
 As hemolisinas lábeis ao oxigênio e
ativadas pelo tiol, estreptolisina O e
suilisina O de S. suis, ligam-se ao
colesterol, nas membranas. 
Resistência
Estreptococos beta hemolíticos
podem sobreviver em secreção
purulenta seca durante semanas. 
São mortos quando expostos a
temperatura de 55°C a 60°C, por 30
min, e inibidos quando expostos à
solução de cloreto de sódio 6,5%,
solução de bile 40% (exceto S.
agalactiae), solução de azul de
metileno 0,1% e temperatura baixa
(10°C) e elevada (45°C). 
As bactérias do gênero Enterococcus
toleram tais condições.
Apenas S. pneumoniae é solúvel em
bile.
Os estreptococos toleram solução de
azida sódica a 0,02%, utilizada em
meio de cultura para isolamento de
estreptococos. 
Em geral, os estreptococos
patogênicos são suscetíveis a
penicilinas, cefalosporinas,
macrolídios, cloranfenicol e
trimetoprimasulfonamida;
StreptococcusStreptococcus
G+
Com frequência, são resistentes a
aminoglicosídios, fluoroquinolonas e
tetraciclinas.
Diagnóstico
Sensibilidade à bacitracina: discos de
bacitracina (0,04 unidade) inibem o
crescimento de S. pyogenes em Agar
sangue. Essa reação não é totalmente
consistente ou específica.
Teste de ágar bile esculina: avalia a
capacidade da bactéria que tolera 40% de
sais biliares em hidrolisar a esculina, uma
característica dos estreptococos que
pertencem ao grupo de Lancefield.
Sensibilidade à optoquina: o crescimento
de S. pneumoniae, mas não de outros
estreptococos alfa-hemolíticos, é inibido
ao redor do disco impregnado com
optoquina (cloridrato de
etilhidrocupreina).
Diagnóstico laboratorial: ágar sangue,
teste de CAMP (achar agalatictiae, uso de
staf e strep, quando ocorrer cultivo, em
24h irá ter uma potencialização da
hemólise), coloração de gram,
sensibilidade a bacitracina
(antibiograma), ágar bile esculina,
sensibilidade a octocina, diferenciação
bioquímica e sorologia.
Tratamento e controle:
antibioticoterapia, penicilina, limpeza e
desinfecção.
TESTE CAMP: reflete o sinergismo
hemolítico entre a toxina β dos
estafilococos (uma esfingomielinase) e
uma toxina de S. agalactiae (proteína
CAMP, às vezes, denominada
cocitolisina). 
 Inocula-se a β toxina estafilocócica, em
cruz, em uma placa de ágar sangue de
ovino ou bovino. 
 Nos ângulos retos dessas linhas e,
aproximadamente, a 0,5 cm dela, faz-se a
semeadura de S. agalactiae suspeito. 
 Após incubação, a hemólise causada
pela bactéria CAMP positiva é exacerbada
na zona da β toxina. A ação combinada
dessas duas toxinas em ágar sangue ovino
ou bovino origina zonas maiores e mais
claras de hemólise que quando se
cultivam essas bactérias isoladamente.