ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO - Imagem Aplicada

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Ana Clara Quirino – 69 
FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA
IMAGEM APLICADA À CLÍNICA
AULA 3 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO
· Anatomia Vascular Arterial: Sistema Carotídeo
· Baseada em dois grandes componentes: vertebro-basilar (posterior) e carotídeo (anterior). Ambas vão sofrer algumas anastomoses após a entrada na base do crânio para formação do polígono de Willis;
· Carótida interna: 
· Segmento cervical: grande, ramo vascular que não tem bifurcação;
· Segmento petroso: entrada em C2, primeira porção da carótida;
· Segmento lácero: curto;
· Segmento cavernoso: tortuoso;
· Segmento clinóide: corresponde aos processos clinóides;
· Segmento oftálmico: penúltimo, dá origem ao primeiro ramo vascular originado da carótida interna (que é a artéria oftálmica);
· Segmento comunicante/terminal: dá origem à artéria cerebral anterior e média
 
 (
Grande representatividade pela a.a cerebral média: território vascular que se estende para parte do lobo frontal, lobo temporal, parte do lobo parietal e grande parte dos núcleos da base (exceção: globo pálido e cápsula interna que são irrigados por um ramo secundário da a.a coroidéia anterior).
)
· Importância da a.a cerebral anterior: não é restrita apenas aos lobos frontais, faz boa parte da irrigação da região inter-hemisférica;
· A irrigação dos núcleos da base tem contribuição vascular distinta por diferentes ramos;
· A.a cerebral posterior: irriga toda região occipital, inter-hemisférica posterior e talâmica na porção ventromedial.
· Sistema Vértebro-Basilar:
· Subdividido em: 
· Segmento pré-foraminal: porção V1, originado dos troncos braquiocefálicos;
· Segmento foraminal: V2, o mais extenso, passa pelos forames vertebrais;
· Segmento extra-foraminal: V3;
· Segmento intradural: V4, dá origem à a.a basilar.
 
 (
A.a cerebrais superiores e inferiores com divisão anterior e posterior (complexo PICA). 
) 
· Anatomia Vascular Venosa: 
· Número maior de variações anatômicas, principalmente nos ramos vasculares menores;
· Os ramos vasculares principais são constantes, levando em consideração que boa parte deles tem trajeto muito próximo da tabua interna (principalmente o seio sagital superior);
· Seio sagital superior: se comunica com outros ramos vasculares e dá origem aos seios transverso e sigmóide que vão drenar para as veias jugulares internas;
· Seios cavernosos: localizados na base do crânio, drenagem especifica;
· Importante existe uma estrutura (granulação aracnóide de trajeto unidirecional) na interface entre o líquor e os seios durais que fará a drenagem líquorica para o sistema venoso. 
· Hemorragia Intracraniana Não-Traumática 
· Muito Comum: 
· Hipertensão;
· Aneurisma;
· Malformação vascular (MAV, angioma cavernoso);
· Prematuridade (RN).
· Comum: 
· AVE embólico com reperfusão (inicialmente isquêmico);
· Angiopatia amilóide (subdiagnosticada, 6ª década de vida);
· Coagulopatias/discrasias sanguíneas;
· Abuso de drogas;
· Tumores (gliobastoma, astrocitomas anaplasicos, metástases);
· Incomum: 
· Infarto Venoso;
· Vasculite fúngica;
· Eclâmpsia;
· Endocardite Infecciosa
· Rara: 
· Abscesso;
· Vasculite não-fúngica
· Hemorragia Hipertensiva:
· Causa mais comum de hemorragia em adultos;
· Importante causa de morbidade-mortalidade em idosos;
· Afeta comumente ramos perfurantes das artérias cerebral média e basilar (ramos vasculares menores maior fragilidade capilar ou vascular);
· Envolvimento comum das artérias lenticulo-estriadas laterais (ramos da cerebral média) que podem ou não apresentar microaneurismas (de Charcot-Bouchard);
· 2/3 dos hematomas intracerebrais espontâneos se localizam nos núcleos da base. 
· Quando há envolvimento do sistema ventricular o prognóstico é pior (sangue entra em contato com a drenagem líquorica alterações das propriedades físico-químicas do líquor complicações);
· O envolvimento cerebelar é mais raro, quando ocorre geralmente é próximo aos núcleos denteados (ramos perfurantes das artérias cerebelares inferiores (AICA e PICA) e superiores;
· Encefalopatia hipertensiva é outra condição clínica! De natureza crônica, ocorre extravasamento de proteínas para o interstício com edema vasogênico reversível, mais comum na circulação posterior. Comum na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, insuf. renal crônica, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica e no lúpus;
· Quadro clínico compatível: 
· Paciente de 55 anos, hipertenso;
· Cefaléia occipital, pulsátil;
· Hemiplegia direita há 12 horas;
· Cefaléia (40%), náusea/vômito (50%), perda da consciência (50%), elevação da PA (90%), convulsões (10%).
 
E: TC de crânio com imagem hiperatenuante, em localização núcleo-capsular à esquerda, envolta por uma área hipoatenuante de limites impressivos (possivelmente associado a edema vasogênico local), efeito compressivo sobre o ventriculo lateral esquerdo, pequeno desvio das estruturas da linha média para direita e pequeno colapso com o ventrículo lateral oposto PRIMEIRA HIPÓTESE: hemorragia de acidente vascular hemorrágico recente de natureza hipertensiva. D: localizado no ramo posterior da cápsula interna, pegando parte do tálamo e parte menor do putamen à esquerda.
· Hemorragia Subaracnóidea não-traumática:
· A maioria das HSA é traumática;
· 85% das hemorragias subaracnóideas não-traumáticas são causadas por aneurismas;
· Nos 15% restantes estão HSA peri-mesencefálica não-aneurismática, neoplasias, MAVs, ateromatose (placa ulcerada);
· Maioria dos aneurismas está localizada no polígono de Willis, na bifurcação da cerebral média, na a.a comunicante anterior... (foto ao lado). 
· Aneurismas: História familiar e relação com tabagismo;
· Feminino > Masculino;
· Pico de incidência = 40-60 anos;
· Consequências: vasoespasmo e toxicidade;
· Pacientes com HSA são classificados clinicamente pela escala de Hunt & Hess.
E: hemorragia subaracnóidea extensa, área hiperatenuante localizada nas cisternas basais se espalhando por toda a base do crânio. Sangue dentro do quarto ventrículo FISHER 4. Outra área maior, arredondada, próxima a região opercular esquerda, possivelmente era o local de ruptura do aneurisma. 
D: sangramento nas fissuras se estendendo para região peri-insular, dilatação de todo o sistema ventricular (causada pelo coágulo dentro das granulações aracnóideas – interface de drenagem líquorica conseqüência: hidrocefalia e ventriculomegalia).
Sangramento no corno posterior dos ventrículos laterais e nos sulcos.
E: exceção (não é tão raro). É uma hemorragia peri-mesencefalica, de área hiperatenuante espontânea, mais evidente na cisterna interpeduncular com passagem lateral através da cisterna ambiens direita em direção à placa quadrigeminal. Esse sangramento é de natureza venosa, por isso tende a ser pequeno e autolimitado, com prognóstico melhor. 
· Hemorragia Peri-mesencefálica:
· Localização típica junto ao mesencéfalo;
· Condição rara inferior a 5% de todas as hemorragias subaracnóideas;
· Sangramento venoso na maioria das vezes;
· Evento autolimitado;
· Bom prognóstico.
Hemorragia por malformações vasculares:
· Malformações Vasculares:
· Presente em 1% da população geral;
· Cerca de 50% das malformações vasculares sangram em um determinado momento da vida;
· A chance de sangramento é de 1 a 3% por ano. Em 15 anos a chance é de 25%;
· É alguma malformação relacionada à rede capilar de uma região especifica, podendo existir varias formas distintas;
· Apresentam diversas classificações;
· Do ponto de vista prático são separadas pela presença ou não de shunt arterio-venoso;
· Com shunt (alto debito, fluxo rápido): má-formação arterio-venosa, fístula dural arteriovenosa, má-formação da veia de Galeno;
· Sem shunt (baixo debito, fluxo lento, + comuns): anomalia de desenvolvimento venoso (DVA), malformação cavernosa (cavernoma), telangiectasia capilar.
· Cavernoma: 
· Geralmente sintomáticos após 40 anos;
· Familiares ou esporádicos;
· Risco de sangramento de 1% ao ano nos familiares e menor nos esporádicos;
· Formado porrede de capilares finos, com depósitos de hemossiderina ao redor (sangramentos antigos);
· Podem estar associados à DVA (malformação vascular mista);
· Difícil detecção à TC;
· RM é o método de escolha.
 (
Imagem arredondada, localizada na região posterior da ponte, parte obliterando o quarto ventrículo, hiposinal em T1.
) 
· RM T2*: alta susceptibilidade magnética à qualquer alteração do campo. Nesse caso foi causado pelos depósitos de hemossiderina (é formada pela degradação do grupo heme, que contem um átomo de ferro interfere no campo). 
· RM T2: áreas de hiposinal localizados no lobo frontal esquerdo;
· TC sem contraste: difícil diagnóstico. Imagem arredondada, discretamente hiperatenuante, com certa compressão extrínseca do quarto ventrículo. 
· Angiopatia Amilóide: 
· Chamada de Angiopatia Amilóide Cerebral ou amiloidose cerebral;
· Ocorre por depósito de amilóide em vasos corticais e leptomeníngeos, com consequente fragilidade vascular gera fragilidade capilar;
· Pode acontecer em vasos de pequeno ou grande calibre;
· Causa comum de hemorragia lobar espontânea em pacientes idosos normotensivos. Assim como o Alzheimer é uma doença de depósito amilóide no cérebro muito comum;
· Faixa etária avançada, prevalência de 5 a 9% dos pacientes entre 60 e 69 anos e maior aos 90 anos (43-58%);
· Geralmente NÃO está associada à amiloidose sistêmica;
· Sintomática geralmente após o sangramento;
· Ocorre na forma de micro-hemorragias ou por hemorragia lobar extensa;
· Pode levar à leucoencefalopatia isquêmica cronicamente;
· Depósito de Beta-Amilóide nas camadas média e adventícia de pequenos e médios vasos > degeneração fibrinoide > formação de micro-aneurismas;
· Formas de apresentação: 
· Micro-hemorragias - Vistas apenas na RM (T2* principalmente)
· Hemorragia cerebral lobar (cortical - subcortical): ramos mais calibrosos acidente vascular;
· Siderose (depósito de hemossiderina no córtex/leptomeninge)
· Leucoencefalopatia (substância branca com baixa densidade na TC e alteração de sinal na RM): secundária.
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1. RM – T2*: alta sensibilidade ao rastreamento de qualquer coisa que interfira no campo magnético (ferro e cálcio principalmente). Imagens milimétricas, puntiformes, hiposinal, distribuídas em ambos os hemisférios; 
2. Doença que pela forma de manifestação pode ter forma de apresentação idêntica? Lesão axonal difusa (microhemorragias localizadas na interface entre a substância branca e cinzenta);
3. RM – T2: segunda forma de manifestação hemorragia sublobar, área de sangramento maior, parietal à direta, comprometimento de ramo vascular maior;
4. RM – T1: área de hipersinal representa área de sangramento recente
RM – T2: área de hiposinal representa área de sangramento antigo.
5. TC sem contraste: área hiperatenuante extensa devido à sangramento recente de grandes proporções. 
· Trombose dos seios durais: 
· Ocorre um fenômeno de formação de trombos dentro dos seios durais (por si só já tem fluxo lento que é um fator de risco para trombose);
· Mais comum em mulheres em uso de contraceptivos;
· Apresentação variável, desde pacientes assintomáticos até coma profundo/morte;
· Maioria queixa de cefaleia, náusea, vômito;
· Déficit neurológico variável;
· Outros fatores de risco: puerpério, anabolizantes, hipertireoidismo, trombofilia, mastoidite, sepse, desidratação severa, idiopático (12%);
· Pode ou não estar associado a INFARTO VENOSO (se caso trombose for volumosa, representativa, de grandes proporções). Esses infartos são menos complexos e graves que os infartos arteriais. 
 
ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO
· AVE isquêmico: 
· Oclusão arterial geralmente por fenômeno tromboembólico (+ conhecida) ou interrupção momentânea do suprimento sanguíneo;
· Padrão de infarto em território vascular ou na fronteira entre diferentes territórios (infarto de zona fronteiriça – Watershed);
· Diagnóstico diferencial com: 
· Contusão cerebral isquêmica;
· Cerebrite / Encefalite;
· Astrocitoma e outras neoplasias
· TC: precocemente apenas grandes territórios ou sinal do vaso hiperdenso (trombo localizado dentro de um vaso especifico), geralmente da artéria cerebral média;
· Também pode ser visto perda da interface das substâncias branca e cinzenta nas primeiras 3 horas: 50-70%;
· Edema giral/apagamento dos sulcos: 24 hs;
· Transformação hemorrágica: 15 a 45% em até 48 hs 
· Diagnóstico precoce pela RM: restrição da difusão das moléculas de água > primeiras horas (sequência de difusão/DWI consegue fazer rastreamento das moléculas de água que não estão no fluxo axoplasmático habitual);
· Segunda causa de óbito no mundo;
· Primeiro Paciente
· Paciente de 44 anos, sexo feminino;
· Cefaléia súbita há 3 horas;
· Hemicrania à direita;
· Acompanhada de náuseas e vômitos;
· (
Sinal do vaso hiperdenso
)Hemiplégica à esquerda.
 (
Extensa área hipoatenuante, no hemisfério cerebral direito, no território da ACM. Sem efeito de massa importante. Envolvimento parcial da região núcleo-capsular.
)
· Outro caso, imagem da esquerda: sinal do vaso hiperdenso na artéria cerebral média (densidade elevada) e placa ateromatosa calcificada na cerebral média direita. Imagem da direita: área hipoatenuante, de limites bem definidos, nas primeiras 24 horas. 
· Terceiro Paciente
· Paciente com 69 anos
· Discreta cefaléia hemisférica esquerda
· Acompanhada de disartria
· RM – T1: área de hiposinal;
· RM – T2: área de hipersinal de limites bem definidos;
· RM – T2*: nada demais;
· RM – DWI (sequência de difusão pico nas primeiras 3-6 hrs, máximo em 12 hrs, permanece com hipersinal por 3-4 dias e para em até 7 dias): típico de acidente vascular isquêmico recente. 
 
Processo de fala: complexo 
· Infarto em zona fronteiriça (Watershed):
· 5 a 10% dos infartos;
· Causado por hipoperfusão sistêmica (que leva a um comprometimento da perfusão tecidual) ou microembolismo maciço. Causas: infarto extenso do miocárdio, sepse, grande queimado, hemorragias volumosas, choque hipovolêmico... 
· Classificado em externo e interno;
· Localização territorial típica: local onde existe um número menor de vasos.
Faixa hipoatenuante no território entre a cerebral anterior (irriga a região inter-hemisférica através da a.a pericalosa) e média. 
 
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